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SUFFIXE INFLAMMATION
-ITIS
IMMUNITÉ INNÉE 3 ACTEURS MAJEURS →
NEUTROPHILS / MACROPHAGES / INFLAMMATION
ADAPTATIVE 3 ACTEURS MAJEURS →
LYMPHO° B / T / ANTICORPS
LES 3 ÉTAPES DE L’INFLAMMATION
VASCULAR → CELLULAR → PHAGOCYTIC
2 TRIGGER VASCULAR PHASE →
→ VASODILATATION
→ VASCULAR PERMEABILITY ++
VASODILATATION TRIGGER
REDNESS + HEAT
VASCULAR PERMEABILITY ++ CAUSÉE PAR ? ENTRAINE ?
CAUSÉE PAR ENDOTHELIAL DYSFUNCTION
ENTRAINE → EXUDATE → ACCUMULATION D’EXUDATE → EDEMA ? → PAIN ET IMPAIRED FUNCTION ? (? = POSSIBLE)
PURULENT EXUDAT CONTIENT ?
CELLS + DYING BACTERIA + INFLAMMATORY CELLS
SEROUS EXUDAT CONTIENT ?
LIQUIDE CLAIR + PEU DE CELLULES + MOINS D’INFLAMMATION
TRIGGER ABCESS
PUS + LOCALIZED SWELLING
LES 3 SOUS PARTIES DE LA CELLULAR PHASE ?
→MARGINATION : NEUTROPHILS ADHÈRENT À L’ENDOTHELIUM
→ TRANSMIGRATION : NEUTRO° PASSENT DANS L’EXTRAVASCULAIRE
→ CHEMOTAXIS : D’AUTRES LEUCOCYTES SONT ATTIRÉS SUR LA LÉSION
TRIGGER CELLULE PRÉSENTE DANS ACUTE INFLAMMATION / BACTERIAL DEFENSE
NEUTROPHILS
TRIGGER → MÉDIATEUR QUI PERMET VASCULAR PERMEABILITY ++
HISTAMINE
TRIGGER MÉDIATEUR PAIN
BRADYKININ
TRIGGER MÉDIATEUR PAIN + FEVER + VASODILATATION + INFLAMMATION
PROSTAGLANDINES
MÉDIATEUR INFLAMMATION + BRONCHOCONSTRICTION
LEUKOTRIENES
3 CYTOKINES PRO-INFLAMMATOIRES
IL-6 / IL-1 / TNF
TRIGGER PGI2 / PGE2
GASTRIC MUCUS REGULATION + INFLAMMATION
TRIGGER TXA2
PLATELETS AGGREGATION
MEDICAMENT QUI INHIBE PLATELETS AGGREGATION
ASPIRINE → INHIBE TXA2 DONC → INHIBE AUSSI PLATELETS AGGREGATION
2 MÉDIATEURS DE LA LIGNÉE COX
PROSTAGLANDINES ET TXA2
1 MÉDIATEUR DE LA LIGNÉE LOX
LEUKOTRIENES
TRIGGER STEROID
EFFET ANTI INFLAMMATOIRE → INHIBENT MÉDIATEURS INFLAMMATOIRES COMME → PROSTAGLANDINES ET LEUKOTRIENES
3 EFFETS MÉDICAMENTS NSAIDs
ANTI INFLAMMATOIRE
ANALGESICS → RÉDUIT DOULEUR
ANTYPERITIQUES → RÉDUIT FIÈVRE
LE “NS” DE NSAIDS VEUT DIRE ?
NON STÉROIDIENS
3 SIDES EFFECTS NSAIDS
BLEEDING RISK
PEPTIC ULCER
GASTROINTESTINAL BLEEDING
4 TRIGGER ASPIRIN
INHIB COX
INHIB TXA2
INHIB PLATELET AGGREGATION
AUGMENTE BLEEDING TENDENCY
5 SIGNES LOCAUX DE L’INFLAMMATION
→ DOLOR
→ RUBOR
→ CALOR
→ TUMOR
→ IMPAIRED FUCNTION
TRGGER RUBOR + CALOR
VASODILATATION + BLOOD FLOW ↑
TRIGGER TUMOR
PERMEABILITY ↑ + EXUDATE
TIRGGER DOLOR
INFLAMMATORY MEDIATORS + SWELLING
3 SIGNES DE SYSTEMIC INFLAMMATION
ANOREXIA / WEIGHT LOSS
SOMNOLENCE
FEVER
TRIGGER FEVERISHNESS
37-38°C
TRIGGER FEVER
AU DESSUS 38°C
TRIGGER PYROGENS
FONT MONTER LE T°C EN AGISSANT SUR THERMOREGULATORY CENTER
TRIGGER STARTING PHASE FEVER / QUEL MECANISME PRÉDOMINE ?
Temperature ↑ + CHILLS
→ THERMOGENESIS PREDOMINATE
TIRGGER STATUS PHASE / QUEL MÉCANISME PRÉDOMINE ?
T°C BAISSE + RED FACE + SWEATING
→ THERMOLYSIS PRÉDOMINE
TRIGGER CRISIS PHASE
TEMPERATURE NORMALIZATION
TRIGGER IGM POSITIVE
RECENT / ACUTE INFECTION
TRIGGER IGG POSITIVE
LATER / PREVIOUS EXPOSURE
HLA → VEUT DIRE ? FONCTION ? UTILE ++ QUAND ?
HUMAN LEUCOCYTE ANTIGEN
→ PERMET AUX CELLULES IMMU° DE DIFFÉRENCIER CELLULES DU CORPS ET ETRANGERES
→ UTILES ++ DANS TRANSPLANTATION
SI → RÉPONSE EXCESSIVE À MOLÉCULE ÉTRANGERE
HYPERSENSIBLITÉ / ALLERGIE
SI → RÉPONSE EXCESSIVE CONTRE CELLULE DU SOI
AUTO IMMUNITÉ
SI → RÉPONSE IMMU FAIBLE
IMMUNO DÉFICIENCE