Effets de la pollution atmosphérique respiratoire

Fiches de vocabulaire sur les catégories de polluants atmosphériques, leurs caractéristiques granulométriques, les normes de l'OMS et leurs impacts physiopathologiques à court et long terme.

Polluant primaire

Polluant de l'air émis directement dans l'atmosphère par une source donnée, comme le dioxyde de soufre, les oxydes d'azote ou les particules provenant du trafic routier et des industries.

Polluant secondaire

Polluant non émis directement en tant que tel, issu de la transformation physicochimique de polluants primaires sous l'effet de réactions thermiques, chimiques ou photochimiques (par exemple l'ozone).

Particules en suspension (PM)

Mélange complexe de particules solides et liquides en suspension dans l'air, comprenant notamment des poussières, du pollen, de la suie, de la fumée et des gouttelettes.

Pénétration pulmonaire selon la taille des particules

Degré de pénétration anatomique des particules : les grosses particules ($\text{PM}_{10}$) atteignent les voies respiratoires supérieures, les particules fines ($\text{PM}_{2{,}5}$) les voies respiratoires inférieures, les particules très fines ($\text{PM}_1$) les alvéoles, et les particules ultrafines ($\text{PM}_{0{,}1}$) passent dans le sang et le corps entier.

Particules totales en suspension (PTS)

Particules solides ou liquides en suspension dans l'air dont le diamètre aérodynamique est supérieur à $15\,\mu\text{m}$.

Particules grossières

Particules atmosphériques dont le diamètre aérodynamique est compris entre $2{,}5\,\mu\text{m}$ et $10\,\mu\text{m}$, principalement arrêtées au niveau des voies respiratoires supérieures.

Particules fines

Particules en suspension dont le diamètre est compris entre $0{,}1\,\mu\text{m}$ et $2{,}5\,\mu\text{m}$, capables de pénétrer dans les voies respiratoires inférieures.

Particules ultrafines

Particules de diamètre inférieur à $0{,}1\,\mu\text{m}$, capables de traverser la barrière alvéolo-capillaire pour rejoindre le système circulatoire sanguin et diffuser dans tout l'organisme.

Aérosol

Mélange de particules solides et liquides en suspension dans l'air, dont la distribution granulométrique comporte deux crêtes (l'une vers $0{,}2\,\mu\text{m}$ et l'autre vers $10\,\mu\text{m}$).

Dioxyde de soufre ($\text{SO}_2$)

Gaz incolore et hydrosoluble émis par des sources naturelles (volcans) et anthropiques (combustion de combustibles fossiles), soumis aux normes de l'OMS de $20\,\mu\text{g/m}^3$ sur 24 heures et $500\,\mu\text{g/m}^3$ sur 10 minutes.

Dioxyde d'azote ($\text{NO}_2$)

Gaz polluant aux propriétés fortement oxydantes généré en milieu urbain principalement par le trafic automobile, soumis aux recommandations de l'OMS de $40\,\mu\text{g/m}^3$ en moyenne annuelle et $200\,\mu\text{g/m}^3$ en moyenne horaire.

Ozone ($\text{O}_3$)

Polluant secondaire à fort pouvoir oxydant formé par réaction photochimique entre les hydrocarbures et les oxydes d'azote, dont la valeur guide de l'OMS est de $100\,\mu\text{g/m}^3$ en moyenne sur 8 heures.

Capacité d'assimilation

Concept postulant l'existence d'un seuil déterminé de rejet de polluants en dessous duquel aucun impact inacceptable n'est produit sur l'équilibre de l'environnement ou sur la santé humaine.

Principe de prévention (lutte contre la pollution)

Approche environnementale postulant que les dommages causés aux milieux peuvent être évités en régulant les modalités, le rythme et le taux d'émission et de pénétration des polluants.

Effets à court terme de la pollution

Conséquences sanitaires aiguës survenant le jour même ou les jours suivant l'exposition : irritations des muqueuses, exacerbation de l'asthme et de la BPCO, ischémie myocardique, infarctus et troubles du rythme cardiaque.

Effets à long terme de la pollution

Pathologies chroniques induites par une exposition prolongée sur plusieurs années : surmortalité globale, accélération de l'athérosclérose, altération de la croissance pulmonaire infantile, cancer du poumon et complications de la reproduction (naissances prématurées, petit poids de naissance).

Stress oxydatif et inflammation systémique

Mécanismes physiopathologiques majeurs induits par les polluants particulaires, caractérisés par l'élévation de la protéine C-réactive, la sécrétion de médiateurs pro-inflammatoires et l'activation des leucocytes et des plaquettes sanguines.