Micro 2do parcial

Generalidades de Hongos

• compuesto por celulas eucariotas

• Crecimiento → isodiometrico (levaduras), apical (micelos)

• Respiración → aerobica estricta / anaerobico facultativo

• Reproducción → esporas (sexuadas/asexuadas)

• Biodegradadores

Componentes de la célula fúngica

• Pared celular

• Membrana celular

• Mitocondrias

• Nucleo → el numero de cromosomas puede varias (levadura = 1, micelos >1)

• Reticulo End. → transporta enzimas con fx nutricional (hidroliticas)

• Sistema de membrana que envuelve organos

• Microtubulos → con beta-tubulina y microfilamentos de actina → redireccionan las vacuolas a los puntos activos de crecimiento de las hifas

• Ribosomas → 80S

• Vacuolas → pueden contener glucogeno

Qué hongo contiene capsula?

Criptococosis Neoformans

→ Oportunista Endógeno

Cx de la pared celular fúngica (estructura y fx)

ESTRUCTURA:

• Matriz amorfa→

  • Polisacaridos → quitina

  • Glucanos → beta 1-3, 1-6, alfa 1-3

  • Proteinas → hidrofobinas → CAPA RODLET

FX:

• Mecanica

  • Estructura y morfologia

  • Compatibilidad sexual

  • Adhesión

• Proteccion

  • iROS

  • Extremos de temperatura

  • Rayos UV

  • Metales pesados

  • Shock osmoticos

  • CAM (c’)

  • Lisis por c’

Capsula fúngica

• Compuestos → polisacaridos

• Poco comun

• FX:

  • Inhibe fagocitosis

  • Inhibe citoquinas proinflamatorias

  • Suele liberarse como un exopolisacarido

Melanina (fúngica)

pigmento que protege contra los rayos UV, también contra los iROS y NO secretados por el hospedador.

Disminuye los niveles de TNF alfa, la linfoproliferacion y la fagocitosis

Mb plamática fúngica, componentes y fx

• Bicapa fosfolipidica

  • esfingolípidos → Ergosterol

  • Proteinas estruturales que participan en la sx de la pared (glucano beta 1-3 sintetasa, quitin sintetasa)

• Mesosomas → invaginaciones que dan inicio a los septos

FX →

• permeabilidad selectiva

• enzimas para vida saprofitica

• formación de mesosomas

Mx de nutricion de los Hongos

• Heterotrofos → obtienen nutrientes x absorcion de material organico ya elaborado

→ por medio de enzimas hidroliticas degradan biopolimeros en unidades monoméricas que pueden ser absobidas

→ requieren humedad

• Saprofiticos → materia organica muerta

• Simbiontes → los dos organismos se benefician

• Parasitos → materia organica viva

Mx de invasión de las hifas

Hongo crece sobre la queratina de la piel → produce queratinasas (llevadas al extremo de crecimiento y liberadas como monomeros) → penetran a traves de las células del hospedero

Mx de invasión de las levaduras

Liberan monomeros de queratinasas

→ pero a diferencia de las hifas, estas tienen un limite de crecimiento

Metabolismo primario y secundario de los hongos

Primario → se produce en todo momento

Secundario → bajo ciertas condiciones, a partir de metabolitos del metabolismo 1rio

Clasificación del talo fungico por su estructura

• Unicelular → levadura

  • Brotacion (gemación) / Tabicación

• Multicelular → Filamentosos / Micelial

  • Tabicado / Cenocítico

  • Pigmentado / Hialino

→ Los hongos cenóciticos suelen tener una evolución más aguda y mayor morbimortalidad → ej: mucormicosis

Gemación

Sucesión de brotes gemacionales unidos → producen pseudohifas/micelo

La célula queda unida a la célula hija por biobrotacion lateral

Micelo

Estructura fúngica compuesta por un conjunto de hifas

Clasificación del talo fungico por su función

• Vegetativo

• Fructifero

Fx del talo vegetativo

Forma en la que se encuentra en los tejidos del hospedador durante el parasitismo

• Nutricion

• Crecimiento

• Resistencia

• Fijación

Fx del Talo fructifero

Se origina a partir del vegetativo para al reproducción

→ su fx es la de conservar la especie

Formaciones especiales del talo vegetativo

• Rizoides → ramificación de hifa → para la fijación a sustratos

• Esclerotes → hifas que pierden su estructura para formar una estructura globosa poliédrica

• Clamidoconidios → forma resistente ante las condiciones del ambiente

Formas de reproduccion del talo fructifero

• Asexuada / Imperfecta → mitosis

  • Esporas externas → CONIDIOS

    • Taloconidios → hija preexistente forma conidio por ensanchamiento o tabicación

    • Blastoconidios → sx de novo de pared y material citoplasmático

  • Esporas Internas → ESPORANGIOSPORAS

    • Esporangiosporas → formación de esporas en su interior (rodeado de esporangioforo) → hongos cenociticos

    • Picnidiosporas → esporas dentro de picnidios

• Sexuadas / Perfectas → meiosis

  • Esporas Externas → BASIDIOSPORAS → levaduras y hongos macroscopicos

  • Esporas Internas →

    • Cigosporas → hongo de micelo cenocítico

    • Ascospora → levaduras y micelo tabicado

Conidios (c/ clasificacion)

Esporas de origen asexual y externas

Se pueen clasificar segun su tipo de división

• Taloconidios → desde una hija preexistente por ensanchamiento / tabicación

• Blastoconidios → sx de novo

Esporangiosporas (c/ clasificacion)

Esporas de origen asexual e internas

Se puede clasificar en

• Esporangiospora → formación de espora en el interior, rodeada de un esporangioforo, terminando en una columena

• Picnidiosporas → esperoas dentro de un picnidio

Donde observamos más comunmente las esporangiosporas?

Hongos cenociticos

Esporas sexuadas

EXTERNAS

• Basidiosporas → levaduras

INTERNAS

• Cigosporas → micelo cenótico

• Ascosporas → levaduras y micelos tabicados

Basidiosporas

Esporas de origen sexual externo

Producidas por celulas especializadas llamadas basidios →

suelen producir 4 basidiosporas por cada basidio

Cuantas basidiosporas suelen producirse por basidio?

4

Cigospora / zigospora

Espora de origen sexual e interno

• Filo productor → zigomicetos

• Cantidad x estructura → suele ser 1 cigospora

• Grandes y de pared muy gruesa

suele estar en micelos cenocítico

Ascosporas

Esporas de origen sexual e interno

• Filo productor → Ascomicitos

• Cantidad x estructura → 8 ascosporas

• Pequeñas y microscopicas, contenidas dentro de un gran saco fúngico

suelen estar en levaduras y micelos tabicados

Dimorfismo

Capacidad de un hongo para poder cambiar su morfologia segun las condiciones del ambiente

→ comun en micosis endémicas (infecciones profundas o sistémicas) → ej: histoplasma capsulatum, coccidioides immitis, paracoccidioides brasiliensis

Mx de ax patogenas de hongos

• Alergía → hipersensibilidad por conidios

• Micetismo → Ingesta de hongos tóxicos

• Micotoxicosis → Ingesta de alimentos contaminados con metabolitos fúngicos

• Invasión de tejidos

Epidemiologia de hongos

MICOSIS PROFUNDAS

• Localizadas → subcutaneas o por implantación traumática

• Diseminadas

  • Endémicas (inhalatorias)

  • Oportunistas

MICOSIS SUPERFICIALES

→ en piel, mucosas, faneras

Epidemiologia de micosis profunda diseminadas endémicas (inhalatorias)

• Histoplasmosis

• Paracoccidioides

• Coccidioides

Epidemiologia de micosis profunda diseminadas oportunistas

Exógenos

• Aspergilosis

• Hialohifomicosis

• Mucormicosis

Endógenos

• Candida

• Pneumocistosis

• Feohifomicosis

• Cryptococosis

Artroconidios

Conidios en cadena producidos por division talica.

Reproduccion asexual y externa.

Micosis por implantacion traumatica - etiologia

• Ubicación → astillas, tierra

• Evolución → mayormente crónica

• No requieren un estado inmunodeprimido

• Tropismo → piel, subcutaneo y hueso

• Lesiones → granulomatosas, absesos, fibrosis

Etiologia

• Micetomas → lesiones supurativas crónicas

• Esporotricosis (dimorfismo x temperatura) →

  • chancro

  • nodulos subcutaneos que siguen el recorrido linfático

• Cromoblastomicosis → lesion verrugosa → coliflor

Hongo que se caracteriza por producir lesion con aspecto de coliflor

Cromoblastomicosis

Micosis superficiales, localizacion y etiologia

LOCALIZACION → MICOSIS

Pelo

• Segmento extrafolicular → Piedra blanca / Piedra Negra

• Segemento Intrafolicular → Tiña por dermatofitos

Piel Lisa → Pitriasis versicolor / Tiña negra / Dermatoficias

Piel, pelos y uñas → Dermatoficias

Piel, mucosas y # de inmunidad → Candidiasis

Etiologia de Dermatofitosis

• Trichopyton → Rubrum, Mentagrophytes

• Microsporum → Canis

• Espidermophyton → Floccosum

• Nannizzia → Gypsea

Epitiologia de Pitiriasis Versicolor

Malassezia Furfur, Globosa, Pachydermatis

Etiologia de Candidiasis Superficial

Candida Albicans

Meyerozyma Guillermondii

Nakaseomyces Glabratus

Pichia Kudriavzevii (krusei)

Nuevo nombre de Candida Krusei

Pichia Kudriavzevii

Etiologia de Tiña Blanca

Trichosporun spp.

Etiologia de Tiña Negra

Hortae Werneckii

Dermatofitos → cx, generos, mx infeccion, patogenia

CX

• Filamentoso

• Ascomicetes → micelo tabicado, productor de ascosporas

• Hialino

• Reproduccion sexual → Ascosporas (espora endógena)

• Reproduccion asexual → Artroconidios (espora exógena, talogenica)

• Dependen de la presencia de queratina

GENEROS

• Trichophyton

• Microsporum

• Epidermophyton

• Nannizzia

MX INFECCIÓN

Colonizacion de la queratina mediado por enzimas

1. Adhesion de artroconidios al estrato corneo

2. Por enzimas queratinolíticas (queratinasa, proteasas, elastasas) → degradan la queratina para liberar nutrientes

3. Germinación

4. Crecimiento de hifas

5. Formacion de nuevos artroconidios

6. Liberacion de más artroconidios

PATOGENIA

• Enzimas queratinoliticas

• Regulación del pH → mediante sx de amonio → optimiza la actividad de las enzimas

• Gene clave (pacC, ssu1, cdo1, sub3)

• Respuesta inmune del huesped (depende del dermatofito)

Dermatofidites / ides (lesión), cx

• Lesión a distancia del foco

• Hipersensibilidad

• Simétrica

• Deshabitada

• Diferencias clínicas al foco

• Desaparece cuando cura el foco

Dermatofitosis que forma biofilm

Trichopyton rubrum → forma biofilm en las uñas (onicomicosis)

Principal orgen etiologico de Tinea Unguium

Trichopyton Rubrum

Genes clave en la patogenia de dermatofitos

• pacC → regula la expresion de proteasas segun el pH

• ssu1 y cod1 → degradacion de enlaces disulfuro en la queratina

• sub3 → proteasa implicada en la adhesion al epitelio

Qué vías del Sist. Inmune se destacan en una desmatofitosis?

• IL-1 beta

• TNF alfa

• IL-17

• Inflamasoma NLRP3

Qué dermatofitos producen una rta inmune aguda y cuales una rta crónica?

Aguda → Zoofilico y geofilos

Crónico → Antropofílicos

Grupo de riesgo de Dermatofitosis

Adultos mayores

Niños prepuberales

Aquellos con enfermedades metabolicas (ej: DBT)

Malassezia→ cx, generos, mx infeccion, patogenia

CX

• Micosis superficial

• Morfologia → levadura

• Lipofilicas → dependen de acidos grasos, pero carecen de enzimas para sx lipidos por lo que prosperan en zonas ricas en sebo (cuero cabelludo, cara, torax)

• Integrantes habituales de la microbiota cutanea humana → oportunistas → no se contagia de persona a persona

• Afectan → capa externa cornea, foliculo pilosos, conductos sebaceos

• Epidemiologico en zonas tropicales-humedas

• No se genera inmunidad protectora durarera

GENEROS

• M. Furfur

• M. Globosa

• M. Obtusa

• M. Pachydermatis

MX INFECCIÓN

1. Oportunista → bajo condiciones favorables prolifera excesivamente

2. Cambia su morfologia → la vemos como levadura y como filamentos cortos

3. 
   

PATOGENIA

• Enzimas que hidrolizan trigicelirods del sebo (lipasas, fosfolipasas) con liberación de acidos grasos → oleico, azelaico, sebacico → son compuestos que irritan y alteran la fx de la barrera del estrato corneo → descamación y eritema leve

• Acido Azelaico → inhiben la tirosina melanocitica → reduce la sx de melanina → hipopigmentacion

• Por hiperactivacion de melanocitos locales → acumulacion de melainas anormales (pih) → hiperpigmentacion

• Sistema inmune del hospedero

Clinica del Malassezia en individuos inmunocompetentes e inmunosuprimidos

Inmunocompetentes

• Infeccion superficial y autolimitada

• Controlada por mx innatos

Inmunosuprimidos (corticoides, VIH)

• Puede extenderse o cronificarse

Factores predisponentes a micosis por Malassezia

• Ambiente calido y húmedo

• Hiperhidrosis

• Uso de ropa oclusiva

• Uso prologando de corticoides o ATB tópicos

• Seborrea, piel grasa, adolescente, adulto joven

• Embarazo

• Desnutricion

• Uso de aceite, cosmeticos grasos

Etiologica probable de micosis superficial en zonas ricas en sebo (cuero cabelludo, cara, torax)

Malassezia

Clínica de Malassezia

Micosis superficial →

• Pitriasis versicolor

• Foliculitis

• Dermatitis Seborreica

• Blefaritis Micótica

Candida de piel y mucosas→ cx, generos, patogenia

CX

• Produce micosis superficial

• Morfologia → levadura

• Lipofilico

• Forma parte de la microbiota humana → oportunista

• Transmision principalmente endógena

GENEROS

• N. Glabrata

• Pichia kudriavzevii

• Meyerozyma Guilliermondii

• Parapsilosis

PATOGENIA

• Adhesion epitelial

  • Con proteinas como → Als y Hwp1

• Transicion morfológica → levadura e hifa

  • Alterna entre una forma levaduriforme y una forma filamentosa en el mismo hospedero

  • El cambio es activado por: pH neutro, temperatura, Co2 elevado, Suero, Contacto con epitelio

  • La forma filamentosa produce→ proteinas invasivas, moleculas de adhesion, proteina Ece1p (candidalisina) → toxina citolitica → daña celulas epiteliales y activacion de rta inflamatoria local

• Formacion de biofilm

Clínica de Candida en piel y mucosas

Lesiones

• Eritematosas

• Maceradas

• Pseudomembranosas en piel, mucosa oral y genital

• Intertriginosa

→ puede extenderse a uñas o comisuras labiales

Cuál es el agente predominante de Candida superficial?

Candida Albicans

→ las otras especies (glabrata, parapsilosis, kudriavzevii) han aumentado en frecuencia → especialmente en pacientes inmunodeprimidos y ancianos.

Factores de riesgo de Candidiasis cutánea

• Obesidad

• Climas cálidos

• DBT

Candida superficial: localización → etiologia más frecuente → cx clínica

localización → etiologia más frecuente → cx clínica

Oral → albicans / glabrata → placas blancas, ardor

Vaginal → albicans / glabrata / kudriavzevii → flujo espeso, prurito, eritema

Intertriginosa/Pañal → Albicans/ Parapsilosis → Lesiones humedas, satelitosis

Ungueal → Parapsilosis / Guillermondi → Engrosamiento, paroniquia

Crónica mucocutanea → Albicans → Asociada a inmunodeficiencias

Agente causal de candida satelitosis

Albicans

Parapsilosis

Agentes causales más comunes candidiasis vaginal

• Glabrata

• Albicans

• Kudriavzevii

Cx clínica de infeccion por candida en mucosa oral

• Placas blancas

• Ardor

• Disguesia

Morfologia de los hongos que producen micosis superficiales

Dermatofitos → Filamentos (Hialino tabicado)

Malassezia → Levadura (puede cambiar de forma a filamento corto)

Candida → Levadura

Procedimiento para obtener muestras para estudios de diagnostico para micosis superficiales

Preparacion del paciente

• Suspender toda medicacion antifungica (x7 días)

• Higiene con agua y jabon

• No usar talcos, cremas o pomadas

• Uñas:

  • retirar esmaltes

  • No cortar

  • Cepillado diarios con agua y jabon comun

• Baños con agua y sal el día previo y antes de la consulta

• Concurrir con calzado cerrado y medios (sin talco)

Toma de muestra para micosis superficiales

• Raspado

• Depilacion

• Corte de pelos

• Tela adhesivas

• Hisopados

Cultivos para diagnostico de micosis superficiales

• Agar Sabouraud y Lactrimel → Candida y Dermatofitos

• Medio Cromogénico (Chrom Agar Plus) → para levaduras (candida)

• DTM → Dermatofitos

• Dixon → Malassezia

Cx de los cultivos para dx de micosis superficiales

• Con ATB

• Incubación → 3-4 semanas filamentosos / 1 semana levaduriforme

• Temperatura 27°

Para que agente etiologico suele funcionar Agar Sabouraud / Lactrimel

Candida y Dermatofitos

Para que agente etiologico suele funcionar Dixon

Malassezia

Por cuanto tiempo se quitan los medicamentos antifungicos antes de sacar muestras en una micosis superficiales?

7 días antes de sacar la muestra

Trichophyton Indotineae

• Especie emergente de dermatofito

• Alta capacidad de diseminacion persona a persona

Clínica

• Afecta piel glabra, pliegues, region inguinal, cara y cuero cabelludo

• Infecciones resistentes a tratamientos convencionales

Importancia medica de las micosis pronfundas sistemicas endémicas

• Son enfermedades simuladoras y de dx diferencial crucial

  • Pueden simular → tuberculosis, neoplasias, neumonia bacteriana atipica o sarcoidosis

  • El medico puede encaminar todos los estudios hacia otras enfermedades → se retrasa el dx correcto

• Epidemiologia es geografica

  • El medico debe saber qué hongo es endémico de su region

• Impacto devastador en px inmunocomprometidos

Hongos involucrados en micosis profundas sistemicas endémicas

• HISTOPLASMOSIS

  • Capsulatum var. capsulatum

• PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

  • Brasiliensis

  • Lutzii

• COCCIDIOIDOMICOSIS

  • Posadasii

  • Immitis

Otros

• Talaromyces marneffei

• Blastomyces dermatitidis

Cx de hongos causantes de micosis profundas sistemicas endemicas

Cosas que tienen en común →

Taxonomia

Ascomycota dimorfos → comparten mx de patogenicidad

Habitad

Saprofiticos del suelo → infeccion ambiental (no interpersonal)

Transmision

Inhalacion de esporas → la presentacion principal es casi siempre pulmonar

Patogenia

Transformacion a forma tisual a 37° → estrategia para evadir defensas y establecerse en el huesped

Curso clínico

Infeccion primaria asintomática + potencia de latencia/reactivacion → permite que la enfermedad se manifieste años despues de haber salido del area endémica

Eco-Epidemiologia de Histoplasma spp.

• Inhalacion de microconidias y/o fragmentos de hifas

• Suelo rico en nitrato, pH acido, zonas humedas, 15-25°

Eco-Epidemiologia de Paracoccidioides brasiliensis

• Inhalacion de microconidios

• Misiones, corrientes, chaco, formosa, norte de entre rios, santa fe, oran

Eco-Epidemiologia de Coccidioides spp.

• Inhalacion de artroconidios o clamidoartroconidias

• Clima seco desertico, ventoso

• Suelos áridos, arcillosos, pH alcalino

• Zona precordillerana

Elementos infectantes de histoplasma, paracoccidioides y coccidioides?

Conidios → ingresa por via inhalatoria

Via de infeccion de histoplasma, paracoccidioides y coccidioides

Vía inhalatoria

Interaccion hongo-huesped en micosis profundas sistemicas endemicas

• Conidios inhalados →

• Fagocitados por macrofagos/neutrofilos →

• Migracion a ganglios linfáticos locales y organos distales →

• Activacion del complemento →

• Multiplicacion y cambios a fase levaduriforme

2da semana

• Rta Th1 → IL 12, IFN gamma, LT helper → formacion de granulomas

• Hipersensibilidad + Calcificaciones

Cx de las micosis por histoplasma, paracoccidioides, coccidioides

• Suelen ser autolimitadas

• Asintomaticas

Cual suele ser el resultado de pruebas de intradermorreaccion en histoplasma, paracoccidioides y coccidiodes

POSITIVA

Manifestaciones comunes de las micosis profundas sistemicas endemicas

• Ulceras en el paladar

• Nodulos pulmonares

• Papulas

• Abscesos cerebrales

Factores de virulencia de Histoplasmosis

• Proteina de shock termico (hsp 60) → Parasitismo de macrofagos → diseminacion y sobrevida

• Dimorfismo

• alfa 1,3 glucano → evita la union de dectina 1 y fagocitosis

• Agentes alcalinizantes que incrementan el pH en los fagolisosomas → actuan sobre las bombas H+

• Proteinas fijadoras de Ca+

• Sideroforos

• Melanina

Dimorfismo de histoplasmosis

Fase saprofitica → micelo - tabicado

Fase parasitaria → levadura en el interior de macrofago (visibles con tincion Giemsa)

Factores de virulencia de coccidioides spp

• Dimorfismo

• Proteinas de pared (SOWgp) de las esferas → Adherencia a la MEC + modulan rta inmune

• ureasa → degradacion de urea en amoniaco → sube el pH a un ambiente alcalino → sobrevida en el fagosoma

• Arginasa I → sx de poliaminas a partir de arginasa → proliferacion y crecimiento

• Proliferacion y crecimiento por produccion de AA (poliaminasornitina)

Dimorfismo de coccidioides

Fase saprofitica → filamentosa

Fase parasitaria → esferas inmaduras con endoesporos

Factores de virulencia de paracoccidioides

• Dimorfismo

• Quitina (x3 en forma de levadura) → más dificil de ingerir por fagocitos

• alfa 1,3 glucano → evade fagocitosis

• Proteasas

• gp43 → adherencia a MEC

• Rc de 17 beta estradiol (E2) → evita la transformacion a levadura → prevalencia de micosis (principalmente en hombres)

• Soporta bajas tensiones de O2 → permite la latencia

• Melanina → capta IROS y disminuye fagocitosis

Dimorfismo de paracoccidioides

Fase saprofitica → tabicado

Fase parasitaria → levadura multibrotante con pared gruesa

Histoplasmosis → Infeccion y FdR

• Inhalacion de microconidias y fragmentos de hifas en zonas endemicas

• 98% benigna y asintomatica

• Tinde a calcificar (pulmon y bazo)

FdR

• tabiquismo y etilismo

• Antecedentes patologicos

• Uso de inmunosupresores

Paracoccidioides → enfermedad y FdR

• Inhalacion de microconidios

• Primoinfeccion asintomatica

• Hipersensiblidad tipo IV → prueba cutanea positiva

FdR

• Compromiso de pulmon y/o varios organos

• Infato-juvenil

• Suele ser cronico en adultos

Coccidioides → enfermedad y FdR

• Elementos infectante → artroconidios

• Es la micosis que mas frecuentemente produce Primoinfeccion SINTOMATICA (40%) autolimitada

• Eritema nodoso, conjuntivitis flictelunar

FdR

• Prevalencia en hombres

• HLA-A9, raza negra, sangre B

• Antecedentes patologicos

• Uso de inmunosupresores

• Poblacion de riesgo → geologos, trabajadores de vialidad en zona endemica

Cual de los hongos causales de micosis profundas sistemicas endemicas es el más probable que sea SINTOMATICO en la primoinfeccion

Coccidioides

Muestras para pruebas de dx de micosis profundas sistemicas endemicas

• Respiratorias

  • Esputo seriado

  • Lavado broncoalveolar

• LCR

• Biopsia de tejidos

• Liquido de serosas

• Sangre → para hemocultivos → SOLO EN INMUNOCOMPROMETIDOS

• Sangre → para serologias

• Puncion aspiracion y/o biopsia de ganglios

• Escarificaciones cutaneas y mucosas

Tiempo de cultivo de hongos en micosis profundas sistemicas endemicas

Por lo menos 4 semanas (1 mes)

Pruebas Indirectas en micosis profundas sistemicas endemicas

Para buscar Ag

HISTOPLASMA

• EIA/ELISA* + western blot, e ID

• Detectan polisacaridos (galactomananos) en orina

• Util en px inmunocomprometidos (tienen mayor carga fungica)

• Alta sensibilidad y efectividad

PARACOCCIDIOIDES

• ELISA → para gp43 → sensibilidad 60-90%, especificidad >90%

• ID

COCCIDIOIDES

• EIA/ELISA (IgG e IgM)

• Muestras → orina, suero o LCR

• Sensibilidad alta en orina 70-90%, en suero y LCR esta entre 60-80%

• Especificidad >90%

Pruebas Directas para micosis profundas sistemicas endemicas

qPCR