MOD1 HC26

allergie

disbalans tussen aanvallen en reguleren

tegen stoffen die meestal onschuldig zijn

type 1

IgE

genetisch

snelle reactie binnen minuten

allergien: bijen, pinda, schaaldieren

sensitisatie

dendritische cel pakt antigeen → lymfeknoop → naieve t cellen maken cytokinen→ activeren B cellen → IgE ipv IgM → IgE bindt Fc receptoren van mestcellen (geprimed)

type 1

2e keer blootstelling allergie

antigeen bindt direct IgE crosslink

→ degranulatie → pro inflamm mediatoren(histamine) → allergische reactie

werking histamine

bindt H1-receptoren in spierweefsel bronchi → contractie

dilatatie bloedvaten, verhoogde permeabiliteit → oedeem en urticaria

urticaria type 1

urticaria

rode iets dikke vlekken (en bleek wit)

jeukt erg

komen snel en gaan snel weg (binnen 24 uur)

ernstige urticaria

angio oedeem: ongevaarlijk tenzij sluiten luchtwegen → antihistamine geven op moment zelf

anafylaxie: potentieel dodelijk, in 2 of meer orgaansystemen → adrenalinepen, IV vloeistoffen

urticaria

trigger urticaria vinden

in vivo huidpriktesten

of in vitro bloedtesten IgE antilichamen vinden

type 2

cytotoxische hypersensitiviteit

weefselspecifiek

intrinsieke en extrinsieke (aan gastheercel gebonden) antigenen: IgG en IgM

auto immuun bulleuze dermatosen

pemfigus of pemfigoid

type 2

behandeling auto immuun bulleuze dermatosen

plasmaferese, iv immunoglobuline, rituximab → minder antilichamen

pemfigus vulgaris

IgG en C3 tegen desmosomen → intra epidermale blaren

Nikolsky-teken = wrijving huid→ loslaten huidlagen (cel-cel verbinding kwetsbaar)

bulleuze pemfigoid

IgG tegen hemidesmosomen → sub epidermale blaren

negatief Nikolsky: blaren steviger: scheuren niet makkelijk

auto immune bullous dermatoses

verschil pemphigus en pemphigoid

pempfigus

kwetsbare blaren → pempfigus

pemphigoid

minder kwetsbare blaren dus pemphigoid

type 3

niet weefselspecifiek

immuuncomplexen kunnen overal in lichaam worden afgezet → activeren veel C3 en C4 en neutrofielen komen → weefselnecrose en vasculitis

vasculitiden grote of kleine vaten

grote vaten niet in de huid

middelgrote vaten: poly arteritis nodosa (PAN)

kleine vaten: Henoch Schönlein purpura

(type 3)

PAN waar

diepe dermis/subcutaan weefsel

soms meerdere orgaansystemen, of alleen huid

vaak ook hep B

livedo reticularis: teken van PAN

PAN

Henoch Schönlein purpura

IgA vasculitis

kinderen en jongeren

na mucosale infectie

henoch schonlein purpura

vooral op onderbeen

henoch schonlein

type 4

vertraagde type hypersensitiviteit

t cel (geen Ig)

contactallergien: berenklauw, poison, nikkel

type 4 werking

antigeen in dendritische cel naar lymfe naar Teffector → cytokinen → proliferen en macrofagen komen → vaten permeabel → inflammatie en koorts

→ lysosomale enzymen, complement, O2 reactieve soorten in de huid

→ spongiose = epidermaal oedeem

erythema multiforme

Tc valt epitheel van mucosa en epidermis aan

door virale infecties, HSV, medicatie

contact dermatitis

vitiligo (pigment)

erythema multiforme: targetoide leasies, centraal necrose met ringen

erythema multiforme

SJS-TEN: ernstiger

SJS

ernstiger, door medicatie

lijkt op erythema multiforma maar hele epidermis necrotisch

>30 procent huid → toxische epidermale necrolyse (vervellen→dehydratie, infecties)

behandelen SJS

eerst stoppen alle medicatie

dan corticosteroiden

ondersteunen: voorkomen dehydratie en sepsis

SJS, ernstig!!