Antibióticos: Clasificación y Mecanismos de Acción

Flashcards de preguntas y respuestas preparatorias sobre la clasificación, origen, mecanismo de acción y resistencia a los antibióticos basados en la clase de farmacología.

¿Cuáles son las tres clasificaciones de los antibióticos según su origen?

Naturales, sintéticos y semisintéticos.

¿Qué es la paradoja antimicrobiana expresada en la lección?

Es el fenómeno por el cual, debido a su uso excesivo, los antimicrobianos pueden dejar de funcionar.

¿Cuáles son las 5 clasificaciones principales de los antibióticos según su mecanismo de acción?

1. Inhibidores de la síntesis de proteínas.
2. Disrupción de la membrana celular.
3. Inhibidores de la síntesis de pared celular.
4. Inhibidores de enzimas que participan en la síntesis de ácidos nucleicos.
5. Inhibidores de vías metabólicas.

¿Qué mecanismo de acción tiene el cloranfenicol y con qué otros grupos compite en la subunidad ribosomal?

Inhibe la síntesis proteica a nivel de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano; compite por el sitio de unión con macrólidos y lincosamidas.

¿En qué géneros bacterianos la producción de acetil transferasas determina resistencia de alto nivel al cloranfenicol?

En Haemophilus sp., Shigella sp. y Salmonella typhi.

¿A partir de qué organismo y en qué año se obtuvo la eritromicina?

Se obtuvo en 1952 a partir de Streptomyces erythreus.

¿Cuáles son los nuevos macrólidos semisintéticos derivados de la eritromicina?

Roxitromicina, claritromicina y azitromicina.

¿Cómo ejercen su efecto antimicrobiano los macrólidos?

Inhiben la síntesis proteica uniéndose reversiblemente a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.

¿En qué consiste la resistencia de tipo MLS que afecta a los macrólidos?

Es una resistencia mediada por alteraciones en el ARNr que afecta simultáneamente a macrólidos, lincosamidas y estreptograminas.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las lincosamidas (clindamicina y lincomicina)?

Inhiben la síntesis proteica al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, impidiendo la iniciación de la cadena peptídica.

¿Por qué las lincosamidas no deben administrarse conjuntamente con macrólidos o cloranfenicol?

Porque comparten el mismo sitio de unión en la subunidad 50S del ribosoma y se inhiben mutuamente por competencia.

¿Qué combinación de estreptograminas actúa sinérgicamente para ejercer un efecto bactericida?

La combinación de quinupristina y dalfopristina.

¿Cómo inhiben la síntesis proteica las oxazolidinonas como el linezolid?

Se unen a la subunidad 23S e impiden el ensamble de las subunidades 50S y 30S (complejo 70S).

¿A qué subunidad ribosomal se unen de forma irreversible los aminoglucósidos?

Se unen de manera irreversible a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano.

¿Cuáles son las dos principales toxicidades de los aminoglucósidos?

Son nefrotóxicos y ototóxicos.

¿Cuál es el mecanismo de acción y clasificación de actividad de las tetraciclinas?

Son fármacos bacteriostáticos que interfieren con la síntesis proteica mediante la unión al sitio 30S del ribosoma bacteriano.

¿Cuáles son las únicas dos polimixinas disponibles para uso clínico y cuál es su mecanismo de acción?

La polimixina B y la colistina (polimixina E); actúan desestructurando las membranas celulares por un efecto surfactante.

¿Cómo actúan los antibióticos betalactámicos en la pared celular bacteriana?

Se unen a las proteínas fijadoras de penicilinas (PFP o PBP), bloqueando la síntesis del peptidoglicano e induciendo lisis osmótica.

¿Qué generación de cefalosporinas incluye fármacos efectivos contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM)?

La quinta generación (ceftobiprole y ceftaroline).

¿Cómo actúan los glicopéptidos (vancomicina y teicoplanina)?

Inhiben la biosíntesis de la pared celular bacteriana en un estadio previo al momento de acción de los betalactámicos.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la fosfomicina?

Inhibe el primer estadio de la síntesis de peptidoglucano al competir por analogía estructural con el fosfoenolpiruvato ($\text{PEP}$).

¿Cuáles son las enzimas blanco sobre las que actúan las quinolonas y fluoroquinolonas?

La ADN-girasa (topoisomerasa tipo II) y la topoisomerasa tipo IV.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las rifamicinas (como la rifampicina)?

Inhiben la subunidad beta de la enzima ARN polimerasa, impidiendo la iniciación de la cadena polipeptídica.

¿Por qué las sulfonamidas inhiben la síntesis de ácido fólico en las bacterias?

Porque comparten una estructura química similar al ácido para-amino-benzoico ($\text{PABA}$), compitiendo con este sustrato esencial.

¿Por qué el metronidazol es activo contra bacterias anaerobias pero inactivo frente a aeróbicas?

Se activa al ser reducido en bacterias anaerobias produciendo metabolitos que dañan el ADN; las bacterias aeróbicas carecen del poder reductor suficiente para activarlo.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la mupirocina y cuál es su indicación clínica común?

Inhibe la enzima isoleucil ARN sintetasa; se utiliza en forma tópica para el tratamiento del impétigo y otras lesiones infectadas.

¿Qué hallazgo realizó Ignaz Semmelweis en relación con la prevención de infecciones nosocomiales?

Demostró que la mortalidad materna posparto se reducía del $12\%$ al $1\%$ cuando los médicos se lavaban las manos tras realizar autopsias.

¿A qué se refiere el concepto de brecha en la innovación (Innovation gap) en antibioticoterapia?

Al periodo entre 1962 y el año 2000 en el cual no se descubrieron ni introdujeron clases o familias totalmente nuevas de antibióticos.