Capítulo 78 — Hormonas corticosuprarrenales
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¿De dónde procede la mayor parte del colesterol utilizado para sintetizar esteroides suprarrenales?
Casi el 80% procede de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) del plasma circulante.
¿Pueden las células de la corteza suprarrenal sintetizar colesterol por sí mismas?
Sí. Pueden sintetizar pequeñas cantidades de novo a partir del acetato.
¿Cómo entra el colesterol transportado por las LDL en las células corticosuprarrenales?
Las LDL se unen a receptores específicos de la membrana celular, situados en depresiones revestidas que penetran en el citoplasma por endocitosis.
¿Qué sucede con las vesículas que contienen las LDL después de la endocitosis?
Se fusionan con los lisosomas, donde se libera el colesterol destinado a la síntesis de esteroides suprarrenales.
¿Qué orgánulos celulares participan principalmente en la síntesis de hormonas corticosuprarrenales?
Las mitocondrias y el retículo endoplásmico.
¿Cuál es el primer paso limitante de la síntesis de esteroides suprarrenales descrito en Guyton y Hall?
La conversión del colesterol en pregnenolona mediante la enzima colesterol desmolasa en las mitocondrias.
¿Qué efecto puede tener un cambio en una sola enzima de la vía de síntesis de esteroides suprarrenales?
Puede modificar los tipos y las proporciones de las hormonas esteroideas producidas.
¿Qué hormona representa aproximadamente el 90% de la actividad mineralocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales?
La aldosterona.
¿Qué hormona representa aproximadamente el 95% de la actividad glucocorticoide?
El cortisol.
¿Qué actividad mineralocorticoide posee la desoxicorticosterona en comparación con la aldosterona?
Aproximadamente una trigésima parte de la potencia de la aldosterona, aunque se secreta en cantidades mínimas.
¿Qué actividad mineralocorticoide tiene la corticosterona?
Una actividad mineralocorticoide ligera.
¿Qué actividad mineralocorticoide tiene el cortisol?
Es baja en comparación con la aldosterona, aunque el cortisol se secreta en grandes cantidades.
¿Qué actividad mineralocorticoide tiene la cortisona?
Es mínima.
¿Qué glucocorticoide sintético posee una potencia aproximada cuatro veces mayor que la del cortisol?
La prednisona.
¿Qué glucocorticoide sintético posee una potencia aproximada cinco veces mayor que la del cortisol?
La metilprednisolona.
¿Qué glucocorticoide sintético posee una potencia aproximada treinta veces mayor que la del cortisol?
La dexametasona.
¿Qué proporción del cortisol plasmático se encuentra unido a proteínas plasmáticas?
Aproximadamente entre el 90 y el 95%, sobre todo a la globulina fijadora del cortisol o transcortina y, en menor grado, a la albúmina.
¿Qué proporción de la aldosterona circulante se encuentra unida a proteínas plasmáticas?
Aproximadamente el 60%; cerca del 40% circula libre.
¿Cómo influye la unión a proteínas plasmáticas en la semivida del cortisol?
Reduce su velocidad de eliminación y contribuye a que tenga una semivida relativamente larga, de 60 a 90 minutos.
¿Cuál es la semivida aproximada de la aldosterona en el plasma?
Alrededor de 20 minutos.
¿Qué función puede cumplir la unión de los esteroides suprarrenales a las proteínas plasmáticas?
Actúa como un reservorio que amortigua las fluctuaciones rápidas de las concentraciones de hormona libre.
¿Dónde se metabolizan principalmente los esteroides suprarrenales?
En el hígado.
¿Con qué sustancias se conjugan principalmente los esteroides suprarrenales durante su metabolismo hepático?
Sobre todo con ácido glucurónico y, en menor medida, con sulfatos.
¿Qué actividad hormonal tienen los derivados conjugados de los esteroides suprarrenales descritos en Guyton y Hall?
Son sustancias inactivas que carecen de actividad mineralocorticoide y glucocorticoide.
¿Qué proporción aproximada de los conjugados de esteroides suprarrenales se elimina por la bilis y las heces?
Aproximadamente el 25%.
¿Cómo afectan las enfermedades hepáticas a la eliminación de las hormonas corticosuprarrenales?
Reducen la velocidad de neutralización y metabolismo de estas hormonas.
¿Cómo afectan las enfermedades renales a la eliminación de los esteroides suprarrenales metabolizados?
Reducen la excreción de los conjugados inactivos.
¿Cuál es la concentración sanguínea de cortisol indicada en Guyton y Hall en este apartado?
Aproximadamente 12 µg/100 mL.
¿Cuál es la tasa de secreción diaria de cortisol indicada en Guyton y Hall?
Aproximadamente 15–20 mg/día.
¿Por qué se consideran los mineralocorticoides hormonas esenciales para la supervivencia?
Porque su deficiencia grave provoca pérdida renal de sodio y cloruro, retención de potasio, disminución del volumen extracelular y sanguíneo, caída del gasto cardíaco y shock circulatorio.
¿Qué alteraciones electrolíticas aparecen cuando faltan mineralocorticoides?
Pérdida de sodio y cloruro e hiperpotasemia.
¿Qué ocurre con el volumen extracelular cuando existe una deficiencia grave de mineralocorticoides?
Disminuye considerablemente debido a la pérdida renal de sodio y agua.
¿Cuál es la secuencia fisiológica que puede llevar a la muerte cuando cesa completamente la secreción de mineralocorticoides?
Pérdida renal de sodio y cloruro, reducción del volumen extracelular y sanguíneo, descenso del gasto cardíaco, shock circulatorio y muerte si no se trata.
¿Cómo puede evitarse la secuencia mortal causada por la ausencia de mineralocorticoides?
Administrando aldosterona u otro mineralocorticoide.
¿Por qué se denomina a los mineralocorticoides la fracción «salvavidas» de las hormonas corticosuprarrenales?
Porque su presencia es esencial para mantener el equilibrio de sodio y potasio, el volumen extracelular y la circulación.
¿Por qué el cortisol puede activar receptores mineralocorticoides?
Porque puede unirse a ellos con alta afinidad.
¿Qué mecanismo protege normalmente a los receptores mineralocorticoides renales de la activación por cortisol?
La enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo 2 (11β-HSD2), que convierte el cortisol en cortisona, la cual no presenta afinidad significativa por esos receptores.
¿En qué células se expresa la enzima 11β-HSD2 descrita en Guyton y Hall?
En las células epiteliales renales.
¿Qué efecto tiene la aldosterona sobre el transporte tubular renal de sodio y potasio?
Aumenta la reabsorción de sodio y la secreción de potasio.
¿En qué células renales ejerce principalmente la aldosterona sus efectos sobre el sodio y el potasio?
Sobre todo en las células principales de los túbulos colectores; también actúa en menor medida en los túbulos distales.
¿Cómo modifica el exceso de aldosterona las cantidades totales de sodio y potasio del líquido extracelular?
Aumenta la cantidad total de sodio y disminuye la cantidad total de potasio.
¿Qué puede ocurrir con la pérdida urinaria de sodio cuando aumenta mucho la concentración plasmática de aldosterona?
Puede reducirse transitoriamente hasta quedar en unos pocos miliequivalentes al día.
¿Qué puede ocurrir con la excreción urinaria de sodio cuando falta completamente la aldosterona?
Puede producirse una pérdida transitoria de aproximadamente 10–20 g de sodio al día.
¿Por qué el exceso de aldosterona aumenta el volumen extracelular sin elevar mucho la concentración plasmática de sodio?
La reabsorción de sodio favorece la retención osmótica de agua; además, la sed y la ADH favorecen la incorporación y conservación de agua, de modo que el volumen aumenta mientras la concentración de sodio cambia poco.
¿Cómo contribuye la aldosterona a la retención de agua en el organismo?
Al aumentar la reabsorción renal de sodio, favorece la reabsorción osmótica de agua; los cambios de volumen y sodio también pueden estimular la sed y la secreción de ADH.
¿Qué efectos tiene el exceso de aldosterona sobre el volumen extracelular y la presión arterial?
Aumenta el volumen del líquido extracelular y eleva la presión arterial.
¿Qué efecto tiene habitualmente el exceso de aldosterona sobre la concentración plasmática de sodio?
Ejerce poco efecto sobre la concentración plasmática de sodio, aunque aumenta la cantidad total de sodio corporal.
¿Qué alteración del sodio plasmático puede provocar una deficiencia grave de aldosterona?
Hiponatremia, debido a la disminución de la reabsorción renal de sodio y al aumento de su excreción.
¿Qué es la natriuresis por presión?
El aumento de la excreción renal de sodio provocado por un incremento de la presión arterial.
¿Qué es la diuresis por presión?
El aumento de la excreción renal de agua provocado por un incremento de la presión arterial.
¿Qué es el escape de aldosterona?
La recuperación de la excreción renal de sodio y agua hacia valores normales debido a la natriuresis y diuresis por presión, pese a que persista el exceso de aldosterona.
¿Cuánto tiempo de exceso de aldosterona puede preceder al aumento de la presión arterial mediado por la expansión del volumen extracelular?
Más de 1–2 días.
¿Qué relación entre el volumen extracelular y la presión arterial presenta Guyton y Hall en este apartado?
Un aumento del volumen extracelular del 5–15% por encima de lo normal puede acompañarse de un aumento de la presión arterial de 15–25 mmHg.
¿Qué efecto tiene el exceso de aldosterona sobre la secreción tubular de iones hidrógeno?
La aumenta, favoreciendo la disminución de la concentración extracelular de hidrógeno y la aparición de alcalosis metabólica.
¿Qué alteración ácido-base puede provocar un exceso de aldosterona?
Alcalosis metabólica, debido al aumento de la secreción tubular de iones hidrógeno.
¿Qué efecto tiene la aldosterona en las glándulas sudoríparas?
Aumenta la reabsorción de cloruro sódico y ayuda a conservar la sal, especialmente en ambientes cálidos.
¿Qué efecto tiene la aldosterona en las glándulas salivales?
Aumenta la reabsorción de cloruro sódico en los conductos y contribuye a conservar sal cuando se pierden cantidades excesivas de saliva.
¿Qué efecto tiene la aldosterona en las células epiteliales intestinales?
Favorece la reabsorción de cloruro sódico y la secreción de potasio por los conductos.
¿Qué alteraciones puede causar el exceso de aldosterona sobre el potasio y la función muscular?
Hipopotasemia y debilidad muscular; si el potasio disminuye de forma intensa, puede aparecer debilidad grave por alteración de la excitabilidad eléctrica de nervios y fibras musculares.
¿Cómo afecta la hipopotasemia intensa a la transmisión neuromuscular?
Altera la excitabilidad eléctrica de las membranas nerviosas y musculares, dificultando la generación y transmisión de potenciales de acción normales.
¿Qué efectos puede provocar la ausencia de aldosterona sobre el potasio y el corazón?
Hiperpotasemia, que puede causar toxicidad cardíaca.
¿Cómo afecta la deficiencia grave de aldosterona a la presión arterial y al gasto cardíaco?
La pérdida de sodio y agua reduce el volumen extracelular y plasmático, disminuyendo la presión arterial y el gasto cardíaco.
¿Por qué la deficiencia de aldosterona puede estimular la secreción de ADH?
La pérdida renal de sodio reduce el volumen extracelular y la presión arterial, lo que favorece la secreción de ADH.