Nephrologie

Afferent → [GFR] → Efferent

• Eingang enger → weniger Druck im Glomerulus → ↓ GFR

• Eingang weiter → mehr Druck → ↑ GFR

• Ausgang enger → Druck staut sich → ↑ GFR

• Ausgang weiter → Druck fällt ab → ↓ GFR

In der Niere finden vier wichtige Prozesse statt

1. Glomeruläre Filtration
   Das Blut wird im Glomerulus filtriert. Wasser und kleine Moleküle gelangen in die Bowman-Kapsel → es entsteht der Primärharn.

2. Rückresorption
   Nützliche Stoffe werden aus dem Tubulus zurück ins Blut aufgenommen.
   Zum Beispiel: Glukose, Aminosäuren, Na⁺ und Wasser.

3. Tubuläre Sekretion
   Bestimmte Stoffe werden aus dem Blut in den Tubulus abgegeben, um über den Urin ausgeschieden zu werden.
   Zum Beispiel: H⁺, K⁺, Kreatinin und bestimmte Medikamente.

4. Exkretion (Ausscheidung)
   Die im Tubulus verbleibenden Stoffe werden als Endharn aus dem Körper ausgeschieden.

Nieren Anatomie und Physiologie

Urinanalyse und Nierenfunktion

URINANALYSE

1. 🟡 Makroskopische Urinuntersuchung („mit bloßem Auge“)

• Farbe (gelb, rot, dunkel)

• Klarheit (klar vs. trüb)

• Geruch

• Menge

2. 🧪 Chemische Analyse (Urin-Stix) Das ist der bekannte Teststreifen:

• Blut

• Leukozyten

• Nitrit

• Protein

• Glukose

• Ketone

• pH

• Bilirubin

3. 🔬 Mikroskopische Urinsedimentanalyse - Hier wird der Urin zentrifugiert und das Sediment untersucht:

🩸 Zellen

• Erythrozyten → Blutung / Glomerulonephritis

• Leukozyten → Infekt / Entzündung

• Epithelzellen → Tubulusschaden

🧬 Zylinder

🦠 Bakterien / Kristalle

• Bakterien → HWI

• Kristalle:

• Urat → Gicht

• Oxalat → Nierensteine

• Struvit → Infektsteine

  
  

🧠 4. Ergänzende Urindiagnostik (je nach Frage)

Urinkultur (Keimnachweis + Antibiogramm)

Albumin/Kreatinin-Quotient

NIERENFUNKTION

🟦 1. Glomeruläre Filtrationsfunktion (GFR = Hauptfunktiion) - Das ist die wichtigste Funktion der Niere: Blut filtern

eGFR (estimated Glomerular Filtration Rate) – wird meistens anhand des Serum-Kreatinins mit der CKD-EPI-Formel berechnet.

Andere;

• Cystatin C

• Kreatinin-Clearance

🟨 2. Tubuläre Funktion (Rückresorption / Sekretion) 👉 Hier wird geprüft, ob die Tubuli richtig arbeiten

• Urin-Dichte (Konzentrationsfähigkeit)

• Elektrolyte im Urin (Na⁺, K⁺)

• fraktionelle Natriumausscheidung (FENa)

  
  

🟩 3. Hormonelle Nierenfunktion - Niere als endokrines Organ

• Renin (RAAS-System)

• Erythropoetin (EPO)

• Calcitriol (Vitamin-D-Aktivierung indirekt)

Kann man bei sehr hohen Kreatininwerten die glomeruläre Filtrationsrate zuverlässig berechnen?

Bei sehr hohen bzw. stark ansteigenden Serum-Kreatininwerten ist die aus Kreatinin berechnete eGFR nicht zuverlässig, besonders bei einer akuten Nierenschädigung (AKI).

Warum?

Die eGFR-Formeln (z. B. CKD-EPI) denkt das es gibt ein stabilen Kreatininspiegel .

Bei einer akuten Nierenschädigung: GFR ↓ → Kreatinin steigt im Blut → aber Kreatinin hat noch keinen stabilen Gleichgewichtszustand erreicht.

SHQIP

Në AKI, kreatinina është e dobishme për të zbuluar dhe ndjekur dëmtimin renal, por nuk mund të përdoret mirë për të llogaritur GFR-në në atë moment.

Pse?
GFR bie → kreatinina rritet me vonesë → kreatinina nuk është në steady state → formula eGFR del jo e saktë.

Franktionierte Natriumausscheidung / FENa

Diagnostisches Mittel zur Differenzierung zwischen prärenalem und intrarenalem Nierenversagen. Wie viel glomerulär filtriertes Natrium tatsächlich ausgeschieden wird. Ein Ergebnis:

o Wert <1% spricht für eine prärenale (funktionstüchtige Tubuli, bei Volumenmangel kommt es zur Aldosteronausschüttung mit Natrium- und Wasserrückresoption)

o Wert >1% für eine intrarenale Genese des akuten Nierenversagens (Tubulusnekrose, Tubuli können Natrium nicht rückresorbieren)

Bei Diuretikatherapie ist FENa oft nicht zuverlässig, weil Diuretika die Natriumausscheidung erhöhen. Dann verwendet man häufig die fraktionelle Harnstoffexkretion (FEHarnstoff)

Albuminurie – Messung

Am einfachsten misst man die Albuminurie mit dem Albumin-Kreatinin-Quotienten (ACR) aus einer Spontanurinprobe, bevorzugt Morgenurin.

Warum Kreatinin?
Die Kreatininausscheidung ist relativ konstant → dadurch wird die Albuminmenge auf die Urinkonzentration normiert.

Was bedeutet mg/g?

mg/g = Milligramm Albumin pro Gramm Kreatinin im Urin.

Beispiel: ACR = 100 mg/g → auf 1 g ausgeschiedenes Kreatinin kommen 100 mg Albumin.

Stadien der Albuminurie:

Kann wenig Kreatinin im Urin auf eine Nierenfunktionsstörung hindeuten?

Nein, ein niedriges Kreatinin in einer einzelnen Urinprobe ist kein zuverlässiger Hinweis auf eine Nierenfunktionsstörung.

Das Urin-Kreatinin hängt unter anderem von der Muskelmasse und der Urinkonzentration ab. Ein niedriger Wert kann beispielsweise einfach durch verdünnten Urin entstehen.

Für die Nierenfunktion beurteilen wir deshalb primär:

• Serum-Kreatinin

• eGFR

• ggf. Cystatin C

und für Nierenschäden zusätzlich Albuminurie/ACR

Ist das Urin‑Natrium beim hepatorenalen Syndrom eher hoch oder niedrig – und Warum?

hepatorenalen Syndrom (HRS) ist das Urin-Natrium typischerweise niedrig.

Beim HRS liegt eine funktionelle Niereninsuffizienz vor: Die Nieren selbst sind strukturell zunächst weitgehend intakt.

Leberzirrhose → portale Hypertension → Vasodilatation im Splanchnikusgebiet → effektives arterielles Blutvolumen ↓ → RAAS + Sympathikus + ADH ↑ → starke Natrium- und Wasserretention.

➡ Die Niere versucht, Natrium und Wasser zurückzuhalten. → Deshalb wird wenig Natrium mit dem Urin ausgeschieden.

Typisch:

• Urin-Natrium < 20 mmol/L

• häufig sogar < 10 mmol/L

• FENa < 1 %, beim HRS oft sehr niedrig

hepatorenale Syndrom

Das hepatorenale Syndrom ist eine schwere Komplikation einer fortgeschrittenen Leberzirrhose, bei der es zu einer funktionellen Niereninsuffizienz kommt, obwohl die Nieren zunächst strukturell weitgehend intakt sind.

Wie diagnostiziert man es?

Heute unterscheidet man vor allem HRS-AKI und HRS-CKD/AKD. HRS-AKI ist besonders wichtig.

Diagnose HRS-AKI:

1. Zirrhose + Aszites

2. Akute Nierenschädigung → Anstieg des Serum-Kreatinins um ≥0,3 mg/dl innerhalb von 48 h oder ≥50 % innerhalb von 7 Tagen.

3. Keine Besserung nach Volumenexpansion mit Albumin und Absetzen auslösender Faktoren.

4. Keine alternative Ursache für die Nierenschädigung, z. B. Schock, Nephrotoxine oder strukturelle Nierenerkrankung.

Typische Befunde

• Kreatinin ↑

• eGFR ↓ – bei AKI allerdings nicht zuverlässig aus Kreatinin abzuschätzen

• Urin-Natrium niedrig

• FENa niedrig

• Urinsediment meist unauffällig, keine ausgeprägte Proteinurie oder Hämaturie

Kardiorenales Syndrom

Das kardiorenale Syndrom (KRS) bezeichnet eine wechselseitige Verschlechterung von Herz- und Nierenfunktion: Eine akute oder chronische Erkrankung des Herzens führt zu einer Nierenschädigung oder umgekehrt.

Es gibt 5 typen.

Herzinsuffizienz → Herzzeitvolumen ↓ + venöser Rückstau ↑ → renale Perfusion ↓ → Aktivierung von RAAS, Sympathikus und ADH → Natrium- und Wasserretention → Volumenüberlastung → Herzinsuffizienz verschlechtert sich weiter.

➡ Es entsteht ein Teufelskreis zwischen Herz und Niere.

AKI vs Akutes Nuerenversagen

• Akute Nierenschädigung (AKI) = moderner, umfassender Begriff. Es reicht bereits eine leichte akute Verschlechterung der Nierenfunktion.

• Akutes Nierenversagen = eher der ältere Begriff und suggeriert eine schwere Funktionsstörung.

AKI Diagnosekriterien

AKI liegt vor, wenn mindestens eines dieser Kriterien erfüllt ist-

1. Kreatininanstieg ≥ 0,3 mg/dl innerhalb von 48 Stunden

2. Kreatininanstieg auf ≥ 1,5-fachen Ausgangswert innerhalb von 7 Tagen

3. Urinausscheidung < 0,5 ml/kg/h für mindestens 6 Stunden

AKI Ursache/Klassifikation nach ursache

1. Prärenal – zu wenig Blut kommt zur Niere → renale Hypoperfusion 60%

• Hypovolämie → Blutverlust, Erbrechen, Durchfall, Verbrennungen

• Hypotonie/Schock → septisch, kardiogen, anaphylaktisch

• Herzinsuffizienz → vermindertes Herzzeitvolumen

• Leberzirrhose → effektives zirkulierendes Volumen ↓

• Medikamente

  
  

2. Renal/intrarenal – Schädigung des Nierengewebes 35%

• Akute Tubulusnekrose 85%

• Akute interstitielle Nephritis → häufig Medikamente

• Glomerular: rapid progressive GN, minimal change GN etc.

• Vaskuläre Ursachen → z. B. Thrombosen, Vaskulitiden, DIC , HUS

• Pigment nephropathie → rhabdomyolyse, hömolyse, leichtketen

  
  

3. Postrenal – Abflussbehinderung 5%

• Prostatahyperplasie/-karzinom

• Harnsteine

• Tumoren im Harntrakt

• Blutkoagel

• bilaterale Ureterobstruktion

Nephrotoxische Medikamente – welche? Wirkmechanismus?

• Aminoglykoside (Gentamicin, Tobramycin), vkomycin → Akkumulation in proximalen Tubuluszellen → direkte Zytotoxizität + Vasokonstriktion

Cisplatin, Methotrexat: direkte Tubuluszell-Schädigung

• NSAR: Hemmung der Prostaglandin-Synthese → Vasokonstriktion der Vas afferens → GFR ↓ (besonders bei Vorschädigung/Herzinsuffizienz)

• ACE-Hemmer/AT1-Blocker: Vasodilatation der Vas efferens → GFR ↓ (bei Nierenarterienstenose kontraindiziert!)

• Kontrastmittel: direkte Tubulustoxizität + Vasokonstriktion → Kontrastvermittelte Nephropathie

Direkte Tubulustoxizität: Amphotericin B

Interstitielle Nephritis: Antibiotika, PPI, Diuretika

GFR-Anpassung bei Antikoagulantien

• Heparin (UFH): renale Ausscheidung minimal → keine Anpassung nötig, auch bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz

• Niedermolekulare Heparine (NMH, z.B. Enoxaparin): renale Ausscheidung! → GFR < 30 ml/min: UFH bevorzugen oder Dosisreduktion + Anti-Xa-Spiegel-Kontrolle

• Fondaparinux: ABSOLUT kontraindiziert bei GFR < 20 ml/min!

• Dabigatran (Pradaxa): 80% renal! → KI bei GFR < 30 ml/min

• Rivaroxaban (Xarelto): 35% renal → Vorsicht bei GFR < 30 ml/min, KI bei < 15 ml/min

• Apixaban (Eliquis): 27% renal → günstigstes Profil bei CKD, Vorsicht bei GFR < 25 ml/min

• Warfarin/Phenprocoumon: hepatische Metabolisierung → keine Dosisanpassung nötig, aber INR-Schwankungen bei Urämie

Prärenale VS renale VS postrenle AKI

1. Sono: Harnstau → postrenal → Blasenkatheter oder Nephrostomie

• 2. Volumenbeurteilung: Turgordruck, Schleimhäute, ZVD → prärenal → Volumengabe

• 3. FENa (fraktionelle Natriumexkretion):• FENa = (Urin-Na × Plasma-Krea) / (Plasma-Na × Urin-Krea) × 100

• < 1% → prärenal (Niere spart Natrium)

• > 2% → renal/intrinsisch (Tubulus dysfunktional)

• 4. Urinsediment: Erythrozyten-Zylinder → GN; granuläre Zylinder → ATN; Leukozyten → interstitiell

• 5. Vorherige Laborwerte: akut vs. chronisch?

!!!Im Fall: Sonographie zeigte gestaute rechte Niere → postrenale Obstruktion → Blasenkatheter oder Nephrostomie

Überwässerung KU

Körperliche Untersuchung

1. Allgemein

• Gewichtszunahme

• rasche Zunahme des Körpergewichts durch Flüssigkeitseinlagerung

• Zeichen der urämie (foetor euaemicus)

Palpation:bimanuelle palpation - linke hande dorsal, rechte hand ventral. Normal nieren nicht tastbar- nur rechte bei schlanken personen

2. Haut/Extremitäten

• periphere Ödeme, besonders an Unterschenkeln und Knöcheln

• pitting edema: eindrückbare Ödeme

3. Lunge

• basale feinblasige Rasselgeräusche → Hinweis auf pulmonale Stauung/Lungenödem

• bei ausgeprägtem Lungenödem: Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe

• ggf. schaumiger Auswurf

4. Herz/Kreislauf

• erhöhter Jugularvenendruck

• ggf. positive hepatojuguläre Refluxreaktion

• bei kardialer Ursache ggf. Tachykardie

5. Abdomen

• ggf. Aszites

• ggf. Hepatomegalie bei Rechtsherzinsuffizienz

AKI Verlauf

1. Asymptomatisch: Verlauf der Grunderkrankung

2. Anurisches/ oligurisches Stadium - verminderte Ausscheidung harnpflichtiger Stoffe: hyperkaliämie, metabolische Atidose, Urämie!!

3. Polyurisches Stadium (die Glomeruli erholen sich schneller als Tubuli mit großer Filtration aber gestörte Rückresorption 2000ml/d Elektrolytverlust mit Hypokaliämie.

4. Regenerationsstadium: Normalisierung der Nierenfunktion

Die akute Nierenschädigung (AKI) wird nach KDIGO in 3 Stadien klassifiziert. Maßgeblich sind Serumkreatinin und Urinausscheidung:

AKI vs Akute Nierenkrankheit

• Akute Nierenfunktionseinschränkung: Akut einsetzende, potenziell reversible Abnahme der Nierenfunktion für max. 7 Tage/ Acute Kidney Injury (AKI).

• Akute Nierenkrankheit: Potenziell noch reversible Abnahme der Nierenfunktion für >7 Tage bis ≤3 Monate / Acute Kidney Disease (AKD).

  • Diagnosekriterien der akuten Nierenkrankheit (nach KDIGO): Vorliegen von mind. 1 Kriterium

    • GFR <60 mL/min/1,73 m²

    • GFR↓ ≥35%

    • Serumkreatinin↑ >50%

    • Weitere Marker einer Nierenschädigung (bspw. Proteinurie, Hämaturie)

Retentionsparameter in AKI

1. Kreatinin ↑

2. Kalium ↑ → wegen verminderter renaler Ausscheidung. Bei starker Hyperkaliämie besteht Arrhythmiegefahr.

3. H⁺ ↑ → metabolische Azidose → die Niere kann H⁺ schlechter ausscheiden und Bikarbonat schlechter regenerieren.

4. Phosphat ↑ und Calcium ↓ → Phosphat wird schlechter ausgeschieden; dadurch kann ionisiertes Calcium sinken.

5. Harnstoff ↑

6. Diurese ↓
→ Oligurie: <0,5 ml/kg/h.
→ Anurie: praktisch keine Urinproduktion.

Ganz wichtig: Eine AKI kann auch ohne Oligurie auftreten – die Diurese kann normal oder sogar erhöht sein (z. B. in der polyurischen Phase).

Cystatin C

Cystatin C ist ein körpereigenes Protein, das von fast allen kernhaltigen Zellen relativ konstant produziert wird und zur Beurteilung der Nierenfunktion verwendet wird. Wenn die GFR sinkt, steigt Cystatin C im Blut.

• frei im Glomerulus filtriert

• im proximalen Tubulus vollständig rückresorbiert und abgebaut

• praktisch nicht renal sezerniert

Vorteil gegenüber Kreatinin : Cystatin C wird weniger von Muskelmasse, Alter und Ernährung beeinflusst als Kreatinin.

Deshalb kann Cystatin C eine frühere bzw. genauere Schätzung der GFR ermöglichen, besonders bei Menschen mit sehr geringer oder sehr hoher Muskelmasse. Cystatin C = empfindlicher Marker der Nierenfiltration.

Diagnostik der akute Nierenschädigung

• Labor: Retentionsparameter, elektrolyte, bga (metabolische azidose)

• FENa

• Urin: sediment

• Zunächst Sonografie: Mittel der Wahl zur Diagnostik bei postrenaler Genese (besonders hei Harnstau) → Nierengröße, Harnsteinen , Stauung mögliche Befunde: Vergrößerte Nieren mit verschwommener Mark-Rinden-Grenze, Hydronephrose, gestaute V. cava inferior, Pleuraergüsse

Therapie der akute Nierenfunktionsseinschränkung

Allgemein

• Meiden bzw. Absetzen nephrotoxischer Medikamente

• Kontrolle des Wasser-, pH-, und Elektrolythaushalts:

1. Balancierte Volumengabe bei Oligurie/Anurie

2. Management bei Überwässerung : Schleifendiuretika (nicht bei postrenale ursache!!!)

3. Elektrolytmanagment:hyperkaliämie behandeln

4. Bikarbonat bei schwere azidose

5. Ggf.dialyse (bei dialyse indikationen)

Bei renale Ursache Behandlung der jeweiligen Ursache

Bei postrenale Ursache: Entfernung des Abflusshindernisses ggf. Blasenkathether, Doppel-J-Katheter (Harnleiterschiene) oder perkutane nephrostomie.

Harnableitung

	Blasenkatheter	Doppel-J-Katheter (DJ-Stent)	Nephrostomie
Lage	Harnröhre → Blase	Nierenbecken → Harnleiter → Blase	Haut → direkt ins Nierenbecken
Funktion	Entleerung der Blase	Hält den Harnleiter offen und leitet Urin zur Blase	Leitet Urin direkt aus der Niere nach außen
Bei Obstruktion	Abflussbehinderung unterhalb der Blase	Obstruktion des Harnleiters überbrücken	Ureterobstruktion umgehen, wenn DJ nicht möglich/ausreichend ist
Einlage	Durch die Harnröhre in die Blase	Endoskopisch über die Blase in den Harnleiter	Perkutan durch die Haut in das Nierenbecken
Urinableitung	Blase → Katheter → Urinbeutel	Niere → Harnleiter → Blase	Niere → Katheter → Urinbeutel
Typisches Beispiel	Harnverhalt bei Prostatahyperplasie	Ureterstein mit Harnstau	Starke Ureterobstruktion, bei der ein DJ-Stent nicht möglich ist

Mono-J = ein J → ein Ende kann nach außen führen.
Doppel-J = zwei J → beide Enden bleiben in Niere und Blase.

Chronische Nierenerkrankung Definition

• Irreversible Abnahme der exkretorischen (glomerulären, tubulären ) und inkretorischen (endokrinen ) Nierenfunktion

Kriterien: NI > 3 Monaten + 1 folgende Befunde

- Albuminurie A2- Elektrolytverschiebungen

- GFR <60ml/min/1,73m2

- Auffällige Histologie

- Zn. Nierentranplantation

- Pathologische Befunde im Urinsediment

• Pathophysiologie der chronischen Nierenerkrankung (CKD)

1. Primäre Nierenschädigung

• z. B. Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Glomerulonephritis → GFR sinkt

2. Kompensation der verbleibenden Nephrone

• Die noch vorhandenen Nephrone übernehmen mehr Arbeit. → Hyperfiltration und Drucksteigerung in den Glomeruli

• → zunächst kann die Gesamt-GFR teilweise aufrechterhalten werden.

3. Glomeruläre Schädigung

• Der erhöhte intraglomeruläre Druck schädigt die glomeruläre Filtrationsbarriere (Durch die Hyperfiltration und den erhöhten Druck im Glomerulus wird diese Filterbarriere geschädigt.) → Proteinurie/Albuminurie → Proteinbelastung des Tubulus fördert zusätzlich Entzündung und Fibrose.

4. Progression

• Durch Entzündung und Aktivierung profibrotischer Mechanismen kommt es zu:

  • Glomerulosklerose

  • tubulointerstitieller Fibrose

• → GFR sinkt weiter

  
  

5. Folgen des GFR-Abfalls (exkretorische und inkretorische Funktionsstörung)

• ↓ Ausscheidung von Wasser und Elektrolyten → Flüssigkeitsretention, Hyperkaliämie

• ↓ Ausscheidung von Säuren → metabolische Azidose

• ↓ Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen → Kreatinin, β2- Mikroglobulin sowie Urämie → urämischer Enzephalopathie, Perikarditis oder Pleuritis , Neigung zu Gicht

• ↓ Erythropoetinproduktion → renale Anämie (normochrome normozytäre Anämie)

• ↓ Aktivierung von Vitamin D + Phosphatretention → sekundärer Hyperparathyreoidismus / CKD-MBD (mineral und bone disorder) → renale Osteopathie (z.B. Osteoporose, Osteomalazie)

• Aktivierung des RAAS: Bei verminderter Nierenfunktion wird das RAAS aktiviert, was den Blutdruck erhöht und zur Natrium- und Wasserretention beiträgt.

• Lipidstoffwechselstörungen → ↓ Lipoproteinlipase-Aktivität ( urämische Stoffe und Stoffwechselveränderungen hemmen die LPL-Aktivität) → (Abbau von Triglyceriden ↓) und erhöhte Produktion von VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) → Hyperlipidämie

CKD Symptomatik und Diagnostik

• Anfangs: oft asymptomatisch.

• Allgemein: Müdigkeit, Leistungsminderung, Schwäche.

• Flüssigkeitsretention: Ödeme, v. a. an Beinen/Knöcheln, Gewichtszunahme.

• Hypertonie durch Salz- und Wasserretention.

• Urämie: Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Pruritus, urämischer Foetor. → Urämische Enzephalopathie : kopfschmerzen, Konzentrationsstörungen, später Verwirrtheit, krmpfanfälle

• Anämie: Blässe, Müdigkeit, Dyspnoe.

• Knochenstoffwechsel: renale Osteodystrophie → Knochenschmerzen/Frakturen.

• Elektrolyte: z. B. Hyperkaliämie und metabolische Azidose im fortgeschrittenen Stadium.

Diagnostik

1. KU

• Urinausscheidung (24St Bilanzierung)

• Volumenstatus (Hautturgor, Schleimhäute, Blutdruck) oder • Periphere Ödeme (insb. an Beinen, Knöcheln und periorbital)

• Auskultation der Lunge (Pleuraergüsse mit basal gedämpfte Klopfschall) Und der Herz (Urämie: Perikarditis mit Perikardreiben)

• Neurologische Untersuchung

2. Labor:

• Retentionsparameter:

- GFR

- Kreatinin: Muskelabbauprodukt, indirektes Maß für GFR (erst erhöht bei Abfall der GFR >50% also GFR <60mL/min) falsch positiv bei muskulöse.

- Cystatin C: schon bei GFR < 80mL/min abnormal

- Harnstoff

- Harnsäure

• Elektrolyten: Kalium , Phosphat ,Kalzium

• BGA: metabolische Azidose

• Vitamin D; Parathormon

• Normochrome, normozytäre Anämie, erniedrigte , Erythropoetin ( Ferritin und Transferrinsättigung sind Normal)

• Urinuntersuchung: Urinstreifentest, Urinsediment, Proteinurie/ Albuminurie, Urinbakteriologie mit Antibiogramm.

3. Apparativ: Sonografie: DD Akut (normal große oder vergrößerte Niere) vs chronisch (verkleinerte Niere wegen fibrotisches Umbaues „Schrumpfniere“)

GFR Messung

GFR= Gesamtvolumen des Primärharns in mL pro Minute, die gefiltert wird.

Normalwerte nach Geschlecht (Erwachsene bis ca.30 Jahre. Danach Abfall 10mL/min jede 10J)

• Männer: Ca. 110mL/min/1,73m2

• Frauen: Ca. 95mL/min/1,73m2

GFR-Messung – die wichtigen Methoden - GFR WIRD VON KREATININ IM BLUT GEMESSEN!!!

1. eGFR

• Blutabnahme → Serum-Kreatinin → Kreatinin wird in eine GFR-Formel eingesetzt. → Heute verwendet man vor allem die CKD-EPI-Formel.

• Ergebnis: eGFR in ml/min/1,73 m²

• Man kann zusätzlich Cystatin C bestimmen und damit die eGFR berechnen; Kreatinin + Cystatin C ist genauer als Kreatinin allein.

➡ Das ist die Standardmethode im Alltag.

2. Kreatinin-Clearance – tatsächlich gemessene Clearance. Man braucht:

• 24-Stunden-Urin

• Kreatinin im Urin

• Kreatinin im Serum

• Urinvolumen pro Zeit

Problem: Kreatinin wird nicht nur filtriert, sondern auch etwas tubulär sezerniert → Kreatinin-Clearance überschätzt die echte GFR etwas !!!!!

3. GFR mit exogenem Filtrationsmarker – genaueste Methode

Hier gibt man dem Patienten einen Stoff . Zum Beispiel: Inulin (idealen Filtrationsmarkers). Dann bestimmt man seine Clearance. ➡ Das entspricht sehr genau der tatsächlichen GFR.

CKD Einteilung nach Stadien

Zur Stadieneinteilung der chronischen Nierenkrankheit werden die Buchstaben- und Ziffernkombinationen von GFR-Reduktion und Albuminurie zusammengesetzt.

1. GFR-Kategorie (G)

• G1: ≥ 90

• G2: 60–89

• G3a: 45–59

• G3b: 30–44

• G4: 15–29

• G5: < 15 ml/min/1,73 m²

2. Albuminurie-Kategorie (A)

• A1: < 30 mg/g (24h)

• A2: 30–300 mg/g

• A3: > 300 mg/g

➡ Deshalb sagt man z. B.: CKD G3b A2.

CKD Therapie

1.NEPHROPROTEKTION

• Blutdruck einstellen: meist ACE-Hemmer oder AT₁-Blocker, besonders bei Albuminurie.

• Diabetes gut einstellen: individuell, ggf. zusätzlich GLP-1-Rezeptoragonisten.

• Hyperlipidämie behandeln: meist Statintherapie.

• SGLT2-Hemmer: bei geeigneten Patienten zur Nephroprotektion,( besonders bei Albuminurie und/oder Herzinsuffizienz/Diabetes)

• Lebensstil: Rauchstopp, Bewegung, Gewichtsnormalisierung, Salzreduktion, Proteinrestriktion, Nephrotoxische Medikamente vermeiden

2.CKD-Komplikationen behandeln:

• Anämie → Eisenmangel korrigieren, ggf. ESA I.V (Erythropoiesis-Stimulating Agents)

• Hyperkaliämie → Kaliumzufuhr/auslösende Medikamente prüfen, ggf. Kaliumbinder oder phosphatebinder

• CKD-MBD → Phosphat, Calcium, Vitamin D und PTH kontrollieren und entsprechend behandeln. Bei hyperphosphatämie : Diätische Phosphatrestriktion (z.B. Fleisch- und Wurstwaren, Milchprodukten, Eigelb und Nüssen), Phosphatbinder: Calciumacetat, Calciumcarbonat, Substitution des aktiven 1,25(OH) Vitamin D3: Calcitriol, !!! Bei Therapierefraktärität: Operative Entfernung der Nebenschilddrüsen.

• metabolische Azidose → ggf. Bicarbonat

• Ödeme → Diuretika (furosemid auch bei gfr ‎<30ml/min wirksam)

3.Fortgeschrittene CKD (terminale Niereninsuffizienz stadium 5) - Vorbereitung auf Nierenersatztherapie → Hämodialyse, Peritonealdialyse oder Nierentransplantation.

EPO/ESA i.v NW

EPO/ESA i.v. (z. B. bei renaler Anämie) sind die wichtigsten Nebenwirkungen:

• Hypertonie – sehr wichtig; durch den Hb-Anstieg und ↑ Blutviskosität.

• Thromboembolien – Risiko für Thrombosen/Embolien steigt, besonders bei zu hohem Hb - Mi oder Schlaganfall risiko

Infekte der Harnwege Ätiologie und Klassifikation

Klassifikation:

1. Nach lokalisation

2. Nach dringlichkeit

Ätiologie:

Häufigste Erreger: E. coli (80%), Proteus, Klebsiellen; nosokomiale Erreger: Pseudomonas, Staphylokokken

Urethritis: Chlamydien (25%), Mykoplasmen (20%), Gonorrhö (Tripper 20%)

95% aszendier4nde Infektion

5% führt zu Bakteriämie

Prädisponierende Faktoren: häufig durch Abflussbehinderungen des Urins.

Komplizierte HWI

▪ Funktionele oder anatomische Anomalien

▪ Nierenfunktionsstörung

▪ Begleiterkrankungen, die eine HWI bzw Komplikation begünstigen

▪ Männer (wegen der Prostata… BPH?)

HWI Klinik

Unterer Harnwegsinfekt – Zystitis - Typisch sind Miktionsbeschwerden:

• Dysurie/Algurie → Brennen/Schmerzen beim Wasserlassen

• Pollakisurie → häufiges Wasserlassen, aber kleine Mengen

• Schmerzen/Druck suprapubisch

• evtl. Hämaturie

• Normalerweise kein hohes Fieber und keine Flankenschmerzen

• Bei urethritis: urethrale/vaginaler Abfluss, jucken beim Wasserlassen

  
  

Oberer Harnwegsinfekt – Pyelonephritis - Hier kommen systemische und Nierensymptome dazu:

• Fieber, häufig mit Schüttelfrost

• Flankenschmerzen

• Klopfschmerz über der Nierenloge (positives Nierenlagerklopfen)

• Krankheitsgefühl, Abgeschlagenheit

• Übelkeit/Erbrechen

• zusätzlich können Dysurie, Pollakisurie und Harndrang bestehen.

1. HWI diagnostik

KU:

Zystitis → suprapubischer Druckschmerz.
Pyelonephritis → Nierenlagerklopfschmerz + Fieber

Urinuntersuchung:

1. urinstreifentest

- Bakteriurie

– Leukozytenzahl ≥ 10 Leukozyten / μl Urin

– Nitrit (Cave: nicht alle Bakterien produzieren Nitrit)

– ± Erythrozyturie, ± Proteinurie

2. Urinkultur: signifikante Bakteriurie ab 10 nfuqi t 5 KBE/mL (Koloniebildende Einheiten pro ml) gewonnener Katheterurin ist bei jeder Bakteriurie auffällig!

Falls Urosepsis: Blutkultur.

Blut: BB, CRP, BSG, Kreatinin

Harnröhrenabstrich → Erregernachweis bei Urethritis/STI

Apparative

1.Nierensonografie- Ausschluss von Harnstau, Lithiasis und Abszess!!

Typische Befunde: Ödematös, verbreiterte Parenchym, unscharf Mark-Rinden-Trennung

2.CT mit KM

3.miktionszystourogramm (vesikoureterales reflux)

Nitrit positive bakterien bei Urinanalysis

Typische Nitrit-bildende Bakterien sind vor allem gramnegative Enterobakterien:

• E. coli – am häufigsten

• Klebsiella

• Proteus

• Enterobacter

Warum? Nitrat im Urin → bakterielle Nitratreduktase → Nitrit

Komplikationen der HWI

• Urosepsis: kündigt sich durch zunehmende Tachykardie und Hypotonie an. Kann innerhalb weniger Stunden zum septischen Schock führen

• Chronifizierung mit chronische Niereninsuffizienz

• aHT

• Hydronephrose: bei persistierender Harnabflussbehinderung

• Pyonephrose, Abszess

• Bildung von Infektionssteinen: Typisch sind magnesium- und phosphathaltige Struvitsteine.

• Tubuläre renale Funktionsstörungen: z.B. fehlende Konzentrierungsfähigkeit, Na+ oder K+ -verlust, RTA (ren.tub.azidose)

HWI therapie

!!!!Asymptomatische Bakteriurien werden i. d. R. nicht therapiert. Ausnahmen: Gravidität (keine Tetrazykline, Fluorchinolone oder Aminoglykoside), Harnabflussstörungen, immunkompromittierte Patienten, präoperativ

• bei anwesender Symptomatik:

– ↑ ↑ Flüssigkeitszufuhr

– Metamizol

– Spasmolytika

–Antibiotika bei:

1.Urethritis:

- Wegen Chlamydien: Doxycyclin 100mg p.o. 1-0-1 x 7-10 Tage.

- Gegen Neisseria gonorreae: Ceftriaxone 1g i.m. + Azithromycin 1,5g p.o. beide Einmaldosis

2.Zystitis: erste Wahl Fosfomycin-Granulat 3g p.o. als einmalig. Schwangerschaft: Cefuroxim 250mg p.o. 1-0-1 x3 Tage.

Kompliziert (Männer immer kompliziert): ciprofloxacin 500 mg p.o. 1-0-1 x 10 Tag.

Erste Wahl ist weder Penizillin noch Fluorchinolone indiziert, da diese ein Risiko für eine Clostridium-difficile-assoziierte Kolitis sowie Multiresistenz haben.

3.Pyelonephritis:

- Bei leichtem klinischem Verlauf: p.o. Fluorochinolon (Ciprofloxacin oder Levofloxacin) oder eines Cephalosporin der 3. Generation (Cefpodoxin, Cefixim)

- Bei schwerem Verlauf (fieberhafter Verlauf), Schwanger oder komplizierte untere HWI: Chinolonen für 10 Tage (manchmal sogar 14 Tage) oder Ceftriaxon 1-2g i.v. 1-0-0 x 10-14 Tage stationäre Behandlung!

Urosepsis: Piperacilin/ Tazobactam i.v.

Urolithiasis arten von steinen und symptomatik

Harnsteine:

- Calciumoxalatsteine: häufigste (75%) wegen Hyperkalzämie, Oxalatreiche Ernährung (Kaffee, Kakao, Nüsse)

- Struvitsteine (ca. 10%) wegen einer Harnwegsinfektion durch Urease-bildende Keime (V.a. Proteus- Infektionen, selten Klebsiella, Pseudomonas)

- Harnsäuresteine (ca 5-10%) wegen Hyperurikämie

- Calciumphosphatsteine wegen Hyperparathyreoidismus, Tumorlyse Syndrom

Symptomatik:

- Unruhiger Patient

- Ggf. Makrohämaturie

- Fieber, Dysurie, ggf. Schüttelfrost→ Verdacht auf komplizierte Harnwegsinfektion!

- Kolikartige Schmerzen (Flanke und Abdomen): mögliche Ausstrahlung in Unterbauch, Leiste, Labien oder Hoden → NIERENKOLIK

- Ggf. Klopfschmerzhafte Nierenlager !!!! Wen es gibt Abflusshinderung

- Übelkeit und Erbrechen

- Paralytischer Subileus möglich

Urolithiasis Diagnostik

1. Urinuntersuchung:

- Urinstreifentest

-Urin-pH-Tagesprofil (Dauerhaft saurer Urin → begünstigt Harnsäuresteine , Dauerhaft alkalischer Urin → begünstigt Struvitsteine und Calciumphosphatsteine . Der Patient misst den Urin-pH mehrmals täglich,

- Ein Harnstein geht häufig mit einer Harnwegsinfektion einher, deswegen ist ein Urinkultur wichtig

- Urinsediment: mikroskopische Beurteilung nach Steinekristallen

2. Blutprobe: Ca++, Harnsäure im Serum, Retentionsparameter, Entzündungsparameter

   
   

3. Bildgebung:

- Sonografie (1. Wahl): Darstellung von Konkrementen und sekundäre Stauung (nur Nierensteine Sichtbar als Echoreich, echofreier Schallschatten, Harnleitersteine meist nicht sichtbar jedoch indirekte Hinweise wie Stauung)

- Nativ-CT: weiterführende Diagnostik, Konkremente nahezu aller Abschnitten (insb. Harnleiter) darstellbar Verdacht auf Harnleitersteine mit unklaren Befunden in Sonografie.

- Röntgen: nur positiv bei Calciumhaltige Steine.

Gradeinteilung der Hydronephrose

Grad	Befund
I	Erweiterung des Nierenbeckens (Pyelon) ohne Erweiterung der Nierenkelche (kalicet)
II	Leichte Erweiterung des Nierenbeckens und der Nierenkelche
III	Deutliche Erweiterung des Nierenbeckens, der Kelchhälse und der Nierenkelche Parenchym durch erweitertes Nierenbecken teilweise verdrängt
IV	Parenchym durch erweitertes Nierenbecken vollständig verdrängt

Therapie der Urolithiasis

Akuttherapie

1. Allgemeine Maßnahmen: suffiziente Analgesie (Metamizol oder Diclofenac) !! Kein Pethidin !! , Tamsulosin (Alphablocker-Off-Label-Therapie) + Erhöhung der Trinkmenge + körperliche Bewegung.

2. Steinabgang

o Konservativ (Bei Uretersteinen ≤5 mm) abwarten bis spontan Steinabgang

o Interventionelle Therapie:

▪ Harnableitung - bei frustrane konservative Therapie, hochgradige Obstruktion mit Harnstauungsniere oder postrenalem Nierenversagen, infizierte Harnstauungsniere.

▪ Steinentfernung - Sowohl nach konservativer als auch nach operativer Therapie sind radiologische Verlaufskontrollen indiziert!

Sekundärprophylaxe: das Rezidivrisko von Harnsteinen ist hoch (60% in 10 Jahren)

Reichlich Flüssigkeitszufuhr: Mindestens 2,5 L pro Tag .

Ernährung kochsalzarm, ausgewogen und ballaststoffreich

Oxalatreiche Lebensmittel sollten gemieden werden (Spinat, Kakao, Schockolade)

Kalziumarme Diät ist nicht indiziert (Calcium + Oxalat → Calciumoxalat → bleibt im Darm → wird mit dem Stuhl ausgeschieden)

• Ca++ und phosphathaltigen Steinen sollte ein Hyperparathyreoidismus ausgeschlossen werden

Steinentfernung Methoden

Bei Urolithiasis hängt die Methode der Steinentfernung vor allem von Steingröße, Lage und Symptomen ab.

1. ESWL – extrakorporale Stoßwellenlithotripsie

   • Stoßwellen zertrümmern den Stein von außen.

   • Die Fragmente werden anschließend mit dem Urin ausgeschieden.

   • Besonders bei kleineren/mittleren Nieren- oder Uretersteinen.

2. URS – Ureterorenoskopie

   • Endoskop wird über Urethra → Blase → Ureter eingeführt.

   • Stein wird z. B. mit Laser zertrümmert und/oder geborgen.

   • Sehr häufig bei Uretersteinen.

3. PCNL – perkutane Nephrolithotomie

   • Zugang durch die Haut direkt zur Niere.

   • Stein wird endoskopisch entfernt/zertrümmert.

   • Besonders bei großen Nierensteinen, insb. >2cm

4. Offene/laparoskopische Operation

   • Heute selten.

   • Nur bei besonderen Situationen, wenn endourologische Verfahren nicht geeignet oder erfolglos sind.

Urolithiasis Ddx

• Renal:

o Pyelonephritis, Nierenabszess: Fieber, und erhöhte Entzündungsparameter

o Nierenzellkarzinom

• GI: Appendizitis (Appendizitiszeichen, Konkardezeichen), Divertikulitis (walzenförmige Resistenz tastbar),

Ileus, Gallenkolik (Murphy), Cholezystitis, Pankreatitis, inkarzerierte Leistenhernie (Vorwölbung in der Leiste)

• Muskuloskelettal: vertebragene Schmerzen, Coxitis

• Gynäkologisch: Extrauteringravidität (ausbleibende Menstruationsblutung, ß-HCG), stielgedrehte Ovarialzyste,

Adnexitis (vermehrte Ausfluss), Dysmenorrhö (einige Stunden vor Einsetzen der Regelblutung)

• Sonstige: Herpes Zoster, Aortenaneurysma, Hodentorsion

Pathophysiologie des nephrotischen Syndroms

1. Schädigung der glomerulären Filterbarriere
   → Die Glomeruli werden durchlässiger für Proteine, besonders Albumin.

2. Massive Proteinurie
   → Viel Albumin geht über den Urin verloren (> 3,5 g/24 h).

3. Hypoalbuminämie
   → Der Albuminspiegel im Blut sinkt.

4. Hypoproteinämie → verlust an Antithrombin 3 → thromboembolieneigung und verlust von Ig → Infektanfälligkeit

5. ↓ kolloidosmotischer Druck
   → Albumin hält normalerweise Wasser im Gefäß. Bei Albuminmangel tritt Flüssigkeit aus den Gefäßen ins Gewebe über.
   → Ödeme entstehen.

6. Aktivierung von RAAS und ADH
   → Durch das verringerte effektive Blutvolumen hält der Körper Natrium und Wasser zurück.
   → Dadurch werden die Ödeme zusätzlich verstärkt.

7. Hyperlipidämie
   → Die Leber versucht, den Proteinverlust zu kompensieren und steigert auch die Lipoproteinsynthese.
   → Dadurch entstehen Hyperlipidämie und teilweise Lipidurie.

Ätiologie der nephrotisches syndrom

In 75% der Fälle ist einer primär glomeruläre Erkrankung

• Glomerulonephritis (GN)

• Minimal-Change-Glomerulonephritis (MCG): Häufigste Ursache im Kindesalter, verläuft mit einer Glomerulopathie mit Podozytenschädigung. Meist idiopathisch.

• Membranöse Glomerulonephritis (MGN): Häufigste Ursache im Erwachsenenalter, Häufig idiopathisch. Verläuft mit Podozytenschädigung durch Autoantikörper und Entstehung von Immunkomplexen

• Fokal-segmentale Glomerulonephritis: zweihäufigste Ursache im Erwachsenalter

  
  

- Sekundäre glomeruläre Erkrankung machen die restliche 25% und sind zahlreiche: Diabetische Nephropathie, Membranöse Lupusnephritis, Amyloidose, Infektionen (HCV), Neoplasien (Multiples Myelom), Medikamente (Rifampicin), selten angeborene Erkrankungen (Alport-Syndrom).

Diagnose der Nephrotisches syndrom

Blutuntersuchung:

Erniedrigte Gesamteiweiß, Albumin, Immunglobuline, Antithrombin-III.

Erhöhte Cholesterin, Triglyzeride, ggf. Retentionsparameter.

Serumelektrophorese:

Erniedrigung der Albumin und y-Fraktion (wegen Proteinurie) erhöhung alpha- und B-Globulinzacken

Serologien zum Ausschluss von Hepatitis B und C, Syphilis, HIV, SLE

Urinuntersuchung: Proteinurie

• Urinstreifentest

• 24-Stunden-Sammelurin oder Schätzung mittels Albumin-/Protein-Kreatinin-Quotient

Urinelektrophorese: kann zwischen eine selektive und unselektive Proteinurie differenzieren.

Sonographie: Schrumpfnieren bei CNE; Ggf. leicht vergrößerte Nieren bei Glomerulonephritis

Nierenpunktion und Biopsie

Therapie der Nephrotisches Syndrom

Verringerung der Proteinurie durch Gabe von ACE-Hemmern (alternativ AT1-Rezeptor-Blocker)

Keine strenge Eiweißrestriktion; keine intravenöse Albumin-Gabe (sinnlos, wird ausgeschieden)

Therapie der Ödeme

1. Kochsalzarme Diät: <2 g/d

2. I.d.R. keine Trinkmengenbeschränkun

3. Schleifendiuretikum (i.d.R. Furosemid oder Torasemid) 4 Therapieresistenz: zus. Thiazide (+Spironolacton um K* zu vermeiden)



Reduktion des Thromboserisikos: bei Serumalbumin <2g/L - Phenprocoumon (Mittel der 1. Wahl aufgrund Antithrombin-unabhängiger Wirkung)



Lipidsenkung: Statine

Infektionsprophylaxe: Pneumokokkenimpfung, Jahrliche Grippeimpfung

Substitution eines Vitamin-D-Mangels.

Nephritisches Syndrom

Definition :

Mikrohämaturie + Erythrozytenzylinder

Oligurie → aHT Azotämie

Geringe bis moderate Proteinurie (<3,5 g/Tag)

Hypervolämie-bedingte Ödeme

Typisch für

• GN mit endothelialem und mesangialem Schaden

• Postinfektiöse GN (PIGN)

• IgA-Nephropathie (IGAN)

• Lupus-Nephritis

• ANCA-assoziierte GN

• Membranoproliferative GN (MPGN)

Glomerulonephritis

Die Glomerulonephritis umfasst eine Gruppe von Erkrankungen, die mit einer nicht-infektiösen Entzündung der Glomeruli verläuft, meist durch immunologische Prozesse verursacht (z. B. Immunkomplexe).

Indikationen und Kontraindikationen für eine Nierenbiopsie in Bezug auf Glomerulonephritis

Tubulointerstitielle Nephritis (TIN) – Was ist das? Ursachen? Therapie?

Eine Entzündung des Niereninterstitiums und der Nierentubuli.

Interstitium = Gewebe zwischen den Nierentubuli.

Tubuli = Nierenkanälchen, die den Urin weiterverarbeiten.

Die Entzündung führt zu einer Nierenfunktionsstörung, häufig zu einem akuten Nierenversagen (AKI).

Ursachen

1. Medikamente – häufigste Ursache NSAR (Ibuprofen, Diclofenac)

Antibiotika, z. B. Penicillin, Cotrimoxazol

Protonenpumpenhemmer (PPI), z. B. Pantoprazol

Diuretika

2. Infektionen

Bakterien, Viren

3. Autoimmunerkrankungen

Sjögren-Syndrom

Sarkoidose

SLE

Symptome

Kreatinin ↑ → Nierenfunktion ↓

Müdigkeit, Übelkeit

Flankenschmerzen möglich

Fieber, Hautausschlag

Eosinophilie möglich

Leukozyturie, manchmal Leukozytenzylinder

Leichte Proteinurie

Merke: Die klassische Trias aus Fieber, Hautausschlag und Eosinophilie ist möglich, aber nicht immer vorhanden.

Diagnose

Anamnese: neue Medikamente?

Blut: Kreatinin, Harnstoff, Blutbild

Urin: Leukozyturie, Proteinurie

Nierensonografie zum Ausschluss einer Obstruktion

Nierenbiopsie bei unklarer Diagnose oder fehlender Besserung

Therapie

1. Auslösendes Medikament absetzen!

Das ist die wichtigste Maßnahme.

2. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr, falls kein Volumenüberschuss besteht.

3. Kortikosteroide, z. B. Prednisolon, bei schwerer oder persistierender TIN nach Ausschluss anderer Ursachen und ggf. nach Biopsie.

4. Dialyse, wenn eine schwere Niereninsuffizienz mit Dialyseindikation vorliegt.

Ödem Physiopathogenese

Physiopathogenese

• Zunahme des intravasalen hydrostatischen Drucks: bspw. Bei Herzinsuffizienz, venöser Thrombose

• Abnahme des kolloidosmotischen Drucks: wenn Serumalbumin <2,5g/dL. Bei nephrotischem Syndrom, Leberzirrhose, Malnutrition.

• Zunahme der Gefäßpermeabilität: Entzündung, Verbrennung, allergische Reaktion, Trauma

• Behinderung des Lymphabflusses: lymphödem, nach einer OP, Erysipel.

• Myxödem: Einlagerung von Glykosaminoglykane. Hypothyreose (generalisiert), Hyperthyreose (typischerweise prätibial) mit dem großen Unterschied, dass nicht wegdrückbar ist!

Generalisierte vs Lokalisierte Ödem

Was bedeutet es, wenn die Leber heller ist als die Niere? Und umgekehrt?

Leber heller als Niere

Normalerweise ist die rechte Niere etwas echoärmer (dunkler) als die Leber.

Wenn die Leber deutlich heller als die Nierenrinde erscheint, spricht das für eine erhöhte Echogenität der Leber, klassisch bei:

• Fettleber (Steatosis hepatis) → häufigste Ursache

Niere heller als Leber

Wenn dagegen die Nierenrinde deutlich echoreicher (heller) als die Leber ist, spricht das für eine erhöhte renale Echogenität.

Das kann auf eine Nierenerkrankung des Parenchyms hinweisen, z. B.:

• chronische Nierenerkrankung

• Glomerulonephritis

• akute Tubulusschädigung

  
  

Besonders wichtig ist der Vergleich mit der Leber, weil die Echogenität der Nierenrinde normalerweise gleich oder etwas geringer als die der Leber ist.

Welche nephrologisch wichtigen Nebenwirkungen von Antikoagulanzien gibt es.

1. Antikoagulanzien-induzierte Nephropathie

Besonders bei Warfarin, aber auch unter anderen Antikoagulanzien möglich.

Mechanismus:
Überantikoagulation → glomeruläre Blutungen → Erythrozyten gelangen in die Tubuli → bilden dort Zylinder → Tubulusobstruktion und akute Nierenschädigung.

Typisch: plötzlicher Kreatininanstieg bei stark erhöhtem INR.

2. Blutungen bei eingeschränkter Nierenfunktion

Viele Antikoagulanzien werden zumindest teilweise renal eliminiert. Bei niedriger GFR können sie sich anreichern → Blutungsrisiko steigt.

Besonders relevant bei DOAKs.

3. Heparin

Unfraktioniertes Heparin: kaum relevante renale Elimination → bei schwerer Niereninsuffizienz oft besser steuerbar.

Niedermolekulare Heparine: stärker renal eliminiert → bei schwerer Niereninsuffizienz Akkumulation und Blutungsgefahr.

4. HIT

Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT Typ II) → Thrombozyten ↓ + paradoxe Thrombosen.

Das ist zwar keine direkte Nierentoxizität, aber nephrologisch relevant, weil beispielsweise Nierengefäßthrombosen auftreten können.

Prostatakarzinom und HBP

20-30 mL normal volume

Jährliche dru ab 45 jahre alt

Diagnose:

Digitale rektale Untersuchung (DRU) • PSA Bestimmung quantitativ • Stanzbiopsie (Wenn folgende Bedingungen erfüllt sind): karzinomverdächtiger Befund bei der DRU und / oder • kontrollierter PSA-Wert > 4 ng / ml oder • PSA-Anstieg > 0,75 ng / ml / Jahr Die Stanzbiopsie soll unter transrektal-sonographischer Kontrolle und unter Antibiotikaschutz erfolgen. In der Regel sollen 10 bis 12 Gewebezylinder entnommen werden

HBP

Diagnose

• Pressen bei der Miktion

• Anamnese (Beschwerden)

• Digitale rektale Untersuchung

• PSA-wertes (1,6 - 3,2 ist hoch)

• Ultraschalluntersuchung der Blase mit Harnmessung und Bestimmung des Resturins

Behandlung:

Medikamentös

• Allgemein: Alkohol und Kaffee reduzieren/vermeiden.

• α1-Blocker → 1. Wahl

  • Tamsulosin, Alfuzosin, Silodosin etc.

  • → entspannen die glatte Muskulatur von Prostata + Blasenhals

    
    

• 5-α-Reduktasehemmer

  → dihydrotestosteron ↓ → Prostatavolumen ↓

Nebenwirkungen: Libido ↓, Erektions-/Ejakulationsstörungen

• PDE-5-Hemmer (phosphodiesterase hemmer)

  • Tadalafil

  • → glatte Muskulatur entspannt → Speicher- und Entleerungsstörungen ↓

    
    

🔪 Operativ

TURP (transurethrale Prostataresektion):

• Prostatagewebe wird endoskopisch durch die Harnröhre mit Elektroschlinge entfernt.

• Prostatakapsel bleibt erhalten.

TUIP (transurethrale Prostatainzision):

• Prostata wird eingeschnitten, nicht großflächig entfernt.

• Alternative zur TURP, besonders bei kleinerer Prostata.

Suprapubische Enuklearion (SPE) -transuretral endoskopisch

Rhabdomyolyse

Definition: Zerfall quergestreifter Muskulatur mit Freisetzung von Zellinhalten (v.a. CK, Myoglobin, Elektrolyte) in den Blutkreislauf. Gefahr von akutem Nierenversagen durch Myoglobinablagerung in den Nierentubuli und Volumenverschiebung.

Häufige Ursachen:

• Trauma (Crush-Syndrom, Kompression)

• Langanhaltende Immobilisation

• Ischämie (Kompartmentsyndrom, Gefäßverschluss)

• Medikamente/Toxine (Statine, Alkohol, Drogen wie Kokain, Neuroleptika bei malignem neuroleptischem Syndrom)

• Krampfanfälle, Hitzschlag

• Metabolische / paraneoplastische Ursachen (z.B. Tumorerkrankungen)

Klinik:

Myalgien, Muskelschwäche, Schwellung der Muskulatur, dunkel verfärbter Urin („cola-farben“), ggf.

Allgemeinsymptome wie Übelkeit, Fieber. Komplikationen: Hyperkaliämie, Arrhythmien, Schock, akutes Nierenversagen.

Diagnostik:

• Deutlich erhöhte CK (oft > 5.000–10.000 U/l)

• Erhöhtes Serum-Myoglobin,

-Myoglobinurie (Urin-Stix positiv auf Blut ohne Erythrozyten im Sediment)- brauner coca cola urin.

• Elektrolyte (v.a. Kalium), hyperphosphatämie, hyperkalzämie

-BGA

• Sonographie bei Verdacht auf Kompartmentsyndrom eher klinisch, ggf. weitere Bildgebung abhängig von Ursache

Therapie:

• Sofortige großzügige Volumentherapie mit balancierten Kristalloidlösungen !!! Nicht ringer laktat bei hyperkaliämie.. ziel:urinausscheidung 200-300ml/h, urin pH >6.5

-urinkanalisierung mit natriumbikarbonat

• Engmaschige Überwachung von Diurese, Elektrolyten und Nierenfunktion

• Meiden/Absetzen potenziell myotoxischer Medikamente

• Behandlung der zugrunde liegenden Ursache (Trauma, Intoxikation, Tumor etc.) und der hyperkliämie

• Bei therapierefraktärem akutem Nierenversagen ggf. Dialyse

Pathophysiologie (ganz kurz):

Durch Muskelschädigung kommt es zum Zerfall der Zellmembran. Myoglobin und Elektrolyte (v.a. Kalium) treten ins Blut über. Myoglobin kann in den Nierentubuli ausfallen, besonders bei Volumenmangel und saurem Urin, und so ein akutes Nierenversagen verursachen. Gleichzeitig führt der Flüssigkeitsverlust in das geschädigte Muskelgewebe zu einem effektiven Volumenmangel und Kreislaufinstabilität

Rhabdomyolyse und Nierenschädigung

Warum schädigt Rhabdomyolyse die Niere?

Bei Muskelzerfall werden große Mengen Myoglobin aus den Muskelzellen freigesetzt:

Muskelzerfall → Myoglobin ↑ im Blut → Myoglobin wird glomerulär filtriert → Niere

Dann entstehen mehrere Mechanismen:

1. Myoglobin-induzierte Tubulusschädigung

   • Myoglobin wird im proximalen Tubulus aufgenommen.

   • Das Häm-Eisen erzeugt freie Radikale → oxidativer Schaden → akute Tubulusschädigung.

2. Tubuläre Obstruktion

   • Myoglobin bildet zusammen mit Tamm-Horsfall-Protein Zylinder.

   • → Verlegung der Tubuli → ↓ GFR.

3. Renale Vasokonstriktion

   • Durch Volumenmangel und vasoaktive Mechanismen kommt es zu einer Minderdurchblutung der Niere.

   • → zusätzliche prärenale Komponente.

Typische Laborbefunde

• CK massiv erhöht → wichtigster Laborparameter

• Myoglobin ↑ im Blut/Urin

• K⁺ ↑ → gefährliche Hyperkaliämie

• Phosphat ↑

• Ca²⁺ ↓ initial

• Kreatinin ↑ bei AKI

• AST/ALT können ebenfalls erhöht sein

Urin: oft positiver Blutnachweis im Teststreifen, aber kaum/keine Erythrozyten im Sediment → Hinweis auf Myoglobinurie.

Therapieprinzip

Das Wichtigste ist eine frühzeitige aggressive Volumentherapie mit i.v. Kristalloiden, sofern keine Kontraindikation besteht, um die renale Perfusion und Myoglobinausscheidung zu verbessern.

Welche Antibiotika bei Niereninsuffizienz Dosisreduktion?

• Dosisreduktion obligat: Aminoglykoside (Gentamicin, Tobramycin), Vancomycin, Penicilline (Ampicillin, Piperacillin), Carbapeneme, Cephalosporine (außer Ceftriaxon)

• Keine Dosisanpassung nötig: Ceftriaxon (biliäre Ausscheidung), Rifampicin, Clindamycin, Metronidazol, Moxifloxacin

• Kontraindiziert bei schwerer Niereninsuffizienz: Nitrofurantoin (GFR < 30), Tetracycline (außer Doxycyclin)

Goodpasture syndrom

Das Goodpasture-Syndrom ist eine Autoimmunerkrankung, bei der der Körper Antikörper gegen die Basalmembran bildet, genauer gegen Kollagen Typ IV.

🎯 Betroffen sind vor allem:

🫁 Lunge + 🫘 Niere

Was passiert?

Die Anti-GBM-Antikörper greifen die Basalmembran an:

• Niere → Glomerulonephritis
  → Hämaturie, Proteinurie, Kreatinin ↑ → rasch progrediente Glomerulonephritis

• Lunge → alveoläre Blutung
  → Hämoptysen, Dyspnoe, Anämie

Typisches Bild

Junger Patient + Hämoptysen + Hämaturie → an Goodpasture denken.

Diagnostik

• Anti-GBM-Antikörper im Blut ↑

• Urin: Erythrozyten, Protein

• Nierenwerte: Kreatinin ↑

• CT Thorax: diffuse bilaterale Verschattungen bei alveolärer Blutung

• Nierenbiopsie:
  lineare IgG-Ablagerungen entlang der glomerulären Basalmembran bei Immunfluoreszenz.

Therapie

Schnell behandeln!

• Plasmapherese → Antikörper entfernen

• Glukokortikoide

• Cyclophosphamid → Immunsuppression