Guía de estudio del capítulo 7 de Guyton y Hall, 14.ª edición.
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¿Qué es la unión neuromuscular?
Es la zona de comunicación funcional entre una motoneurona y una fibra muscular esquelética, donde la señal eléctrica nerviosa se transforma en una señal eléctrica muscular.
¿Qué tipo de fibras nerviosas inervan el músculo esquelético?
Fibras nerviosas mielinizadas grandes procedentes de las motoneuronas de las astas anteriores de la médula espinal.
¿Qué ocurre con una fibra nerviosa cuando entra al músculo esquelético?
Se ramifica y puede estimular desde unas pocas hasta varios cientos de fibras musculares.
¿Dónde se localiza generalmente la unión neuromuscular en una fibra muscular?
Cerca del punto medio de la fibra muscular.
¿Qué porcentaje aproximado de las fibras musculares esqueléticas posee una sola unión neuromuscular?
Aproximadamente el 98 %.
¿En qué dirección se propaga el potencial de acción muscular después de originarse en la región de la unión neuromuscular?
Se propaga en ambas direcciones, desde la región central hacia los extremos de la fibra muscular.
¿Qué es la placa motora terminal?
Es el complejo formado por las terminaciones nerviosas ramificadas que establecen contacto funcional con una fibra muscular esquelética.
¿Las terminaciones nerviosas de la placa motora atraviesan la membrana plasmática muscular?
No. Se introducen en invaginaciones de la superficie muscular, pero permanecen fuera de la membrana plasmática muscular.
¿Qué células recubren la placa motora terminal?
Las células de Schwann, que contribuyen a aislarla del medio circundante.
¿Qué es la gotiera sináptica o valle sináptico?
Es la depresión de la membrana muscular en la región de la placa motora terminal.
¿Qué es la hendidura sináptica de la unión neuromuscular?
Es el espacio entre la terminación nerviosa y la membrana muscular.
¿Cuál es la anchura aproximada de la hendidura sináptica?
20-30 nm.
¿Qué son las hendiduras subneurales?
Son los múltiples pliegues de la membrana muscular situados en el fondo de la gotiera sináptica.
¿Cuál es la función de las hendiduras subneurales?
Aumentar considerablemente la superficie disponible para la acción del neurotransmisor.
¿Qué orgánulos abundan en las terminaciones nerviosas de la unión neuromuscular?
Las mitocondrias, que proporcionan ATP para los procesos relacionados con la producción del neurotransmisor.
¿Cuál es el principal neurotransmisor de la unión neuromuscular?
La acetilcolina (ACh).
¿Dónde se sintetiza la acetilcolina antes de almacenarse en vesículas?
En el citoplasma o citosol de la terminación nerviosa.
¿Qué ocurre con la acetilcolina después de sintetizarse?
Se introduce en las vesículas sinápticas para su almacenamiento y posterior liberación.
¿Cuántas vesículas sinápticas puede contener aproximadamente una placa motora terminal?
Alrededor de 300.000 vesículas sinápticas.
¿Qué enzima se encuentra en elevada cantidad en la hendidura sináptica?
La acetilcolinesterasa.
¿Cuál es la función de la acetilcolinesterasa en la unión neuromuscular?
Destruir rápidamente la acetilcolina después de su liberación, evitando la estimulación continua de los receptores.
¿Cuál es la secuencia general de acontecimientos desde el impulso nervioso hasta la relajación muscular?
Impulso nervioso → liberación de acetilcolina → potencial de placa terminal → potencial de acción muscular → propagación por los túbulos T → liberación de Ca²⁺ → contracción → recaptación de Ca²⁺ → relajación.
¿Qué desencadena la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular?
La llegada de un potencial de acción a la terminación presináptica de la motoneurona.
¿Qué canales se abren cuando el potencial de acción llega a la terminación nerviosa?
Canales de Ca²⁺ activados por voltaje.
¿Hacia dónde se desplaza el Ca²⁺ cuando se abren los canales presinápticos?
Desde el líquido extracelular hacia el interior de la terminación nerviosa.
¿Qué efecto tiene el aumento del Ca²⁺ intracelular en la terminación nerviosa?
Activa mecanismos intracelulares relacionados con Ca²⁺-calmodulina y proteínas vinculadas a las vesículas sinápticas, favoreciendo su liberación.
¿Qué sucede con las vesículas que contienen acetilcolina después de aumentar el Ca²⁺ presináptico?
Se movilizan hacia las zonas activas de la membrana presináptica.
¿Cómo se libera la acetilcolina desde las vesículas sinápticas?
Las vesículas se fusionan con la membrana presináptica y liberan acetilcolina hacia la hendidura sináptica mediante exocitosis.
¿Cuántas vesículas de acetilcolina se liberan aproximadamente por cada potencial de acción nervioso?
Alrededor de 125 vesículas.
¿Cuál es el estímulo fundamental para la liberación de acetilcolina?
La entrada de Ca²⁺ en la terminación nerviosa.
¿Cuánto puede aumentar aproximadamente la concentración de Ca²⁺ en la terminación nerviosa durante la liberación de acetilcolina?
Alrededor de 100 veces.
¿Cuánto puede aumentar aproximadamente la velocidad de fusión de las vesículas con la membrana presináptica durante este proceso?
Alrededor de 10.000 veces.
¿Cuál es el tamaño aproximado de una vesícula de acetilcolina?
40 nm.
¿Dónde se originan las vesículas sinápticas de la motoneurona, según la guía?
En el aparato de Golgi de la motoneurona; después son transportadas por el axoplasma hacia la terminación nerviosa.
¿Cuántas moléculas de acetilcolina contiene aproximadamente cada vesícula sináptica?
Alrededor de 10.000 moléculas de acetilcolina.
¿En cuánto tiempo ocurre aproximadamente la secuencia de formación y liberación de acetilcolina descrita en la guía?
Entre 5 y 10 ms.
¿Cómo se recupera la colina después de la degradación de la acetilcolina?
La colina es recaptada por la terminación nerviosa y puede reutilizarse para sintetizar nueva acetilcolina.
¿Qué proteína participa especialmente en la formación de nuevas vesículas durante el reciclaje vesicular?
La clatrina.
¿En cuánto tiempo pueden generarse nuevas vesículas a partir de estructuras de membrana durante el reciclaje descrito en la guía?
Aproximadamente 20 segundos.
¿Qué sucedería con la capacidad de transmisión de la unión neuromuscular si no existiera reciclaje de vesículas?
Las reservas disponibles permitirían transmitir solamente algunos miles de impulsos antes de agotarse.
¿Qué es el receptor nicotínico de acetilcolina de la membrana muscular?
Es un receptor que funciona como canal catiónico activado por ligando.
¿Cuántas moléculas de acetilcolina deben unirse al receptor nicotínico para que se abra el canal, según la guía?
Dos moléculas de acetilcolina.
¿Qué ocurre cuando la acetilcolina se une al receptor nicotínico?
Se produce un cambio conformacional que abre el canal iónico.
¿Qué iones pueden atravesar el canal del receptor nicotínico de acetilcolina?
Cationes como Na⁺, K⁺ y Ca²⁺; los aniones como Cl⁻ prácticamente no lo atraviesan.
¿Qué ion produce el efecto predominante sobre el potencial de membrana muscular cuando se abre el receptor nicotínico?
El Na⁺, cuya entrada despolariza la membrana muscular.
¿Por qué predomina la entrada de Na⁺ cuando se abren los canales del receptor nicotínico?
Porque hay una elevada concentración de Na⁺ en el líquido extracelular y el interior de la fibra muscular tiene un potencial negativo de aproximadamente −80 a −90 mV.
¿Qué es el potencial de placa terminal?
Es la despolarización local de la membrana muscular producida principalmente por la entrada de Na⁺ después de que la acetilcolina se une a sus receptores.
¿Cuánto puede desplazarse el potencial de membrana de la placa terminal hacia valores positivos cuando se abren los canales por acción de la acetilcolina?
Aproximadamente 50–75 mV en dirección positiva.
¿Qué ocurre si el potencial de placa terminal alcanza el umbral necesario?
Se abren canales de Na⁺ activados por voltaje y se genera un potencial de acción muscular.
¿Qué ocurre si el potencial de placa terminal no alcanza el umbral?
Se produce solamente una despolarización local, no se genera el potencial de acción muscular y no aparece la respuesta muscular normal.
¿Qué despolarización aproximada puede ser suficiente para iniciar la apertura regenerativa de canales de Na⁺ activados por voltaje, según la guía?
Una despolarización de aproximadamente 20–30 mV.
¿Qué relación existe entre el potencial de placa terminal y el potencial de acción muscular?
El potencial de placa terminal es una despolarización local graduada; si alcanza el umbral, desencadena el potencial de acción muscular.
¿Por qué debe eliminarse rápidamente la acetilcolina de la hendidura sináptica?
Para evitar la estimulación continua de los receptores, los potenciales de acción repetidos sin control y las contracciones musculares persistentes.
¿Cuánto tiempo permanece la acetilcolina en la hendidura sináptica antes de ser eliminada rápidamente, según la guía?
Solamente algunos milisegundos.
¿Qué enzima degrada la acetilcolina liberada en la hendidura sináptica?
La acetilcolinesterasa.
¿En qué productos se degrada la acetilcolina por acción de la acetilcolinesterasa?
Acetato y colina.
¿Qué diferencia existe entre el potencial de placa terminal y el potencial de acción muscular?
El potencial de placa terminal es una despolarización local causada por la acción de la acetilcolina; el potencial de acción muscular es una señal regenerativa que se propaga por la membrana muscular.
¿Qué es el factor de seguridad de la transmisión neuromuscular?
Es el margen por el cual el potencial de placa terminal supera el nivel necesario para desencadenar un potencial de acción muscular.
¿Cuánto mayor es normalmente el potencial de placa terminal respecto al necesario para estimular la fibra muscular?
Aproximadamente tres veces mayor.
¿Qué garantiza el elevado factor de seguridad de la unión neuromuscular?
Que, en condiciones normales, un potencial de acción nervioso genere un potencial de acción muscular.
¿Qué es la fatiga de la unión neuromuscular?
Es la disminución o el fallo de la transmisión neuromuscular después de una estimulación nerviosa extremadamente intensa.
¿Qué frecuencia de estimulación puede provocar fatiga de la unión neuromuscular, según la guía?
Más de aproximadamente 100 estimulaciones por segundo durante varios minutos.
¿Cuál es el mecanismo de la fatiga de la unión neuromuscular descrito en la guía?
La disminución de las vesículas disponibles reduce la liberación de acetilcolina y puede provocar un fallo de transmisión.
¿En qué circunstancias fisiológicas aparece con mayor probabilidad la fatiga de la unión neuromuscular?
Rara vez en condiciones normales; aparece principalmente con niveles extremadamente intensos de actividad muscular.
¿Qué es el curare en relación con la unión neuromuscular?
Es una sustancia que reduce la acción de la acetilcolina al competir por sus receptores.
¿En qué sitio actúa el curare para alterar la transmisión neuromuscular?
En el lado postsináptico, bloqueando los receptores de acetilcolina.
¿Cuál es la secuencia por la que el curare puede impedir la contracción muscular?
Bloqueo de receptores de ACh → disminución de la apertura de canales → menor despolarización → no se alcanza el umbral → no se genera el potencial de acción muscular.
¿En qué sitio actúa la toxina botulínica para alterar la transmisión neuromuscular?
En el lado presináptico, disminuyendo la liberación de acetilcolina.
¿Qué diferencia fundamental existe entre el curare y la toxina botulínica?
El curare bloquea los receptores postsinápticos de acetilcolina; la toxina botulínica interfiere con su liberación presináptica.
¿Qué es la miastenia grave?
Es una enfermedad autoinmunitaria asociada con la disminución funcional de los receptores de acetilcolina y debilidad muscular.
¿Qué estructura es atacada por los anticuerpos en la mayoría de los pacientes con miastenia grave?
Los receptores de acetilcolina de la membrana muscular postsináptica.
¿Cómo producen debilidad los anticuerpos de la miastenia grave?
Bloquean los receptores de acetilcolina o favorecen su destrucción, reduciendo la respuesta postsináptica.
¿Cuál es la secuencia fisiopatológica de la debilidad en la miastenia grave?
Disminución de receptores de ACh → menor efecto de ACh → menor potencial de placa terminal → dificultad para alcanzar el umbral → menos potenciales de acción musculares → debilidad.
¿Qué complicación grave puede producir la miastenia grave intensa?
Compromiso de los músculos respiratorios e insuficiencia respiratoria.
¿Qué efecto pueden tener los fármacos anticolinesterásicos como la neostigmina en la miastenia grave, según la guía?
Pueden aumentar temporalmente la concentración de acetilcolina en la hendidura sináptica y mejorar la transmisión neuromuscular durante varias horas.
¿Qué fármacos producen efectos semejantes a los de la acetilcolina en la unión neuromuscular?
Metacolina, carbacol y nicotina.
¿Por qué la metacolina, el carbacol y la nicotina pueden prolongar la estimulación de la placa motora?
Porque producen efectos semejantes a los de la acetilcolina y no son destruidos por la colinesterasa tan rápidamente como esta.
¿Cuánto puede durar la acción de algunos fármacos con efectos semejantes a los de la acetilcolina, según la guía?
De minutos a horas.
¿Qué puede provocar la estimulación persistente de la placa motora por sustancias semejantes a la acetilcolina?
Despolarizaciones repetidas y espasmo muscular.
¿Qué fármacos inhiben la acetilcolinesterasa, según la guía?
Neostigmina, fisostigmina y fluorofosfato de diisopropilo.
¿Cómo aumentan la acción de la acetilcolina la neostigmina y la fisostigmina?
Inhiben la acetilcolinesterasa, disminuyen la degradación de acetilcolina y aumentan su disponibilidad en la hendidura sináptica.
¿Qué efecto produce la inhibición de la acetilcolinesterasa sobre la estimulación muscular?
Prolonga la disponibilidad de acetilcolina y puede aumentar la estimulación de la fibra muscular.
¿Qué consecuencias puede provocar el exceso de inhibición de la acetilcolinesterasa?
Espasmos musculares y, en casos graves, alteraciones de la musculatura respiratoria o laríngea.
¿Qué diferencia señala la guía entre la neostigmina o fisostigmina y el fluorofosfato de diisopropilo?
La neostigmina y la fisostigmina inhiben temporalmente la enzima, mientras que el fluorofosfato de diisopropilo puede producir una inhibición mucho más prolongada.
¿Qué son los fármacos curariformes?
Son fármacos que bloquean la transmisión neuromuscular al impedir la acción adecuada de la acetilcolina sobre sus receptores.
¿Qué ejemplo de fármaco curariforme menciona la guía?
La D-tubocurarina.
¿Cómo actúa la D-tubocurarina en la unión neuromuscular?
Bloquea la acción de la acetilcolina sobre sus receptores postsinápticos.
¿Cuál es la secuencia por la que la D-tubocurarina puede impedir un potencial de acción muscular?
Bloqueo del receptor → disminución de la apertura de canales → menor despolarización → no se alcanza el umbral → no aparece el potencial de acción muscular.
¿Cuál es el potencial de membrana en reposo de una fibra muscular esquelética?
Aproximadamente −80 a −90 mV.
¿Cómo se compara el potencial de membrana en reposo muscular con el de las neuronas, según la guía?
Es aproximadamente 10–20 mV más negativo.
¿Cuál es la duración aproximada del potencial de acción de una fibra muscular esquelética?
Entre 1 y 5 ms.
¿Cómo se compara la duración del potencial de acción muscular con la de las grandes fibras nerviosas mielinizadas?
Es aproximadamente cinco veces más larga.
¿Cuál es la velocidad de conducción del potencial de acción en una fibra muscular esquelética?
Aproximadamente 3–5 m/s.
¿Cómo se compara la velocidad de conducción muscular con la de las grandes fibras nerviosas mielinizadas que inervan al músculo?
Es aproximadamente 1/13 de la velocidad de las grandes fibras nerviosas mielinizadas.
¿Por qué el potencial de acción debe propagarse hacia el interior de la fibra muscular?
Porque la propagación únicamente por la superficie no permitiría activar adecuadamente las regiones profundas de la célula.
¿A través de qué estructuras se propaga el potencial de acción desde el sarcolema hacia el interior de la fibra muscular?
A través de los túbulos transversos o túbulos T.
¿Cuál es la secuencia desde el potencial de acción del sarcolema hasta la contracción muscular?
Potencial de acción del sarcolema → potencial de acción en los túbulos T → liberación de Ca²⁺ dentro de la fibra → activación de las miofibrillas → contracción.
¿Qué son los túbulos transversos o túbulos T?
Son invaginaciones del sarcolema que conducen el cambio eléctrico desde la superficie hacia el interior de la fibra muscular.
¿De qué estructura celular se originan los túbulos T?
Del sarcolema, es decir, de la membrana celular de la fibra muscular.
¿Con qué líquido se comunican los túbulos T?
Con el líquido extracelular, que también llena su interior.