Aptit/hunger och mättnad

vilka modeller förklarar faktorerna som styr kroppsvikten?

• finns flera modeller och i verkligheten r det en kombination av flera faktorer som ex:

  • gener/biologi

  • miljö/omgivningsfaktorer

  • dålig disciplin

  • motivation

  • m.fl.

Vilken kan man säga är den viktigaste faktorn som styr kroppsvikten främst?

• ärftlighet (dvs, gener och bilogi).

  • det är den största enskilda faktorn till obesitas/fetma.

vad är BMI?

• = body mass index, är ett mått som visar förhållandet mellan vikt och längd (men den tar inte hänsyn till muskelmassa).

  • BMI över 25 → övervikt

  • BMI över 30 → fetma.

• högt BMI värde kan vara häsloskadligt.

  • risk fr död ökar med e ökad BMI enligt många grafer. (förhållandet är inte proportionelt men smabandet existerar).

hur beräknas BMI?

• BMI = vikt, kg / (läng, m)²

hur kan fettdirstrubitoonen spela roll?

• utöver mängden fett spelar även vart fettet sitter på kroppen roll.

  • centralt, biken, överkroppen (över midjan).

    • större risk för metabola komplikationer.

  • perifert, gluteofemoralt, underkorppen (under midjan).

    • mindre risk

vilka typer av fett brukar man skilja mellan?

• brunt fett

  • bra för värmeproduktion (genom att ronda elektrontransportkedjan.

  • skyddande för metabol sjukdom

• vitt fett

  • ger en ökad risk för metabola komplikationer.

Vad har studier om kroppsvikt och kroppslängd visat och vad säger det oss? Hur kom man fram till värdena i dessa studier?

Studier har visat att kroppslängd och kroppsvikt både bestäms till största del av genetiska faktorer. Det talar för oss att de biologiska faktorerna spelar (kanske) mer roll än miljö och omgivning, man fick dessa värden genom att studera tvillingar.

Ge exempel på studier som visar att den genetiska faktorn spelar mer roll för kroppsvikten än miljö och omgivning.

Man studerade enäggstvillingar som separerades i ung ålder och levde i olika miljöer.

Resultatet blev att båda hade lika kroppsvikt, trots skillnaderna i omgivning och miljö.

Man studerade adoptivbarn och såg att de liknade sina biologiska föräldrars anatomi,

kroppsvikt mer än sina adoptiva föräldrar. Detta påvisar att den biologiska faktorn spelar

betydligt mer roll för kroppsvikten än omgivning och miljö.

vad är energibalansen?

• en enkel ekvation som beskriver hur energiintag och uttag bör vara i balans för att inte rubba vikten.

  • lagrad energi = intag - uttag

intag lägre än uttag → går ner i vikt.

intag större än uttag → går upp i vikt.

vad består energi intaget och uttaget av i enegribalansen?

intag:

• kaloriintag (mat och dryck).

uttag (förbränning):

• basalmetabolism (metabolism som går åt för att hålla oss vid liv i vila (ca 60% av energin).

• dietär termogenes: värme (som bildas när vi äter eller har ätit, ca 10%.

• fysisk aktivitet: ca 30%

Hur reglerar kroppen energibalansen?

Kroppen reglerar energibalansen hela tiden, genom att påverka komponenterna som bygger

upp energiekvationen:

1. Intag: Kroppen kan reglera det genom hunger eller mättnadskänsla, som styrs av

autonoma funktioner.

2. Uttaget:

- Basalmetabolism: kroppen reglerar det hela tiden, via autonoma funktioner även

under sömn.

- Diete termogenes: regleras av autonoma funktioner, till exempel när vi har ätit kan vi

känna oss varma eller när det är kallt ute.

- Fysisk aktivitet: det enda vi kan reglera själva, viljemässigt

Vad är set-point?

Set-point är den ideala vikten som kroppen vill behålla och fungerar som kroppens inbyggda termostat som styr och försvarar en viss kropsvikt (så att man kan hålla den). Om vi reglerar set-point-vikten t.ex. genom att gå upp eller ner i vikt kommer kroppen försöka återgå till den. T.ex. går man ner i vikt till följd av sjukdom kommer kroppen börja producera massa hormoner för att få oss att äta mer och gå upp i vikt igen när vi blir friska.

vad är basalpunktshypotesen?

Bygger på set-point , dvs att vi har ett intervall när vi kan gå upp eller ner i vikt, men kommer vi över det kommer kroppen genomföra en massa feedback för att återställa vår vikt till set-point.

- Övre interventions punkt: om vi går upp i vikt så pass mycket och når den punkten kommer kroppen försöka få ner oss till set-point igen.

- Under interventions punkt: går vi ner i vikt så pass mycket kommer vi att nå den punkten och kroppen kommer försöka gå upp i vikt för att återställa vikten, set point. Det är brist på leptin här-

vad är termoneutralitet?

• ett fysiologiskt tillstånd av värmebalans där en organism kan upprätthålla sin nromala kropstemperatur utan att behöva använda extra energi utöver sin basala ämnesomsättnig.

vad är BMR?

• mängd energi som kroppen behöver (i kalorier) per dygn för att hålla igång grunläggande livsfunktioner i vila (basalmetabolism). Ex: för andning, hjärtat, hjärnan mfl.

• överviktiga har en högre basalmetabolism → högre BMR.

vad händer med BMR vid bantning?

långvarig batning → BMR kan misnka pga minskad kroppsmassa och metabol anpassning (dvs kropppen anpassar energiförbriukning till ett lägre energiintag).

för den med högt BMI och anlag:

• Bantarens förbannelse innebär att kroppen motverkar viktnedgång genom minskad energiförbrukning och ökad hunger. Minskad kroppsmassa, hormonella förändringar och metabol anpassning kan bidra till att viktnedgången avtar och att vikten lättare återgår efter bantning. Effekterna varierar mellan individer.

ge exemepl på hromoner som påverkar aptit.

• GLP-1 (glucagon-like peptide 1)

• CCK (cholecystokinin

• leptin

• Ghrelin

beksriv GLP-1

• hormon som påverkar aptit

• frisätts frpn tjocktarmen efter måltider.

• stimulerar insulinfrisättning.

• mättnasdhormon

GLP-1 antagonister: ex: ozempic mm.

beskruv CCK

• hormon so påverkar aptit

• mättnadshormon

• frisätts från tunntarmen efter måltid.

beskriv leptin

• mättnadshromon (misnkar aptit och höjer förbränningen)

• frisätts av fettvävnad (adipocyter) i relation till fettmassa

• målorgan är ffa hypothalamus (verkar via leptin-receptorer)

• följer et feedback system

  • mycket fett → mycket leptin

  • lite fett → lite leptin

beskriv Ghrelin

• hungerhormon

• frisättning från magsäcken (ökad frisättning innan måltider).

hur samverkar leptin med des målorgan (påverkan)?

• målorgan för leptin är ffa hypothalamus.

• binder till leptin-receptorer

• den verkar som en negativ-feedback reglering av fettmassa via leptinreceptorerna i hjärnan.

  • ökad fett → mer leptinfrisättning → mindre till leptinreceptorer i hjärnan → hypothalamus minskar energiintag och ökar enrgiutgifter (för att balansera fett i kroppen).

vilken typ av hormon är leptin? vad sker om kroppen inte kan producera tillräckligt med leptin? vad kan orsaka detta?

• peptidhromon

• leptinbrist → extrem hunger

  • kan behanldas med leptintillskott.

  • leptinbrist kan fås av mutation i gen som för leptinproduktion eller om leptin.receptorer inte fungerar.

va där leptinresistans?

kroppen producerar tillräckligt med leptin men hjärnan svarar ej på dessa signaler → ökad hunger (risk för obesitas).

• dvs människor med stor fetmassa har höga leptinnivåer men hjärnan svarar ej så man får inte en ökad förbränning.

Hur kan leptin agera som svälthroon?

• leptin kan fungera som en signal om kroppen har tillräckliga enrgisererver.

• hjälper anpasa oss till svält.

• fasta → lite fett och låga leptinnivåer → påverkar hjärnan som kommer agera som vid energibrist:

  • → minksning i

    • sköldkörtlehormon

    • immunförsvar

    • insulinförsvar

    • inslinsignalering

    • fertilitet (ffa kvinnor)

    • tillväxt.

vad är lipodystrofi?

• en onormal eller förändrad födelning av kroppsfett som beor på en störd fettomsättnig.

• korppen har då svårt att lagra fett normlat och icke-fettvävnad kompenserar genom at fett ansamlas i dessa vävnader (kallas då ektopisk fettlagring).

• minskad fettmassa → minskad leptinnvåer

vad kan släppas genom blod-hjärnbarriären?

• syre, koldioxid, fettsyror, glukos, steroidhormon och joner släpps genom

• celler, mikroorganismer, vssa läkemdel och peptidhromon släpps inte igenom.

hur kan peptidhormon ta sig in och signalera till hjärnan?

• det finns “hål” där blod-hjärnbarriären saknas. här kan peptidhormon i blodcirkulationen signlaera över blod-hjärnbarriären och in i hjärnan.

Vad är CVO?

Cirkumventrikulärorgan:

• i hjärnstammen, specualiserat område i hjärnan där blod-hjörnbarriären är mindre tät eller saknas (mer genomsläpplig) → hjärnan kan känna av ämnen i blod.

vart finns area postrea och NTS?

i förklängda märgen (medulla oblongata i hjärnstammen).

NTS = nucleus tractus solitarius.

vad är area postrema?

• circumventrikulärt organ i hjörnstamen som kan känna av ämnen i blodet → upptäcker kemsika signaler och kan utlösa illamående och kräkningar.

• bidrar till reglering av hunger pch mättnad mha tillsammans med NTS.

vad är NTS?

• nucleus tractus solitarius

• en nervcellskärna i hjärnstammen som tar emot infomration från mag-tarmkanalen bl.a via vagus → reglerar mättnad.

• det är ej cirkumventrikulärt organ.

Hur tas signlaer frpn mag-tarmkanalen och blodet emot?

• mekanoreceptorer: ex uttänjning av magsäcken.

• kemoreceptorr: ex: känner av ämnen i mag-tarmkanalens innehåll.

• vagusnerven → signlaerar bl.a NTS

• CCK, GLP-2 osv.

• näringsämnen som glukos, aminosyror och fettsyror.

Nämn några kärnos som finns i hypothalamus. vad gör dessa?

• LHA/LH: laterala hypothalamus.

  • stimulering → ökad aptit, kopplad til hunger. (skada i området ger motsatt effekt med minskad aptit)

  • innehåller nervceller kopplade till orexin och MCH (melanin-concentrating hormone) som bidrar till reglering av bl.a födointag.

• VMH: ventromediala hypothalamus

  • stimulering → minskad aptit

  • behövs för att känna mättnad.

• PVH: paraventrikulära hypothalamus

  • deltar vid reglering av matintag och kroppsvikt.

  • tar emot signlaer från andra delar av hypothalamus bla arkuatuskärnan.

• ARC: arkuatuskärnan

  • cellerna har kontakt med hormon i blodet via mediana eminencen (ME)

  • reglerar hunger och mättnad.

hur fungerar Melanocortinsystemet?

ARC fungerar som omkopplingsstation mellan hormon i cirkulationen och det centrala melanocortion systemet.

• POMC-neuroner → stimulerar mättnad

  • POMC klyvs av enzymet PC1/3 till bla alfa-MSH

  • alfa-MSH → MC4R aktiveras → mättnad ökar

• NPY/AgRP → minskar mättnad → ökar hunger

  • NPY → stimulerar aptiten via Yr1-receptorer.

  • AgRP → blockerar MC4R → motverkar α-MSH aptitdämpande effekt → ökad aptit.

utöver ARC finns andra kärnor som är del av melanocortin systemet.

vad är mediana eminensen och arukuatuskärnan?

mediana eminensen (ME): är ett specialiserat område vid hypothalamis där blod-hjrnabrriären är mindre töt → issa hornom från blodet a påverka nervceller i närliggande ormåden (ffa i arkutauskärnan).

arkuatuskärnan (ARC): fungerar som en omkopplingsstation. VMH, LHA och PVH måste få info genom mediana eminensen.

defektmelanocortinsystem ho människor.

• MC4R och aöfa-MSH viktiga för viktreglering.

• MC4R: fungerar som mättnadsreceptor.

• Defekt leptin, leptinreceptor, POMC, PCSK1, MC4R: finns som orsak i upp till 10-15% av fall med mobid fetma.

• alla uttrycks ffa i hypothalamus.

• mutationsbärarna uppvisar hyperfagi

• minskad förbärnning är inte orsaken.

vad signalerar Ghrelin?

• signalerar om hunger.

• frisätts från magsäcken innan måltider.

• utövar en effekt på hypothalamus (bl.a)

• vid födointag hämma utsöndring av ghrelin från magsäcken.

beskriv reglering av matintag via NPY/AgRP-neuron samt POMC-neuron i ARC.

ghrelin frisätts från magsäcken → påverkar NPY/ AgRP neuron i ARC → aktvering av NPY/AgRP → stimuleraring av hunger (i PVH?) och man upplever ökad hungerkänsla.