5- Ácido Base 2

Causas de Acidosis Metabolica

Aumenta un ácido que no es el CO2:

• Ácido láctico

• Ácido sulfúrico

• Ácido clorhídrico

⇒ ⬆H+, y el bicarbonato los atrapa y baja el pH.

Disminución en excreción de Amonio y Fosfato, protones disminuyen su excreción

Perdida de base en tubo digestivo, diarrea pierde el bicarbonato.

Principales causas de Acidosis metabolica

Búsqueda etiológica de acidosis metabólica

Calculo para Anion Gap (AA)

Aniones no dosificables (que no podemos contar, ni medir)

Na+ = 140

—

Anión gap= 8-12 mEq/L (proteínas, sulfatos, fosfatos inorganicos)

HCO3- = 24

Cl- = 104

Calcular Anión Gap (AA= Agujero anionico):

AA= Na+ - (Cl- + HCO3-)

Acidosis metabólica: Anión gap normal o hiperclorémica

Causas:

• ⬆HCl ➡ ⬆H+ + ⬆Cl+ ==> ⬇pH

• Acidosis con Anión Gap normal e Hipercloremia

Compensación: H+ + ⬇HCO3- ⇋ H2CO3 ⇋ CO2 + H2O

Perdida a causa de diarrea de: ⬇ NaHCO3

DIARREA: se produce frecuentemente una acidosis metabólica con Anión GAP normal e Hipercloremia

Acidosis metabólica con AA aumentado o normocloremica

Causas aumento de ácidos

• Cetoacidos: cetoacidosis diabetica o alcohólica

• Ác. Lactico: Acidosis lactica (hiperlactaremia)

• Ác. Sulfurico

• Ác. Fosforico

Otra causa:

• Insuficiencia renal: acidos fijos (los anteriormente nombrados) se eliminan x el riñon, si funciona mal el riñon = ⬇excreción de Ac. Fijos

• Ingesta de toxicos

Ceden protones y son atrapados por bicarbonato: H+ + ⬇HCO3- → H2CO3 → C2 + H2O

☆ Pero ninguno de los compuestos tiene Cl- para amortiguar ⬇HCO3-

ENTONCES: ⬆Anion gap para equilibrar el HCO3 perdido

Resultando: Acidosis metanolica con ⬆AA aumentado y ↔Normoclotemica

Relacion de AA con bicarbonato: AA Normal

AC. METABOLICA => CON AA NORMAL = ⬇⬇RELACIÓN

⬇⬇Relacion: Delta AA↔/ Delta Bicarbonato⬆ (Hay variación)

☆Si relacion no da disminuida sospecha: TRANSTORNO MIXTO

Normal: Relación = 1

Relacion de AA con bicarbonato: AA Aumentado

AC. METABOLICA => CON AA AUMENTADO = ↔RELACION

↔Relacion: Delta AA⬆/ Delta Bicarbonato⬆ (Hay variación)

☆Si relacion no da relacion normal= TRANSTORNO MIXTO

Normal: Relación = 1

Acidosis metabolica: ¿produce hiper o hipopotasemia?

HIPERPOTASEMIA

Acidosis metabolica: Mecanismos compensatorios

Respuesta Respiratoria

⬇pH= ⬇HCO3 / CO2

◇ Compenso ⬇CO2 = HIPERVENTILACION (Sucede en horas)

¿Es un valor esperado, bajo lo suficiente el CO2?

PaCO2 esperada = (1.5 x [HCO3]) + 8

○ ALTA ⬆, o sea ⬇ pero no lo suficiente = TRANSTORNO MIXTO (Acidosis Metabolica + Acidosis Respiratoria)

○BAJA ⬇⬇, disminuye pero demasiado= TRANSTORNO MIXTO (Acidosis Metabolica + Alcalosis Respiratoria)

Acidosis metabolica: Mecanismos compensatorios

Respuesta Renal

Respuesta renal →Instalación en dias

• Aumenta reabsorcion renal de HCO3 (0,1%, normalmente se reabsorbe todo, no aumenta demasiado)

• Sintetizar bicarbonato de novo

• Aumenta secrecion de H+ para aumentar eliminación

Resumen algoritmo Acidosis metabolica

Repercusiones sistemicas de Acidosis Metabolica

Causas de Alcalosis metabolica

⬆pH= ⬆HCO3 / CO2

◇ Compenso ⬆CO2 = HIPOVENTILACION

Causas

• Perdida de H+ a nivel renal = Hiperaldosteronismo, aldosterona esta alta de forma cronica. Actua en las celulas del tubulo colector generando la secrecion de protones a la luz tubular = ⬇⬇H

• Perdida de HCl a traves de Vomitos = Alcalosis metabolica

Respuesta: se tiende a formar H+ y HCO3-

CO2 + H2O → H2CO3→ ⬆H+ + ⬆HCO3-

Clasificacion de Alcalosis metabolica: Sensible al Cl-

○ Sensible al Cl- => DISMINUCION PLASMÁTICA DE Cl- 🤮🤮🤮 VÓMITOS

Aquellas que la causa de Alcalosis Metabolica es la perdida de cloro

• Disminucion del VLEC (liquido extra celular)

• Hipocloremia : por perdida de HCl-

• Cl urinario disminuido <10 mEq/l

Patologias generadoras:

→Estenosis hipertrofica del piloro (pediatricos)

→Estenosis gastroduodenal (adultos)

Clasificacion de Alcalosis metabolica: Resistente al Cl-

○ Resistente al Cl- => HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

Causa no vinculada al Cl-

Asociadas a

• Aumento del VLEC (x aldosterona ⬆reabsorcion H2O y Na+)

• Cl- urinario > 20 mEq/l

HIPOPOTASEMIA

Alcalosis metabolica fases

Fase de generación

Perdida de proton se genera mas bicarbonato

Riñon puede excretar casi todo el bicarbonato

No alcanza con generar grandes cantidades

Fase de mantenimiento

Generación bicarbonato de novo y aumento de reabsorcion

Factores que perpetuan la alcalosis metabolica

Hiperaldosteronismo secundario

• ⬇VLEC (baja el volumen x vomitos)🤮🤮

Respuesta:

• Activa SRAA (para retener H2O y Na+)💦

Hiperaldosteronismo secundario (⬆Aldosterona pero no por defecto de la glandula suprarrenal, sino x respuesta compensatoria)

• ⬆Na y H2O (reabsorber Na x intercambiador de H+)💦

Elimina ⬇H+

Produce: ⬆pH = Alcalosis

Perpetua alcalosis metabolica

Hipocloremia

Intercambiador en nefrona

HCO3- secreta luz tubular

CL- lleva a sangre

• A causa de los vómitos: ⬇HCl = ⬇Cl- 🤮🤮🤮

❌️Intercambiador se tranca (no puede ingresar la cantidad correcta de Cl xq hay menos)

⬆⬆HCO3- EN SANGRE 🩸=> Alcalosis metabolica

Perpetuando la alcalosis metabolica

Hipopotasemia

Aislada no perpetua la alcalosis metabolica

⬇VLEC + Hipopotasemia (⬇K en 🩸)

Saca K+ (carga positiva entonces debe igualar)

Ingresa H+, se secretan en la luz tubular y ⬇H en 🩸

Entonces = ⬆pH

Perpetuando la alcalosis metabolica

Alcalosis metabolica resistente al cloro

Se caracterizan por cursar con:

• VLEC normal o aumentando

• [Cl]u aumentado (>20 mEq/l)

Causa principal es un exceso de mineralocorticoides (estado hipermineralocorticoideo) como ejemplo hiperaldosteronismo primario.

• Este si es un defecto de la glandula suprarrenal

---

Mucha absorcion de H2O

Expansion del ⬆ LEC (Hipervolemia)

Secreta H+ a luz tubular, se eliminan => ⬇H

⬆pH = Alcalosis metabolica

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❌️Cotransportador de HCO3- y Na+ se tranca porque ya no puede absorber mas ya hay hipervolemia.

⬆Excrecion de H+ = ⬆pH = Alcalosis metabolica

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Secrecion de K+ hacia luz tubular

Prodice hipokalemia (⬇k en 🩸)

Genera ⬆reabsorcion de HCO3

Mecanismo compensatorio de alcalosis metabolica, respuesta adecuada y transtornos mixtos

ALCALOSIS METABOLICA = ⬇H y ⬆pH

Compensacion rapida

Sacando H+ a la sangre

Ingresa K+ a la celula

HIPOPOTASEMIA

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Compensacion lenta en horas: respuesta extrarrenal

⬆pH = ⬆ HCO3 / CO2

☆entonces HIPOVENTILACION = ⬆CO2 => ⬇pH

Respuesta adecuada

PaCo2 esperada= 0,9 x [HCO3] + 16

• Valor NO esesperado= TRANSTORNO MIXTO

• →ALTA = Alcalosis Metabolica + Acidosis Respiratoria (sube demasiado ⬆⬆CO2, algo lo aumenta)

• →BAJA= Alcalosis Metabolica + Alcalosis Respiratoria (sube ⬆CO2 pero no tanto, algo lo esta bajando)

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Respuesta renal: en horas y respuesta maxima 24-48hs

• ⬆excrecion rapida de HCO3

• ⬇ excrecion de H

Esquema de Alcalosis metabolica

Alcalosis metabolica: repercusion sistemica

Respuestas adaptativas

Tiempo de evolucion en alteraciones respiratorias

Resumen de causas: en Acidosis

Resumen de causas en: Alcalosis