Staphylococcus aureus

Carte identité

- Cocci Gram positif

- En amas et immobile

- Aérobie-anaérobie facultative

- Non fragile

- Non exigeante

- Coagulase positive

- Catalase positive: protège des dérivés oxygènes

(Mémo: est aérobie)

Pathogène

Occasionnel

Réservoir

- Homme

- Animaux à sang chaud

- Environnement (bact peu fragile)

Transmission

- Mains +++

- Gouttelettes oro-pharyngées

- Surfaces ou objets contaminés

Épidémiologie

Porteurs permanents (colonisation) au niv:

-> 20/30%: fosses nasales antérieures.

-> 20%: digestif.

-> 15%: vaginal

-> Autres sites secondaires: zones humides++

(aisselles, périnée) et mains.

=> Induit ø forcément patho et sont commensales (=micro-organisme qui vit normalement sur ou dans l’organisme sans provoquer de maladie.) !!

Facteurs pathogènes

⚙ Facteurs communs à tous les S. aureus :

• Adhésines (MSCRAMM) → colonisation cutanée/épithéliale

• Lipases, protéases, hyaluronidases (enz destruc MEC) → progression tissulaire

=> Utile pr bact immobile comme aureus.

• Facteurs d’évasion immunitaire : coagulases, staphylokinase, prot A, slime, capsule

=> Prot A se fixe à AC pr les contrer.

=> Coagulase forme caillot pr protec bact.

=> Staphylokinase dissout caillot pr dissémination.

• Vie intracell dans ostéoblastes et/ou dissémination (bactériémie) w/loca à distance.

💥 Facteurs communs à certaines souches :

• Prod toxines (exfoliatives, entériques, TSST-1) → ø universel.

Pouvoir pathogène

⚙ Infections suppuratives (tous les S. aureus) :

• Cutanées++ : furoncles, abcès, cellulite

• Ostéo-articulaires : ostéomyélite, arthrite septique

• Pulmonaires : pneumonie

• Infection disséminée w/métastases septiques: endocardites, abcès profonds (cérébraux).

• Infections liées aux soins : cathéters, prothèses, post-op

💡 Ces infections sont liées à la capacité du staphylocoque à coloniser, envahir et former du pus.

💥 Infections non suppuratives toxiniques (certaines souches) :

• Entérotoxines → intoxication alimentaire

• Exfoliatine → syndrome de l’enfant ébouillanté, Impétigo bulleux

• Leucocidine PVL → furonculose sévère, pneumopathie nécrotique/bulleuse

• TSST-1 → syndrome de choc toxique, choc septique, potentiellement mortel

💡 Ces infections sont liées à l’action toxique de la bactérie, indép de l’invasion massive ou du pus.

+ selon auto-éval: infection chronique asso aux biofilms

Diagnostic & Diagnostic différentiel

🧫 Prélèvements et méthodes :

• Culture (= référence ++): tout type d’échantillon (pus, sang, liq articulaire…)

-> Hémoculture en cas fièvre (signe bactériémie).

-> Morpho MO: Cocci à Gram positif en amas, coagulase positive

• Biologie moléculaire (PCR/TAAN): utile si prélèv difficile ou si ATB déjà initié

• PAS de sérologie !!!⚠

⚖ Identification spécifique :

• Coagulase positive (= carac aureus) → coagule le plasma au niv du foyer infec

• Distinction : S. aureus ≠ staphylocoques coagulase négatifs

(souvent commensaux, peu patho).

• Toxines spécifiques → certaines souches pathogènes can être détec

🌍 Points clés

• La culture reste la référence pour diagnostic et antibiogramme.

• La coagulase est le marqueur classique pour distinguer S. aureus des autres staphylocoques.

Sensibilité ATB ( Antibio Efficace )

💊 Sensibilité naturelle :

• β-lactamines : Pénicilline A, Pénicilline G, Amoxicilline ± acide clavulanique, Céphalosporines 1ʳᵉ & 3ᵉ G

• Aminosides

• Macrolides

• Rifampicine

• Fluoroquinolones

• Acide fusidique

• Glycopeptides (vancomycine, teicoplanine).

⚖ Remarque :

• Antibiogramme indispensable pour infections grv + adapter le TTT + voir si hay résist acquises.

Résistances acquises ( Antibio Inefficace )

1⃣ β-lactamase (pénicillinase) :

• PRODUCTION de β-lactamase → résistance à Pénicilline G et Amoxicilline

• Amox + acide clavulanique reste efficace (amox seule: inefficace).

-> Acide clavulanique: permet d’inhib pénicillinase.

• Prévalence : > 70 %

2⃣ PLP modifiée → SARM (Péni M) :

• Modification PLP2a → pas d’affinité pour β-lactamines

• Résistance à toutes les β-lactamines (méticilline ++).

• Résistances associées : fluoroquinolones, aminosides, macrolides

• Restent sensibles à glycopeptides, linézolide, daptomycine

• Prévalence : 15–20 % hospitalier, >50 % EHPAD

=> Alternative au SARM: vancomycine car ici acide clavulanique fonctionne ø du coup !!!

🌍 Points clés

• Les SARM sont un problème majeur en milieu hospitalier et EHPAD

• Nécessité d’antibiogramme complet pour choisir le traitement approprié

• Amoxicilline seule inefficace sur souches productrices de pénicillinase

Prévention/Dépistage

🔬 Dépistage: recherche de:

• SARM (staphy aureus résist à méticilline) : écouvillon nasal à l’admission dans services à risque (réanimation, soins intensifs)

• S. aureus sensible : écouvillon nasal dans situations particulières (post-op chirurgie thoracique, patients dialysés)

🧼 Prévention / mesures barrières :

• Hygiène des mains (sol hydro-alcoolique) → +++ obligatoire

• Mesure antisepsie & hygiène individuelle + collective dans hôpitaux

🌟 Objectif :

• Limiter la transmission nosocomiale

• Protéger patients et personnel