rezidentiat pneumo

Care este criteriul spirografic obligatoriu pentru stabilirea diagnosticului de BPOC (obstacole ireversibile la fluxul de aer)?

Raport VEMS / CVF < 0,70 (sau sub limita inferioară a normalului) obținut POST-bronhodilatare.

Care este conduita farmacologică de primă linie în tratamentul cronic al BPOC la un pacient din Grupul E (exacerbatori frecvenți/severi conform ghidului GOLD)?

Terapie dublă bronhodilatatoare LABA + LAMA (Agonist beta-2 cu durată lungă + Antagonist muscarinic cu durată lungă). Dacă eozinofilele sanguine sunt \ge 300/\muL, se indică tripla terapie LABA + LAMA + CSI (corticosteroid inhalator).

Care sunt singurele două intervenții terapeutice ce au demonstrat că reduc mortalitatea și cresc supraviețuirea la pacienții cu BPOC?

1. Abandonarea fumatului (sevrajul tabacic).

2. Oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu (OLDD) (la pacienții cu hipoxemie severă de repaus: PaO_2 \le 55 mmHg sau SaO_2 \le 88\%).

Care este tratamentul de salvare/ușurare (reliever) recomandat de ghidurile GINA în Astmul Bronșic (atât la nevoie în treptele 1-2, cât și ca terapie de menținere și salvare)?

Combinatia CSI + Formoterol în doze mici (Corticosteroid Inhalator + Agonist beta-2 cu durată lungă și debut rapid de acțiune).

Care sunt semnele clinice și gazometrice care indică o criză de astm sever cu risc vital (stare de rău astmatic)?

Clinice: Tăcere auscultatorie („plămân mut”), cianoză, bradicardie, hipotensiune, epuizare respiratorie, confuzie/comă, mișcare paradoxală toraco-abdominală.

Gazometrice: Normocapnie sau hipercapnie (PaCO_2 \ge 45 mmHg - indică epuizarea pompei respiratorii) și hipoxemie severă.

Care sunt criteriile scorului CURB-65 utilizat în stratificarea riscului și decizia de spitalizare în Pneumonia Comunitară (PAC)?

C - Confusion (Confuzie nouă).

U - Urea (Uree serică > 7 mmol/L sau > 19 mg/dL).

R - Respiratory rate (Frecvență respiratorie \ge 30/min).

B - Blood pressure (TAS < 90 mmHg sau TAD \le 60 mmHg).

65 - Vârsta \ge 65 ani.

(Scor 0-1: ambulator; Scor 2: spitalizare; Scor \ge 3: spitalizare/ATI)

Care este tratamentul antibiotic empiric de primă linie într-o Pneumonie Comunitară necomplicată la un pacient tânăr, fără comorbidități, îngrijit în ambulator?

Amoxicilină per os (1g la 8 ore) SAU un Macrolid (Azitromicină / Claritromicină) SAU Doxiciclină.

Care este antibioticul de elecție într-o pneumonie cauzată de Legionella pneumophila și ce manifestări extrapulmonare sugestive asociază?

Tratament: Fluoroquinolone respiratorii (Levofloxacină, Moxifloxacină) sau Macrolide (Azitromicină).

Manifestări extrapulmonare: Diaree/simptome digestive, hiponatremie, tulburări de conștiență/neurologice, febră înaltă cu bradicardie relativă (semnul Faget).

Care este scorul de probabilitate clinică utilizat în evaluarea Trombembolismului Pulmonar (TEP) și ce itemi include?

Scorul Wells:

1. Semne clinice de TVP (3 pct).

2. TEP este diagnosticul cel mai probabil (3 pct).

3. TAV / Alipire la pat > 3 zile sau chirurgie în ultimele 4 săptămâni (1.5 pct).

4. Istoric de TEP sau TVP (1.5 pct).

5. TAV / AV \ge 100 bătăi/min (1.5 pct).

6. Hemoptizie (1 pct).

7. Neoplazie activă / tratată în ultimele 6 luni (1 pct).

Care este conduita diagnostică de primă linie la un pacient hemodinamic STABIL cu suspiciune de TEP și probabilitate clinică MICĂ/MEDIE?

Doyajul D-dimerilor (prin metoda ELISA).

Dacă D-dimerii sunt negativi \rightarrow TEP este exclus.

Dacă D-dimerii sunt pozitivi \rightarrow Se efectuează Angio-CT pulmonar.

Care este conduita diagnostică de primă opțiune la un pacient hemodinamic INSTABIL (șoc/hipotensiune arterială) cu suspiciune de TEP?

Ecocardiografie la patul bolnavului (caută semne de suprasolicitare acută/dilatație de ventricul drept). Dacă este pozitivă și pacientul nu poate fi transportat la Angio-CT \rightarrow se inițiază imediat Tromboliza

Care este tratamentul de primă linie în TEP de risc înalt (pacient cu șoc cardiogen sau hipotensiune persistentă)?

Tromboliză sistemică (ex. Alteplază / rtPA 100 mg în 2 ore) urmată de anticoagulare cu Heparină Nefracționată (HNF) i.v.

Care este profilul spirografic caracteristic în Fibroza Pulmonară Idiopatică (FPI)?

Sindrom restrictiv pure:

Scăderea Capacității Vitale Forțate (CVF) și a Capacității Pulmonare Totale (CPT < 80%).

Raport VEMS/CVF normal sau crescut.

Scăderea severă a capacității de difuziune a monoxidului de carbon (DLCO).

Care este aspectul imagistic caracteristic la CT de înaltă rezoluție (HRCT) pentru diagnosticul de Pneumonie Interstițială Uzuală (UIP) / FPI?

Aspect de „fagure de miere” (honeycombing) subpleural și bazal.

Bronșiectazii și bronșioliectazii de tracțiune.

Opacități reticulare subpleurale.

Absența caracteristicilor necompatibile cu UIP (ex. sticlă mată extinsă, noduli).

Care sunt cele două medicamente antifibrotice aprobate pentru încetinirea declinului funcției pulmonare în Fibroza Pulmonară Idiopatică?

Nintedanib (inhibitor de tirozin-kinază) și Pirfenidonă.

Care sunt Criteriile Light utilizate pentru diferențierea unui Exudat de un Transudat pleural?

Lichidul este EXUDAT dacă îndeplinește cel puțin UNUL dintre următoarele 3 criterii:

1. Raportul Proteine lichid pleural / Proteine serice > 0,5.

2. Raportul LDH lichid pleural / LDH seric > 0,6.

3. LDH lichid pleural > 2/3 din limita superioară a normalului LDH-ului seric.

Care este cea mai frecventă cauză de pleurezie de tip TRANSUDAT și care este conduita ei principală?

Insuficiența Cardiacă Stângă (sau globală). Tratamentul constă în optimizarea terapiei de fond a insuficienței cardiace (Diuretice), puncția pleurală evacuatoare nefiind indicată de primă intenție decât dacă există dispnee severă.

Care sunt criteriile pentru un epanșament pleural parapneumonic COMPLICAT / Empiem ce impun inserția unui tub de dren toracic (pleurostomie)?

Lichid pleural purulent frank sau miros fetid (empiem).

Prezența bacteriilor pe frotiul Gram sau la cultură.

pH al lichidului pleural < 7,20.

Glicoză în lichidul pleural < 40-60 mg/dL.

LDH în lichidul pleural > 1000 U/L sau epanșament încapsulat/loculat.

Care este cel mai frecvent tip histologic de cancer bronhopulmonar la nefumători și femei, și unde este localizat predominant?

Adenocarcinomul pulmonar. Este localizat predominant periferic (nodul sau masă subpleurală).

Care este tipul histologic de cancer pulmonar asociat cel mai frecvent cu sindroame paraneoplazice endocrine (SIADH, Cushing prin ACTH ectopic) și care NU are indicație chirurgicală de primă linie?

Carcinomul pulmonar cu celule mici (SCLC / Microcelular). Este o tumoră neuroendocrină centrală, foarte agresivă, tratată de primă linie cu Chimio-Radioterapie.

Ce este Sindromul Pancoast-Tobias și ce manifestări neurologice și vegetative include?

Tumora localizată la nivelul sulcusului superior (apexul pulmonar).

Determină: Durere severă în umăr/braț și parestezii pe teritoriul radicular C8-T1 (plex brahial inferior).

Sindrom Horner ipsilateral (ptoză, mioză, anhidroză) prin invazia ganglionului stelat (simpatic cervical)

Care este diagnosticul de certitudine și parametrul de severitate în Sindromul de Apnee Obstructivă în Somn (SASO)?

Diagnostic: Polisomnografia nocturnă (sau poligrafia cardiorespiratorie).

Parametru: Indicele de Apnee-Hipopnee (IAH) (numărul de evenimente de apnee/hipopnee pe oră de somn).

Ușor: 5-15 /oră; Mediu: 15-30 /oră; Sever: > 30 /oră.

Care este tratamentul de primă linie / de elecție la pacienții cu SASO moderat-sever sau simptomatic?

Terapia cu presiune pozitivă continuă în căile aeriene (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure).

Ce este Sindromul Lambert-Eaton asociat cancerului pulmonar și cum se deosebește de Miastenia Gravis?

Sindrom paraneoplazic (frecvent în SCLC) cauzat de anticorpi împotriva canalelor de calciu voltaj-dependente presinaptice (anti-VGCC). Se caracterizează prin slăbiciune musculară proximală ce se ameliorează temporar după efort scurt (fenomen de facilitare).

Care este triada clasică din Sarcoidoză pe radiografia toracică (Stadiul I) și ce biomarker serologic este frecvent crescut?

Radiografie (Stadiul I): Adenopatii hilare bilaterale, simetrice + adenopatii mediastinale (fără infiltrații parenchimatoase).

Biomarker: Nivelul seric al Enzimei de Conversie a Angiotensinei (ECA).

Care este mecanismul fiziopatologic al conduitei de oxigenoterapie dirijată (titrată) în exacerbarea severă de BPOC și care este ținta de saturație?

Țintă: SaO_2 88% – 92% (administrare de oxigen cu debit mic, ex. mască Venturi 24–28%).

Mecanism: La retenționarii cronici de CO_2, stimulul respirator principal devine hipoxia. Administrarea necontrolată de O_2 în doze mari suprimă stimulul hipoxic, anulează vasoconstricția hipoxică reflexă (crește spațiul mort alveolar) și determină efectul Haldane, ducând la hipercapnie severă și narcoză prin CO_2.

Care este diagnosticul și tratamentul de electie în Sindromul Samter (Triada Aspirinică / Boala respiratorie exacerbată de AINS)?

Triadă: 1. Astm bronșic sever + 2. Polipoză nazală recurentă (rinosinuzită cronică) + 3. Intoleranță/Hipersensibilitate la Aspirină și AINS (bronhospasm sever la ingestie).

Tratament adjuvant specific: Antagoniști ai receptorilor de leukotriene (Montelukast, Zafirlukast) sau desensibilizare la aspirină.

Ce reprezintă Testul de Provocare la Metacolină și când este indicat în diagnosticul Astmului Bronșic?

Este un test de hiperreactivitate bronșică nespecifică indicat atunci când simptomele sunt sugestive pentru astm, dar spirograma de bază și testul de bronhodilatație sunt normale.

Rezultat pozitiv: Scăderea VEMS cu \ge 20\% la o doza de metacolină PC_{20} \le 8 mg/mL (sau 16 mg/mL). Are o valoare predictivă negativă foarte mare.

Care este triada clinică și modificarea EKG clasică (dar inconstantă) în Trombembolismul Pulmonar sever?

Triadă clinică clasică: Dispnee brusc instalată + Durere toracică pleritică + Hemoptizie (sindrom de infarct pulmonar).

EKG: Aspect S1Q3T3 (undă S adâncă în D1, undă Q prezentă în D3, undă T inversată în D3) – indică cord pulmonar acut (suprasolicitare ventriculară dreaptă).

Cum se definește Hipertensiunea Pulmonară (HTP) hemodinamic prin cateterism cardiac drept?

Presiunea arterială pulmonară medie (PAPm) > 20 mmHg în repaus.

HTP Precapilară (Grup 1, 3, 4, 5): PAPm > 20 mmHg, Presiunea de blocare a capilarului pulmonar (PAWP) \le 15 mmHg și Rezistența Vasculară Pulmonară (RVP) > 2 unități Wood.

HTP Postcapilară (Grup 2 - Insuficiență cardiacă stângă): PAPm > 20 mmHg și PAWP > 15 mmHg.

Care este conduita terapeutică iminentă în Pneumotoraxul sub Tensiune (sufocant)?

Decompresie imediată cu ac (decanulare) în spațiul 2 intercostal pe linia medioclaviculară (sau spațiul 4-5 pe linia axilară anterioară) la marginea superioară a coastei inferioare, FĂRĂ a aștepta confirmarea radiologică! Urmată de introducerea unui tub de dren toracic (pleurostomie).

Care este diagnosticul paraclinic și caracteristica lichidului pleural în Chilotorax?

Lichid pleural: Aspect lăptos, opalescent.

Criteriu de certitudine: Concentrația de trigliceride în lichidul pleural > 110 mg/dL (sau prezența chilomicronilor pe electroforeză).

Etiologie frecventă: Ruptura/obstrucția canalului toracic (limfom, traumatisme, chirurgie toracică).

Care este definitia Hemotoraxului pe baza analizei lichidului pleural?

Lichid pleural hematic în care hematocritul lichidului pleural este \ge 50\% din hematocritul sângelui periferic.

(Necesită drenaj toracic; dacă sângerarea este > 1500 mL inițial sau > 200 mL/oră timp de 2-4 ore \rightarrow toracotomie de urgență).

Care este triada biologică sugestivă pentru Embolia Grăsoasă (apărută post-fractură de oase lungi)?

1. Insuficiență respiratorie acută (hipoxemie, infiltrații pulmonare).

2. Anomalii neurologice (confuzie, stupor, comă).

3. Erupție peteșială (pe conjunctive, gât, axile și partea superioară a toracelui).

(Asociază trombocitopenie și anemie brusc instalate).

Care sunt caracteristicile clinice și microbiologice ale Pneumoniei cu Klebsiella pneumoniae?

Populație vulnerabilă: Pacienți alcoolici, debilitați, diabetici sau spitalizați.

Clinică: Expectorație caracteristică în „gelat de coacăze” (red currant jelly sputum).

Radiografie: Infiltrat dens, alveolar, frecvent în lobul superior, cu scizură supradiacentă bombați/prăbușită (datorită volumului mare de exudat) și tendință crescută la abcedare/cavitare.

Care este etiologia cea mai frecventă a Pneumoniei Abcesiv-Necrozante la pacienții cu aspirație pulmonară (ex. comă, alcoolism, crize comițiale)?

Bacterii anaerobe din cavitatea bucală (Peptostreptococcus, Fusobacterium, Bacteroides fragilis).

Localizare de elecție: Segmentul superior al lobilor inferiori și segmentul posterior al lobilor superiori (zone de dependență gravitațională în decubit).

Tratament: Ampicilină-Sulbactam, Clindamicină sau Carbapeneme.

Care este Schema Standard de Tratament (regimul I) în Tuberculoza Pulmonară sensibilă la caz nou?

Faza de atac (2 luni): HRZE (Isoniazidă + Rifampicină + Pirazinamidă + Etambutol) zilnic.

Faza de continuare (4 luni): HR (Isoniazidă + Rifampicină) zilnic (sau 3 ori/săptămână în funcție de ghid).

Total: 6 luni de tratament.

Care sunt reacțiile adverse specifice majore ale celor 4 tuberculostatice de primă linie (H, R, Z, E)?

Isoniazidă (H): Neurită periferică (se previne cu Vitamina B6 / Piridoxină) + Hepatotoxicitate.

Rifampicină (R): Colorarea în roșu-portocaliu a secrețiilor (urorubie) + Inducție enzimatică CYP450 + Hepatotoxicitate.

Pirazinamidă (Z): Hiperuricemie (guta) + Cea mai mare hepatotoxicitate.

Etambutol (E): Neurită optică retrobulbară (scăderea acuității vizuale și acromatopsie roșu-verde).

Ce este Sindromul Lofgren și în cadrul cărei boli sistemice apare?

Forma acută și benignă de Sarcoidoză.

Triadă: 1. Eritem nodos (pretibial) + 2. Adenopatii hilare bilaterale (simetrice, pe radiografie) + 3. Artralgii / Artrită acută (în special la glezne) \pm febră.

Prognostic: Excelent, rezoluție spontană frecventă.

Care este diagnosticul diferențial al proteinozei alveolare pulmonare și ce tratament de elecție necesită?

Fiziopatologie: Acumulare de surfactant în alveole prin deficit funcțional de anticorpi anti-GM-CSF.

Lavaj bronhoalveolar (LBA): Lichid lăptos, lăptos-opac, pozitiv la colorația PAS (Periodic Acid-Schiff).

Tratament: Lavaj pulmonar total (Whole Lung Lavage) sub anestezie generală.

Care sunt modificările caracteristice la RMN/CT și LBA în Aspergiloza Bronhopulmonară Alergică (ABPA)?

Profil pacient: Pacient cu astm sever sau mucoviscidoză (fibroză chistică).

Criterii: IgE totale serice masiv crescute (>1000 IU/mL), IgE/IgG specifice anti-Aspergillus fumigatus pozitive, eozinofilie sanguină > 500/\mu L.

Imagistică: Bronșiectazii proximale (centrale) și impacție mucoidă ("degete de mănușă").

Tratament: Corticosteroizi sistemici + Itraconazol/Voriconazol.

Care este tabloul clinic, radiologic și etiologic în Pneumonia Eozinofilică Cronică (Boala Carrington)?

Clinică: Tuse cronică, febră, transpirații nocturne, scădere în greutate, eozinofilie sanguină și în LBA (>25\%).

Radiografie: Opacități interstițio-alveolare periferice bilatere, dând aspectul de „imagine în negativ a edemului pulmonar de stază” (opacități corticale subpleurale).

Tratament: Răspuns spectaculos și rapid la Corticosteroizi sistemici.

Care sunt caracteristicile specifice de expansiune și histologie ale Silicozei Pulmonare?

Expunere: Minerit, cariere de piatră, sablare, ceramică, turnătorie (dioxid de siliciu liber cristalizat).

Radiografie: Noduli silicotici predominant în lobii superiori, calcificări ganglionare mediastinale în „coajă de ou” (eggshell calcifications).

Risc crescut: Risc crescut major de a dezvolta Tuberculoză (Silicotuberculoză) și Cancer Pulmonar.

Care sunt caracteristicile specifice din Asbestoză (Azbestoză) și ce neoplazii specifice induce?

Radiografie: Plăci pleurale calcificate (interstițiopatie predominant în lobii inferiori / bazal).

Biopsie/LBA: Corpi azbestozici (fibre de azbest acoperite cu hemosiderină și proteine, aspect în „măciucă”/brun-gălbui).

Neoplazii: Crește riscul de Carcinom Bronhopulmonar (risc multiplicat sinergic la fumători) ȘI este principala cauză a Mezoteliomului Pleural Malign.

Care este boala profesională pulmonară care mimează perfect Sarcoidoza (granuloame non-cazeificante) și ce test paraclinic o confirmă?

Berilioza cronică (expunere la beriliu: industrie aerospațială, electronică, mecanică de precizie).

Test: Testul de Proliferare a Limfocitelor cu Beriliu (BeLPT) din sânge sau LBA.

Care sunt manifestările clinice și biologice caracteristice din Granulomatoza cu Poliangită (GPA / Fostă Wegener)?

Triadă: Vasculită necrozantă de vase mici afectând 1. Căile respiratorii superioare (sinuzită ulcerativă, nas în „șa”), 2. Plămânii (noduli excavați/cavitari bilaterali, hemoptizie) și 3. Richinii (Glomerulonefrită rapid progresivă pauci-imună).

Marker serologic specific: c-ANCA (anticorpi anti-PR3 / proteinaza 3) pozitivi.

Care este triada clinică și markerul serologic în Granulomatoza Eozinofilică cu Poliangită (EGPA / Sindromul Churg-Strauss)?

Triadă: 1. Astm bronșic sever/rezistent + 2. Eozinofilie marcata (sanguină >10\% și tisulară) + 3. Vasculită necrozantă sistemică (mononeuropatie multiplex, afectare cardiacă, purpură).

Marker serologic: p-ANCA (anticorpi anti-MPO / mieloperoxidază) pozitivi în 40-50\% din cazuri.

Ce este Sindromul Goodpasture (Boala cu anticorpi anti-membrană bazală glomerulară) și cum se prezintă pulmonar?

Fiziopatologie: Autoanticorpi anti-lanț alfa-3 al colagenului tip IV din membranele bazale alveolare și glomerulare.

Tablou clinic: Sindrom Reno-Pulmonar: Hemoragie alveolară difuză (hemoptizie, anemie refractară, infiltrații alveolare bilaterale) + Glomerulonefrită rapid progresivă (hematurie, insuficiență renală acută).

LBA: Hemosiderofage în număr mare (scor Golde crescut).

Care sunt criteriile clinice și gazometrice pentru diagnosticul Sindromului de Distres Respirator Acut (SDRA / ARDS) conform Definției Berlin?

1. Debut: În termen de 1 săptămână de la un insult clinic cunoscut.

2. Imagistică: Opacități bilaterale pe Rx/CT toracic neexplicate complet de epanșament, colaps sau noduli.

3. Originea edemului: Insuficiență respiratorie neexplicată de insuficiența cardiacă sau hiperhiperhidratare (obiectivată prin Eco).

4. Oxigenare (PaO_2 / FiO_2 cu PEEP \ge 5 cm H_2O):

SDRA Ușor: 200 < PaO_2/FiO_2 \le 300.

SDRA Moderat: 100 < PaO_2/FiO_2 \le 200.

SDRA Sever: PaO_2/FiO_2 \le 100.

Care este volumul minim de drenaj și criteriul de oprire a drenajului thoracic (pleurostomie) într-un Pneumotorax sau Pleurezie?

Reexpansiune pulmonară completă confirmată pe radiografia toracică.

Absența pierderilor aeriene pe tubul de dren (fără bule la tuse/respirat) de cel puțin 24 de ore.

Debitul lichidian evacuat pe tub scade la < 100 – 150 mL / 24 ore (lichid seros, nepurulent și nehematic).

Care este diagnosticul de certitudine și tabloul gazometric din Sindromul de Hipoventilație al Obezului (Sindromul Pickwick)?

Gazometrie: Hipercapnie cronică diurnă (PaCO_2 \ge 45 mmHg) și hipoxemie diurnă (PaO_2 < 70 mmHg) în repaus.

Criterii: IMC \ge 30\text{ kg/m}^2 + hipercapnie diurnă în absenta altor cauze vasculare, neuromusculare sau parenchimatoase de hipoventilație. Asociază frecvent SASO sever.

Ce este Aspergilomul Pulmonar (grefa aspergilară) și care este aspectul radiologic caracteristic?

Mecanism: Colonizarea unei cavități pulmonare preexistente (cel mai frecvent o cavernă TBC sechelară).

Radiografie/CT: Masa rotunjită, mobilă la schimbarea poziției pacientului, delimitată de peretele cavernei printr-o lizereu aeric numit „semnul semilunei de aer” (Monod sign / Air crescent sign).

Clinică: Hemoptizii recurente, uneori masive.

Care este limita de rezecabilitate funcțională respiratorie pentru o Pneumonectomie în cancerul bronhopulmonar?

Valoarea VEMS postoperator prezis (VEMS-ppo) trebuie să fie > 30\% din valoarea teoretică (sau > 800 ml absolute).

Dacă VEMS de bază este > 2L} (sau > 80\% din teoretic), pneumonectomia este considerată sigură din punct de vedere funcțional.