DKA, HHS

Sinh lý bệnh chung của DKA và HHS là gì?

Stress sẽ thúc đẩy cơ thể tiết catecholamine + cortisol + glucagon, sự gia tăng các hormone đối kháng insulin này làm tụy tăng tiết insulin để duy trì trương lực nội tiết, nhưng ở BN ĐTĐ, tụy giảm tiết đáng kể insulin, dẫn đến rối loạn chuyển hóa mà hậu quả là các biến chứng của tình trạng dư thừa glucose máu + ketogenesis quá mức.

Tại sao DKA (mortality ~ 1 – 5%) là bệnh cảnh cấp tính?

DKA: ketogenesis quá mức → nhiễm toan → bản chất sinh lý bệnh của DKA (và euDKA) là tình trạng ketogenesis quá mức, không liên quan đến mức đường huyết.

DKA là tình trạng stress cấp gây mất trương lực nội tiết dẫn đến mất cấp gần như hoàn toàn chức năng insulin (vì một lượng nhỏ insulin cũng có thể hạn chế ketogenesis), dẫn đến toan chuyển hóa, toan chuyển hóa nhanh chóng đưa đến các triệu chứng nặng → BN vào viện có bệnh sử cấp tính.

Thường gặp ở ĐTĐ type 1.

Nghi ngờ euDKA ở nhóm đối tượng nào?

Ở BN sử dụng SGLT2 (ức chế tái hấp thu glucose ở thận) → nghi ngờ ở BN có triệu chứng: mệt, buồn nôn, nôn, đau bụng, thở nhanh sâu + thuốc nhóm -pagliflozin → thuốc đảm bảo chức năng thải glucose qua đường niệu, làm mất đi một dấu hiệu gợi ý tình trạng mất trương lực chức năng kiềm chế ketogenesis của insulin.

Tại sao HHS (mortality ~ 12 – 17%) là bệnh diễn tiến chậm?

HHS: thiếu insulin tương đối, đủ để ức chế ketogenesis (ban đầu là lipolysis) nhưng không đủ để kiểm soát đường huyết (tình trạng insulin/thuốc không đủ để kiểm soát đường huyết) dẫn đến lợi niệu thẩm thấu → mất nước.

→ HHS là tình trạng mất nước và tăng đường huyết tích lũy lâu ngày (mức đường huyết của HHS là đủ để thận tăng thải glucose qua niệu, nhưng qua nhiều ngày thải như vậy, tình trạng mất nước diễn tiến → giảm dòng máu đến thận → glucose máu cao là một dấu hiệu báo hiệu đã mất nước rất nghiệm trọng).

Glucose máu thường > 600mg/dL.

Thường gặp ở ĐTĐ type 2.

Dạng mix DKA – HHS có sinh lý bệnh như thế nào?

Tình trạng stress lớn cấp tính gây tăng đột biến các hormone đối kháng insulin ở BN đang có sẵn mức đường huyết cao (và có thể là đã đang có HHS). Insulin còn nhưng không đủ để ngăn cản lipolysis (diễn tiến ketogenesis sau đó).

Mức độ mất nước của DKA và HHS?

DKA ~ 100ml/kg.

HHS ~ 100 – 200ml/kg.

Hướng điều trị đối với DKA và HHS?

o   DKA điều trị chủ yếu chỉnh toan + insulin (chỉ cần một lượng nhỏ insulin cũng đủ ngăn chặn lipolysis, từ đó không có FFA (sau là acetyl–coA) để ketogenesis).

o   HHS điều trị chủ yếu là bù dịch.

Tại sao thân nhiệt của BN ĐTĐ có thể không tăng khi nhiễm trùng (thường gặp nhất là viêm phổi, nhiễm trùng tiểu)?

Nồng độ cao glucose gây giảm chức năng bạch cầu → giảm hoạt hóa các cytokin gây sốt, đồng thời mất nước gây giảm tưới máu da → khó tăng thân nhiệt.

Triệu chứng thường gặp của euDKA, DKA?

Mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn/nôn, đau thượng vị dữ dội (do tình trạng toan chuyển hóa và ketones kích thích receptors tạng; đau bụng dữ dội, vã mồ hôi nhưng khám lâm sàng nghèo nàn).

Tăng K+ máu giả trong euDKA/DKA?

Tăng K+ máu giả: Toan chuyển hóa đưa K+ nội bào ra ngoại bào (thông qua bơm H+/K+) → tăng K+ trên CLS nhưng thực tế tổng lượng K+ giảm. Khi điều trị insulin, glucose vào nội bào kéo theo K+ vào nội bào → K+ máu giảm nhanh → nguy cơ rối loạn nhịp, tử vong nếu không điều trị phù hợp.