PRINCIPIOS FUNDAMENTALES PARA EL MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO*

Volumen estimado correspondiente a un "trago" en un paciente pediátrico

De $5-10\,ml$.

Volumen estimado de ingestión cuando los familiares reportan que el niño solo "probó" el producto

Aproximadamente $1\,ml$.

Tres áreas clave a evaluar en la conducta terapéutica ante una intoxicación

1. Prevención de la absorción del tóxico. 2. Aumento de la eliminación del tóxico absorbido. 3. Tratamiento sintomático mediante antagonistas específicos.

Efectos adversos graves del sulfato de cobre y cloruro de sodio usados antiguamente como eméticos

El sulfato de cobre causa daño renal severo y hepatotoxicidad; el cloruro de sodio induce hipernatremia y convulsiones.

Desventajas de la apomorfina como inductor farmacológico de la emesis

Produce depresión del sistema nervioso central y vómitos persistentes.

Alcaloides activos del jarabe de ipecacuana y su mecanismo de acción

Cefalina y emetina; inducen la emesis por estimulación de la zona gatillo quimiorreceptora y por reflejo en la mucosa alimentaria.

Sustancias que justifican la inducción tardía de emesis (hasta 18 horas o más) por formar conglomerados gástricos

Salicilatos, preparados de hierro y difenilhidantoína.

Dosis recomendadas de jarabe de ipecacuana por vía oral en niños y adultos

Niños: $15\,ml$ VO; adultos: $30\,ml$ VO.

Efecto de administrar leche en lugar de agua junto con el jarabe de ipecacuana

Prolonga el inicio de la emesis en un promedio de 10 minutos.

Consecuencia de administrar líquidos en volumen excesivo tras la ingesta de un tóxico

Acelera el paso del contenido gástrico hacia el intestino delgado, aumentando la absorción.

Contraindicaciones principales para la inducción del vómito

Depresión de la conciencia o pérdida del reflejo nauseoso, convulsiones, hematemesis e ingesta de agentes cáusticos (ácidos y álcalis).

Complicación respiratoria primaria provocada por la evacuación gástrica en ingesta de hidrocarburos no absorbibles

Neumonía lipoidea severa secundaria a broncoaspiración.

Grupos y ejemplos de hidrocarburos en los que se recomienda inducir la emesis

Hidrocarburos aromáticos (tolueno, xileno, benceno) e hidrocarburos halogenados (tricloroetano, tetracloruro de carbono, tricloroetileno), así como trementina, gasolina, kerosén, bencina, thinner y espíritus minerales.

Ejemplos de hidrocarburos o derivados en los que no es necesaria la emesis

Aceites para limpiar muebles, pulidores, asfalto, alquitrán, aceites de motores o transmisión, grasas pesadas, aceites caseros, aceite mineral, petrolato líquido, aceite de bebé, bronceadores y diésel.

Condiciones clínicas que justifican el lavado gástrico como alternativa a la emesis

Inconsciencia, alteración progresiva de la conciencia, convulsiones o ausencia de reflejo nauseoso (previa intubación), o fallo emético tras administrar ipecacuana.

Complicaciones potenciales asociadas a la introducción de la sonda para lavado gástrico

Espasmos laríngeos, cianosis y emesis durante la inserción de la sonda.

Velocidad de adsorción que alcanza el carbón activado en el primer minuto

Alcanza aproximadamente un $90\%$ de su adsorción total.

Razón por la cual las tabletas de carbón, el carbón de leña y el pan quemado no sustituyen al carbón activado en polvo

La compactación en tabletas reduce irreversiblemente la capacidad de adsorción, mientras que el carbón de leña y el pan quemado no poseen propiedades adsorbentes.

Dosis terapéuticas recomendadas de carbón activado por vía oral en niños y adultos

Niños: $0.5-1\,\text{g/kg}$ ($20-30\,\text{g}$) en $60-90\,\text{cm}^3$ de agua; Adultos: $30-60\,\text{g}$ en $100\,\text{cm}^3$ de agua.

Sustancias o situaciones clínicas donde el carbón activado es ineficaz o no está indicado

Sodio, potasio, cloruro, ácidos, álcalis, hidrocarburos, cianuro e intoxicación por acetaminofén si se usará N-acetilcisteína oral.

Interacción que ocurre al administrar carbón activado antes o junto con jarabe de ipecacuana

El carbón activado adsorbe los alcaloides de la ipecacuana y anula o disminuye su efecto emético.

Mecanismo de acción de los catárticos salinos empleados tras la administración de carbón activado

Producen un efecto osmótico que retiene fluido isotónico, acelera el tránsito gastrointestinal y estimula la liberación de colecistocinina para evacuar rápidamente el complejo tóxico-carbón.

Parámetros que requieren monitoreo estrecho durante la administración terapéutica de catárticos

La hidratación y el balance de electrolitos, para prevenir pérdidas excesivas de fluidos y disturbios hidroelectrolíticos.

Precaución requerida con los catárticos que contienen magnesio en pacientes con insuficiencia renal

Deben usarse con cautela extrema porque se absorbe entre un $20-30\,\%$ de la dosis, la cual no puede ser eliminada rápidamente por riñones disfuncionales.

Poblaciones clínicas en las que se debe evitar el uso de sulfato de sodio como catártico

Pacientes con enfermedad cardíaca congestiva o que tengan indicación de restricción de sodio en su dieta.

Dosis y frecuencia de administración de catárticos en pacientes pediátricos y adultos

Niños: $0.3\,\text{g/kg/dosis}$ disuelto en agua cada $4\,\text{horas}$ hasta observar carbón en heces; Adultos: $30\,\text{g/dosis}$, con un límite máximo de $100\,\text{g}$.

Alteración cinética observada al transicionar de dosis terapéuticas a una sobredosis masiva

Fármacos que comúnmente exhiben cinética de primer orden pasan a comportarse bajo una cinética de orden cero debido a la saturación de sus vías metabólicas o de excreción.

Antídoto específico indicado para la intoxicación por agentes colinérgicos

Atropina.

Antídoto de elección para intoxicaciones causadas por agentes productores de metahemoglobinemia ($\text{Meta-Hb}$)

Azul de metileno.

Parámetros farmacocinéticos determinantes para seleccionar procedimientos que aceleren la eliminación del tóxico

El grado de unión a proteínas plasmáticas, el volumen de distribución, la difusión hacia tejidos específicos y la constante de disociación ácida ($pK_a$).

Procedimientos clínicos empleados para acelerar la remoción sistémica de un tóxico ya absorbido

Diuresis forzada (neutra, alcalina o ácida), diálisis peritoneal, hemodiálisis y hemoperfusión.

Prioridad terapéutica de los antídotos o antagonistas fisiológicos específicos frente a las medidas de soporte

Ocupan un lugar secundario debido a su escasez en emergencias; el tratamiento sintomático y de soporte clínico constituye la alternativa primaria obligada.

Especialidades médicas prioritarias para interconsulta en intoxicaciones por agentes corrosivos o intentos de autoeliminación

Cirugía (junto con neumología o nefrología según el daño orgánico) para la ingestión de cáusticos o corrosivos, y psiquiatría en casos de intento suicida.

Factores determinantes para decidir la hospitalización o egreso del paciente intoxicado

1. Condición inicial del paciente.
2. Tipo de agente tóxico involucrado.
3. Recursos humanos y técnicos disponibles en el centro de atención.

Tiempo de observación clínica requerido en emergencias para descartar neumonía por hidrocarburos o la metabolización de metanol y etilenglicol

Un período de $6-8\,\text{horas}$ tras la ingestión.

Muestras biológicas prioritarias a recolectar para análisis toxicológico ante la ingestión de un agente desconocido

Muestra del aspirado gástrico o vómito, y orina.

Ejemplos de intoxicaciones en las que los análisis de laboratorio resultan imprescindibles para el manejo

Intoxicación por salicilatos, acetaminofén y derivados cumarínicos.

Funciones y áreas de asesoramiento asistencial que brinda el Centro de Control de Intoxicaciones

Identificación de tóxicos, concentración, potencial de toxicidad, correlación sindrómica de signos y síntomas, uso de antídotos, procedimientos de remoción acelerada, toxicología analítica y educación para la prevención.

Antídoto quelante indicado específicamente en la intoxicación por sales de hierro

Deferoxamina.

Fármaco indicado para revertir los síntomas extrapiramidales inducidos por tóxicos o medicamentos

Difenhidramina.

Agente utilizado como antídoto en intoxicaciones por metanol y etilenglicol

Etanol.

Antídoto específico para intoxicaciones severas por agentes anticolinérgicos

Fisostigmina.

Antídoto de elección para la sobredosis o intoxicación por acetaminofén

N-acetilcisteína.

Antagonista específico de elección en la intoxicación por narcóticos (opioides)

Naloxona.

Terapia específica de primera línea para la intoxicación por monóxido de carbono

Oxígeno.

Antídotos reactivadores de la colinesterasa empleados en la intoxicación por organofosforados

Pralidoxima y obidoxima.

Componentes que integran el set o kit de antídotos para la intoxicación por cianuro

Nitrito de amilo, nitrito de sodio y tiosulfato de sodio.

Antídoto específico administrado en la intoxicación por derivados cumarínicos

Vitamina K.

Categorías de estratificación clínica inicial tras la evaluación en el flujograma del paciente intoxicado

1. Vida en peligro inmediato.
2. Condición clínica inestable.
3. Condición clínica estable.

Secuencia de manejo indicada en el algoritmo para un paciente intoxicado con vida en peligro inmediato

Cuidados de soporte máximos, seguidos de la administración de antagonistas fisiológicos y cuidados de soporte continuos previo a la hospitalización.

Pasos posteriores a la estabilización inicial en pacientes intoxicados con condición clínica estable

Manejo general de la intoxicación, realización de exámenes de laboratorio e interconsulta, y re-evaluación clínica para determinar hospitalización o egreso con control y educación.