medicaments d'endoc

Facteurs d’agression et de protection de la muqueuse gastrique

Agression :

Acidité, pepsine, acide biliaire , AINS, helicobacter pilory

Protection :

soi, débit sanguin, mucus ( gélifié par pgE2 et prostacycline), bicarbonates

Voie de sécrétion de l’acidité

Pouvant atteindre 0,8 p de pH

Endocrine : gastrite ( directe et indirecte = histamine )

Paracrine = histamine

Neuronale = ach

Inhibiteurs de la pompe à protons

Finition en prazol :

Absorbes sous forme gastroresistante, et actives par l’acidité gastrique

Se lient de façon covalente aux pompes à protons

Environ 90% récupère à chaque prise

Demie vie brève et effet prolongé de 1 à 2 jours

Bio transformés par le Cyt 3A4 et 2C19,

Omeprazole et Esomeprazole = inhibiteurs modérés du cytochrome 2c19 : diminue l’effet anti agrégeant du clopidogrel (prodrogue)

Reflux gastriques, ulcères protidiques, gastronomes et lésions aiguës de stress

Antagonistes des récepteurs histaminiques H2 dans l’acidité gastrique

se terminent en TIDINE

Inhibent 70% de la sécrétion acide sur 24, par inhibition compétitive.

Bio transformés par le foie,

Le cimetidine a une action inhibitrice sur les cytochromes 1a2 2c9 2d8 3a4 = nombreuses interactions

Bien tolérés et sans interaction sauf pour le cas ci dessus = attention car vente libre

Agents qui augmentent la décence mucosale dans l’acidité gastrique.

MISOPROSTOL : Analogue de PGE1

Inhibe la sécrétion acide en stimulant les récepteurs EO3 ( entraîne des diarrhées et douleurs abdominales dans 10-20% cas)

Augmentent la production de mucus et de bicarbonates

Les anti inflammatoires non steroidient détruisent donc la muqueuse en les inhibant

Stimule la contraction utérine = IVG avec le mifeprisone

SUCRALFATE :

sel de saccharose complexe à l’hydroxyde d’aluminium = barrière physique à pH acide

Induit des constipation dans 2% des cas

anti acides locaux :

Automedicamengagion, rapide et court

Diminue la biodisponibilité d’autre médocs, donc attention en prescrivant ttt

système gabaergique

Gaba = principal neuromédiateur du SNA,

Neurones courts inhibiteur: canal chlore hyper polarisant ( pré ou post synaptique )

Récepteur pentamètre de grande variabilité.

Sites de liaison croisé aux barbituriques aux BDZ et à l’alcool

Antagoniste = flumazemil ( antidote aux intoxications massives ).

Benzodiazepines:

-azepam - Zolam. + chlordiazepoxide + chlorazepate

Régulateur allostérique positif de GABA À = augmente l’affinité pour le Gaba

BDZ rapidement absorbés par le tube digestif et métabolisés par le foie

Sédatif anxiété dshinhibe hypnose relaxation anesthésie…

Anxiété insomnie sevrage = tempes de vie longs

Insomnie épilepsie = Cmax court

Phénomènes de tolérance et de dépendance = Max 3 mois

Anxiolytique = max 3 semaines , hypnotiques = 4 semaines

Conduite et alcool très déconseillés

Pas tératogène mais entraîne une sédation chez les fœtus

Système Gaba = barbituriques

• tal

Site Gaba a distinct = augmente la durée d’action = hyperpolarise.

Demie vie très longue ( 100h) bio transformés par le foie

Puissant inducteur enzymatique

TTT épilepsie et des crises convulsives

Sédatif, il induit une tolérance

Récepteur GABA B

7 domaines transmembranaires + protéine Gi

Pré ou post synaptique

Hyprpolarise et diminue l’influx calcique

BACLOFENE = agoniste

Ttt des douleurs spastuqhes ( sclérose en plaque / qffection médullaire ) = 80mg/jour

Sevrage alcoolique = effet anti craving = posologie plus élevée

Agoniste diminuant la libération de dopamine dans le circuit limbique de la récompense.

le système cholinergique

Système nerveux parasympathique : baise myosis, FC, augmente péristaltisme et contraction vessie

MUSCARINIQUE = ach / muscarine ( antag naturel spé = atropine )

Rcpg - canal potassique - exitateur

Nicotinique = ach / nicotine ( antag naturel = d-turbocuranine )

Choline + acétylène coa = acetylcholine

Parasympathimimetiques

Muscariniques = carbachol et pilocarpine

Appliqués localement = myosis et diminution de la pression occulaire.

Nicotinique = nicotine, varenicline

Ouverture du canal ionique = entrée K et sortie de Na = exitateur

lorsqu’il se ferme il entre en période réfractaires = désensibilisation

TTT seuvrage tabagique

Inhibiteurs de l’acetylcholiesterase

RÉVERSIBLE ET TRANSITOIRE :

-stigmine : myasthénie ( maladie auto immune : diminution des R nicotiniques neuroM ) : fatigue Muscu, tb mastication, faiblesse muscu nuque, insuffisance respi )

• donepezil , galantamine, rivastigmine : maladie d’alzeimer

IRRÉVERSIBLE :

Organophosphores = réaction continue = hyperpolarisatjon motrice = paralytique = mort

Antagonistes des récepteurs muscariniques :

Atropine = ohtalmo, intestinale cardiologique

tropicamide = ohtalmo

Bromure d’ipratropium = Bronchique = asthme

Tropatepine = Parkinson, dans la substance noire = neurones Gaba inhibés par les neurones dopaminergiques, quand cette voie casse, la voie est suractive par la voie cholinergique à côté. Rétablie par les inhibiteurs muscariniques

Inhibiteurs nicotiniques

Anesthésie générale =

DETUBOCURARINE ( antagoniste naturel )

• NIUM

Relâcher les muscles striées = intubation , ventilation artificielle. M

Très long car ne sont pas détruit au sein de la plaque motrice…