Repaso Clínico Integral: Cardiología y Neumología

Banco de 50 tarjetas de estudio en formato pregunta y respuesta sobre miocardiopatías, valvulopatías, enfermedad pulmonar restrictiva, enfermedad tromboembólica venosa y asma (GINA 2025).

¿Cuál es la causa genética más común identificada en la miocardiopatía dilatada y qué porcentaje de los casos hereditarios representa?

Mutaciones en los genes de la titina ($TTN$) y lámina ($LMNA$), que explican entre el $20\%$ y el $50\%$ de los casos de etiología genética.

¿Cuál es una complicación tromboembólica intracardíaca frecuente en pacientes con miocardiopatía dilatada debido al bajo gasto y la estasis sanguínea?

Trombo intracavitario (frecuentemente en el ventrículo izquierdo o la orejuela auricular).

¿Qué valor de grosor parietal del ventrículo izquierdo establece el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica en adultos sin causa secundaria, y cuál es el umbral si existen antecedentes familiares?

Un grosor parietal $\ge 15\,\text{mm}$ en ausencia de sobrecarga que lo justifique, o $\ge 13\,\text{mm}$ en pacientes con antecedentes familiares de miocardiopatía hipertrófica o muerte súbita.

¿Cuáles son los tres hallazgos histopatológicos que integran la tríada clásica de la miocardiopatía hipertrófica?

1. Hipertrofia miocitaria, 2. Desagrupamiento o desorganización de los miocitos (disarray), y 3. Fibrosis intersticial.

¿Qué factores clínicos, maniobras y fármacos provocan o exacerban la obstrucción del tracto de salida en la miocardiopatía hipertrófica?

El ejercicio físico o estrés, la deshidratación, la maniobra de Valsalva (fase de pujo) y la administración de fármacos vasodilatadores o inotrópicos positivos como diuréticos, IECA/ARA-II, digoxina e hidralazina.

¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea en pacientes sintomáticos con miocardiopatía hipertrófica y qué alternativa se emplea en caso de refractariedad o intolerancia?

Betabloqueadores ($\beta\text{B}$) de primera línea (para reducir la contractilidad y mejorar los síntomas); si hay refractariedad, bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (BCC NDP como verapamilo o diltiazem).

¿Qué cardiopatía temporal inducida por estrés se ilustra en la imagen, caracterizada por balonamiento apical del ventrículo izquierdo asemejando una trampa para pulpos?

Miocardiopatía de Takotsubo (síndrome de Tako-Tsubo o síndrome del corazón roto).

¿Cuáles son los principales trastornos infiltrativos y de depósito que causan miocardiopatía restrictiva?

Infiltrativos: amiloidosis y sarcoidosis. Por depósito: hemocromatosis, enfermedad de Fabry y trastornos de almacenamiento de glucógeno.

¿Qué dispositivo cardíaco implantable para la prevención de arritmias ventriculares y muerte súbita se ilustra en la figura?

Desfibrilador cardioversor implantable subcutáneo (S-ICD).

¿Cuál es la supervivencia aproximada descrita para la miocardiopatía restrictiva desde el diagnóstico y cómo responden los síntomas al tratamiento convencional?

La supervivencia es de aproximadamente $10$ años desde el diagnóstico y los síntomas de insuficiencia cardíaca responden pobremente al tratamiento médico habitual.

¿Qué criterios ecocardiográficos y hemodinámicos de área valvular mitral y presión pulmonar definen los estadios C y D de estenosis mitral grave según la ACC/AHA?

Área valvular mitral $\le 1.5\,\text{cm}^2$, agrandamiento severo de la aurícula izquierda y presión arterial sistólica pulmonar ($\text{PASP}$) $> 50\,\text{mm}\,\text{Hg}$.

¿Cuál es el origen mecánico de los ruidos cardíacos normales primero ($\text{S}_1$) y segundo ($\text{S}_2$)?

$\text{S}_1$ se origina por el cierre de las válvulas mitral y tricúspide. $\text{S}_2$ se origina por el cierre de la válvula aórtica (componente más sonoro) y de la válvula pulmonar (componente más suave).

¿A qué anomalías valvulares y condiciones patológicas se asocian respectivamente los soplos epónimos de Austin-Flint, Graham-Steel, Carey-Coombs y Gibson?

Austin-Flint: insuficiencia aórtica (mesodiastólico apical); Graham-Steel: insuficiencia pulmonar (protodiastólico decreciente); Carey-Coombs: carditis reumática activa; Gibson: persistencia del conducto arterioso (continuo en maquinaria).

¿Qué mecanismo hemodinámico produce el pulso periférico en 'martillo de agua' y el colapso brusco de la arteria femoral en la insuficiencia aórtica severa?

Durante la sístole ocurre una expulsión masiva de sangre con aumento súbito de presión, seguido de una caída rápida y profunda de la presión arterial en diástole debido a la regurgitación masiva hacia el ventrículo izquierdo.

¿En qué consisten los signos periféricos epónimos de Quincke y de Duroziez en la insuficiencia aórtica?

Signo de Quincke: pulsación capilar visible en el lecho ungueal. Signo de Duroziez: soplo doble (sistólico y diastólico) auscultado sobre la arteria femoral al comprimirla.

¿Cuáles son las etiologías más frecuentes de estenosis aórtica en el adulto mayor senil y en el paciente adulto joven?

En adultos mayores: degeneración fibrocalcificada senil de una válvula trivalva. En adultos jóvenes: degeneración de una válvula aórtica bicúspide congénita.

¿En qué consiste el fenómeno o signo de Gallavardin en la estenosis aórtica?

En la disociación acústica del soplo de estenosis aórtica, donde el componente rudo se ausculta en el foco aórtico pero se irradia hacia el ápex cardíaco con un timbre musical de alta frecuencia, simulando una insuficiencia mitral.

¿Qué eventos hemodinámicos del ciclo cardíaco representan las ondas 'a' y 'v' en la curva de presión venosa central mostrada?

La onda 'a' representa la contracción auricular al final de la diástole; la onda 'v' refleja el llenado pasivo de la aurícula derecha contra la válvula tricúspide cerrada durante la sístole ventricular.

¿Qué características definen al pulso carotídeo característico de la estenosis aórtica grave?

Pulso parvus et tardus, caracterizado por ser de amplitud reducida (débil) y de ascenso lento y retardado.

¿Qué alteraciones electrocardiográficas cardinales se observan en este registro que confirman fibrilación auricular?

1. Ritmo irregularmente irregular (intervalos R-R variables), 2. Ausencia de ondas P sinusales discernibles, y 3. Complejos QRS habitualmente estrechos con una frecuencia ventricular media de aproximadamente $84\,\text{lpm}$.

¿Cuáles son las tres alteraciones funcionales espirométricas que definen un patrón pulmonar restrictivo?

Disminución de la Capacidad Pulmonar Total ($\text{TLC}$), disminución de la Capacidad Vital Forzada ($\text{FVC}$) y relación $\text{FEV}_1/\text{FVC}$ normal o aumentada.

¿Cómo se diferencian las causas intrínsecas (parenquimatosas) de las causas extrínsecas (extrapulmonares) de enfermedad pulmonar restrictiva?

Intrínsecas: enfermedades que afectan directamente el parénquima alveolar o intersticio (sarcoidosis, neumoconiosis, fibrosis pulmonar idiopática). Extrínsecas: patología pleural (derrame crónico, adherencias, neumotórax) y limitaciones toracoabdominales (cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, obesidad, ascitis, embarazo).

¿Cuál es el estándar de oro (gold standard) para el diagnóstico histopatológico de la sarcoidosis?

Demostración de granulomas no caseificantes en biopsia tisular tras haber excluido otras causas granulomatosas más comunes (como tuberculosis o micosis).

¿Qué grupo poblacional tiene la mayor incidencia de sarcoidosis y qué hallazgo en el lavado broncoalveolar apoya firmemente su diagnóstico?

Mujeres afroamericanas (edad pico entre $30$ y $55$ años) y una relación de linfocitos $\text{CD4}:\text{CD8} > 3.5$ en el lavado broncoalveolar.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de los síndromes específicos de Löfgren y de Heerfordt en sarcoidosis?

Síndrome de Löfgren: adenopatías hiliares bilaterales, eritema nodoso y artritis simétrica (o fiebre). Síndrome de Heerfordt: fiebre, uveítis anterior, agrandamiento de glándulas parótidas y parálisis del nervio facial.

¿Qué signo radiológico característico en los ganglios linfáticos mediastínicos e hiliares se aprecia en la tomografía de tórax de un paciente con silicosis?

Calcificación ganglionar en 'cáscara de huevo' (eggshell calcification).

¿En qué consiste el síndrome de Caplan y a qué exposiciones laborales e inmunológicas se asocia?

Desarrollo de múltiples nódulos pulmonares inflamatorios reumatoides en personas con artritis reumatoide expuestas a la inhalación de polvos inorgánicos (minería de carbón, sílice o asbesto).

¿Cuáles son las neoplasias malignas torácicas asociadas a exposiciones prolongadas ($\ge 10$ años) de sílice y asbesto?

Silicosis: mayor riesgo de cáncer pulmonar y tuberculosis. Asbestosis: mayor riesgo de cáncer pulmonar y mesotelioma maligno.

¿Qué es la bisinosis, cuál es su agente etiológico y por qué se conoce como 'fiebre del lunes'?

Es una enfermedad ocupacional obstructiva/restrictiva causada por la inhalación de polvo de fibras vegetales (algodón, lino, cáñamo) en trabajadores textiles; se manifiesta con opresión torácica y disnea al inicio de la semana laboral tras el descanso del fin de semana.

¿Cuál es la causa y la medida terapéutica principal en la neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica extrínseca)?

Reacción inmunológica por inhalación de antígenos orgánicos (hongos, bacterias, proteínas animales o de aves); la medida terapéutica fundamental es evitar de forma definitiva la exposición ambiental/ocupacional al agente causal.

¿Con qué frecuencia relativa ocurre la trombosis venosa profunda (TVP) en las piernas en comparación con las extremidades superiores?

La TVP de miembros inferiores es aproximadamente $10$ veces más común que la de miembros superiores.

¿Cómo se definen los signos semiológicos de Olow y de Pratt en el examen físico de miembros inferiores para TVP?

Signo de Olow: dolor a la palpación del cordón venoso en la zona poplítea. Signo de Pratt: presencia de 3 venas dilatadas en la región pretibial al elevar la extremidad a $45^\circ$.

¿Cuáles son los dos parámetros clínicos del modelo de Wells para embolismo pulmonar que asignan el puntaje máximo individual de $3$ puntos?

1. Presencia de signos o síntomas clínicos compatibles con trombosis venosa profunda ($3$ puntos), y 2. Ausencia de un diagnóstico alternativo más probable que el embolismo pulmonar ($3$ puntos).

¿Cuáles son los estratos y puntos de corte de probabilidad clínica en la escala de Wells tradicional para TEP?

Baja probabilidad: $< 2$ puntos; Probabilidad intermedia: de $2$ a $6$ puntos; Alta probabilidad: $> 6$ puntos.

¿Cuál es el propósito clínico exacto de las escalas pronósticas PESI y sPESI en embolismo pulmonar?

Estratificar el riesgo de mortalidad global a $30$ días en pacientes que ya han sido confirmados y diagnosticados con TEP.

¿Cuál es el siguiente paso inicial en el abordaje diagnóstico de una paciente gestante que acude a urgencias con disnea, dolor torácico, taquicardia y edema en extremidad inferior?

Solicitar radiografía de tórax y electrocardiograma para descartar causas cardiovasculares/pleuropulmonares alternativas y guiar el algoritmo hacia ultrasonido venoso o angioTC.

¿Cuáles son las tres fases temporales del tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa y su duración?

Fase aguda: primeros $7$ días; Fase a largo plazo: de $7$ días a $3$ meses; Fase extendida: duración mayor a $3$ meses.

¿Cuáles son los fármacos anticoagulantes de elección recomendados en la fase aguda frente a las fases de largo plazo y extendida en pacientes no gestantes con ETV?

Fase aguda: HBPM (heparina de bajo peso molecular) o fondaparinux. Fases de largo plazo y extendida: AOAD (anticoagulantes orales de acción directa), AVK (antagonistas de vitamina K) o HBPM.

¿En qué circunstancias clínicas está indicada la anticoagulación extendida de forma indefinida o de por vida tras un episodio de TEP?

En pacientes con episodios de TEP recurrente o cuando el tromboembolismo se debe a una causa mayor intratable o factor de riesgo no reversible.

¿Cuál es la dosis y tiempo de infusión recomendados de alteplasa (rtPA) como terapia de reperfusión farmacológica en TEP masivo con inestabilidad hemodinámica?

$100\,\text{mg}$ intravenosos administrados en infusión continua durante un período de $2$ horas.

¿Qué mide el Flujo Espiratorio Máximo (PEF) y cuál es su definición?

Es el flujo o velocidad máxima a la que un paciente puede expulsar el aire al inicio de una maniobra de espiración forzada máxima partiendo de una capacidad pulmonar total.

¿Qué valor de la relación $\text{FEV}_1/\text{FVC}$ confirma un patrón obstructivo en adultos y niños según los consensos de asma?

Una relación $\text{FEV}_1/\text{FVC} < 0.70$ en adultos (o menor al límite inferior normal) y $< 0.80$ en población pediátrica.

¿Qué criterios espirométricos cuantitativos definen una prueba de reversibilidad broncodilatadora positiva en asma?

Un aumento del $\text{FEV}_1 > 12\%$ y al menos $\ge 200\,\text{ml}$ con respecto al valor basal, medido entre $10$ y $15$ minutos tras la inhalación de $200$ a $400\,\mu\text{g}$ de salbutamol.

¿Cuál es la directriz actualizada en GINA 2025 respecto al uso del sulfato de magnesio intravenoso frente al nebulizado en crisis asmáticas?

El sulfato de magnesio intravenoso (IV) está recomendado en exacerbaciones moderadas a severas refractarias al tratamiento inicial; la vía nebulizada NO está recomendada de rutina.

¿Cuáles son las metas de saturación de oxígeno ($\text{SatO}_2$) en niños y adultos durante el manejo de una exacerbación asmática según GINA 2025 para prevenir hiperoxia?

En niños: mantener $\text{SatO}_2 \ge 94\%$. En adultos: mantener $\text{SatO}_2$ entre $93\%$ y $95\%$.

¿Qué umbral de consumo de broncodilatadores de acción corta (SABA) se considera un factor de riesgo independiente mayor para exacerbaciones asmáticas graves o fatales?

El sobreuso de $\ge 3$ botes o inhaladores de salbutamol en un período de $12$ meses (equivalente a uso diario en promedio).

¿En qué momento debe realizarse la medición de biomarcadores (FeNO y eosinófilos en sangre) para la selección de terapias biológicas dirigidas a inflamación tipo 2 en asma severa?

La evaluación debe realizarse únicamente tras haber añadido y optimizado el tratamiento con corticoides inhalados (ICS), no antes.

¿Cuáles son las principales comorbilidades asociadas a un incremento del riesgo de sufrir exacerbaciones asmáticas según las guías clínicas?

Obesidad, rinosinusitis crónica, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), alergia alimentaria confirmada y embarazo.

¿Qué porcentaje de caída del $\text{FEV}_1$ en una prueba de broncoprovocación con metacolina define hiperreactividad bronquial?

Una disminución del $\text{FEV}_1 \ge 20\%$ tras la inhalación de concentraciones estandarizadas del agente agonista colinérgico.

¿En qué consiste la estrategia terapéutica MART (o SMART) propuesta por las guías GINA en el manejo integral del asma?

En el uso de un solo inhalador que combina un corticoide inhalado y formoterol (ICS-formoterol) tanto para la terapia de mantenimiento continuo diario como para el alivio rápido de los síntomas según necesidad (Maintenance and Reliever Therapy).

Paciente con diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica obstructiva presenta deterioro clínico y mayor gradiente sistólico tras la administración de nitroglicerina y furosemida. ¿Qué grupos farmacológicos están formalmente contraindicados y cuál es el tratamiento médico de primera línea?

• Respuesta: Primera línea: betabloqueadores ($\beta\text{B}$). Contraindicados: vasodilatadores (nitratos, IECA/ARA-II, hidralazina), diuréticos e inotrópicos positivos (digoxina).

• Justificación clínica: Los vasodilatadores y diuréticos reducen la precarga y el volumen ventricular, lo que aproxima las paredes miocárdicas y agrava críticamente la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo. Los $\beta\text{B}$ disminuyen la contractilidad y mejoran el llenado diastólico.

• Apartado: Cardiología - Miocardiopatía hipertrófica.

• Prioridad: Alta.

¿Cuáles son los umbrales de grosor parietal del ventrículo izquierdo en ecocardiograma para confirmar miocardiopatía hipertrófica en un paciente adulto sin antecedentes frente a uno con historia familiar de la enfermedad o muerte súbita?

• Respuesta: Grosor parietal $\ge 15\,\text{mm}$ en ausencia de sobrecarga que lo justifique, o $\ge 13\,\text{mm}$ en presencia de antecedentes familiares directos de miocardiopatía hipertrófica o muerte súbita prematura.

• Justificación clínica: La presencia de carga hereditaria de primer grado reduce el umbral diagnóstico necesario para confirmar la penetrancia de la mutación sarcomérica.

• Apartado: Cardiología - Miocardiopatía hipertrófica.

• Prioridad: Alta.

¿Qué valores ecocardiográficos de área valvular mitral y de presión arterial sistólica pulmonar ($\text{PASP}$) definen los estadios C y D de estenosis mitral grave según los consensos cardiológicos?

• Respuesta: Área valvular mitral $\le 1.5\,\text{cm}^2$ y presión arterial sistólica pulmonar ($\text{PASP}$) $> 50\,\text{mm}\,\text{Hg}$.

• Justificación clínica: La reducción crítica del área a $\le 1.5\,\text{cm}^2$ genera sobrecarga de presión retrógrada con dilatación de la aurícula izquierda e hipertensión pulmonar significativa.

• Apartado: Valvulopatías - Estenosis mitral.

• Prioridad: Alta.

En un paciente anciano con síncope y pulso parvus et tardus, se ausculta un soplo sistólico rudo en la base que se proyecta hacia el ápex con un timbre musical de alta frecuencia. ¿Qué valvulopatía y qué epónimo auscultatorio caracterizan este hallazgo?

• Respuesta: Estenosis aórtica grave con fenómeno de Gallavardin.

• Justificación clínica: El fenómeno de Gallavardin consiste en la disociación acústica del soplo de la estenosis aórtica, donde las frecuencias agudas se transmiten hacia el ápex cardíaco, pudiendo simular erróneamente una insuficiencia mitral.

• Apartado: Valvulopatías - Estenosis aórtica.

• Prioridad: Alta.

En el contexto de una insuficiencia aórtica severa con pulso saltón en martillo de agua, ¿en qué consisten los signos periféricos epónimos de Quincke y de Duroziez?

• Respuesta: Signo de Quincke: pulsación capilar sincrónica visible en el lecho ungueal. Signo de Duroziez: doble soplo audible (sistólico y diastólico) sobre la arteria femoral al ejercer compresión con el estetoscopio.

• Justificación clínica: Se producen por el incremento excesivo de la presión diferencial o de pulso derivado de un gran volumen eyectivo sistólico y una regurgitación diastólica masiva hacia el ventrículo izquierdo.

• Apartado: Valvulopatías - Insuficiencia aórtica.

• Prioridad: Alta.

Al evaluar a un paciente con sospecha de embolismo pulmonar mediante la escala de Wells tradicional, ¿cuáles son los dos únicos parámetros clínicos que otorgan individualmente el puntaje máximo de $3\,\text{puntos}$?

• Respuesta: 1. Presencia de signos o síntomas clínicos compatibles con trombosis venosa profunda ($3\,\text{puntos}$), y 2. Ausencia de un diagnóstico alternativo más probable que el TEP ($3\,\text{puntos}$).

• Justificación clínica: Son las variables de mayor especificidad y correlación clínica con el evento embólico dentro del algoritmo predictivo de Wells.

• Apartado: Neumología - Enfermedad tromboembólica venosa.

• Prioridad: Alta.

¿Cuáles son los fármacos anticoagulantes de elección recomendados para la fase aguda ($7\,\text{días}$ iniciales) frente a las fases de largo plazo y extendida en pacientes no gestantes con enfermedad tromboembólica venosa?

• Respuesta: Fase aguda: heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux. Fases de largo plazo ($7\,\text{días}$ a $3\,\text{meses}$) y extendida ($> 3\,\text{meses}$): anticoagulantes orales de acción directa (AOAD), antagonistas de la vitamina K (AVK) o HBPM.

• Justificación clínica: La vía parenteral garantiza una anticoagulación plena inmediata durante el periodo de mayor inestabilidad del trombo, mientras que los AOAD son la primera elección oral posterior por eficacia y seguridad.

• Apartado: Neumología - Enfermedad tromboembólica venosa.

• Prioridad: Alta.

¿Cuál es la pauta de infusión y la dosis de alteplasa (rtPA) como terapia de reperfusión de urgencia en un paciente con tromboembolismo pulmonar masivo e inestabilidad hemodinámica?

• Respuesta: $100\,\text{mg}$ por vía intravenosa administrados en infusión continua a lo largo de un período de $2\,\text{horas}$.

• Justificación clínica: La trombolisis sistémica urgente en TEP con choque obstructivo disuelve la carga trombótica, reduce la poscarga del ventrículo derecho y restablece el gasto cardíaco sistémico.

• Apartado: Neumología - Enfermedad tromboembólica venosa.

• Prioridad: Alta.

¿Qué criterios espirométricos cuantitativos postbroncodilatador con salbutamol ($200$ a $400\,\mu\text{g}$) confirman una prueba de reversibilidad bronquial diagnóstica de asma?

• Respuesta: Un incremento del $\text{FEV}_1 > 12\%$ y de al menos $\ge 200\,\text{ml}$ con respecto al valor basal previo, evaluado entre los $10$ y $15\,\text{minutos}$.

• Justificación clínica: Demuestra la variabilidad reversible del tono del músculo liso bronquial propia del asma, distinguiéndola de la obstrucción habitualmente fija de la EPOC.

• Apartado: Neumología - Asma.

• Prioridad: Alta.

Con base en las directrices de GINA 2025 para crisis asmáticas, ¿cuál es la recomendación sobre el sulfato de magnesio y cuáles son las metas de saturación de oxígeno ($\text{SatO}_2$) en adultos y niños?

• Respuesta: Sulfato de magnesio: indicado por vía intravenosa (IV) en crisis moderadas a graves refractarias al tratamiento inicial; la vía nebulizada no está recomendada. Metas de oxigenoterapia: adultos entre $93\%$ y $95\%$; niños $\ge 94\%$.

• Justificación clínica: El sulfato de magnesio IV ejerce relajación bronquial por antagonismo del calcio. Las metas estrictas de oxigenoterapia previenen la hiperoxia descontrolada y la acidosis hipercápnica.

• Apartado: Neumología - Asma (Crisis asmática).

• Prioridad: Alta.

¿En qué consiste la estrategia MART recomendada por GINA en asma y qué umbral de consumo de salbutamol (SABA) al año indica un riesgo elevado de crisis grave o muerte?

• Respuesta: Estrategia MART (Maintenance and Reliever Therapy): empleo de un mismo inhalador combinado de corticoide inhalado y formoterol (ICS-formoterol) tanto para el mantenimiento diario como para el alivio de rescate. Umbral de riesgo de SABA: sobreuso de $\ge 3$ botes o inhaladores en un periodo de $12\,\text{meses}$.

• Justificación clínica: Administrar ICS con cada rescate previene la progresión inflamatoria. El uso frecuente de SABA aislado desensibiliza receptores $\beta_2$ y aumenta la hiperreactividad bronquial y la mortalidad.

• Apartado: Neumología - Asma (GINA).

• Prioridad: Alta.

Mujer joven con eritema nodoso, artritis simétrica y adenopatías hiliares bilaterales en la radiografía. ¿Cuál es el estudio confirmatorio estándar de oro (gold standard) y qué hallazgo en el lavado broncoalveolar apoya este diagnóstico?

• Respuesta: Estándar de oro: biopsia tisular que evidencie granulomas no caseificantes tras descartar causas infecciosas (síndrome de Löfgren/sarcoidosis). Hallazgo en lavado broncoalveolar: relación de linfocitos $$\text{CD4}:\text{CD8} > 3.5$.

• Justificación clínica: El síndrome de Löfgren es la presentación clínica aguda típica de sarcoidosis. La ausencia de necrosis caseosa descarta tuberculosis y el predominio de linfocitos CD4 refleja la respuesta inflamatoria celular Th1 granulomatosa.

• Apartado: Neumología - Sarcoidosis.

• Prioridad: Alta.

¿Qué alteraciones espirométricas definen un patrón pulmonar restrictivo y cómo se clasifican sus causas fisiopatológicas?

• Respuesta: Disminución de la Capacidad Pulmonar Total ($\text{TLC}$), disminución de la Capacidad Vital Forzada ($\text{FVC}$) y relación $\text{FEV}_1/\text{FVC}$ normal o aumentada. Se clasifican en: intrínsecas o parenquimatosas (sarcoidosis, neumoconiosis, fibrosis) y extrínsecas o extrapulmonares (cifoescoliosis, obesidad, patología pleural, ascitis).

• Justificación clínica: La rigidez alveolar intrínseca o el impedimento mecánico torácico reducen los volúmenes totales sin comprometer la velocidad de vaciado del flujo de la vía aérea.

• Apartado: Neumología - Enfermedad pulmonar restrictiva.

• Prioridad: Media.

Trabajador con exposición laboral crónica a polvos inorgánicos presenta en la tomografía calcificaciones ganglionares mediastínicas e hiliares en 'cáscara de huevo' (eggshell). ¿Qué entidad es y qué neoplasias e infecciones se asocian a ella frente a la asbestosis?

• Respuesta: Silicosis (inhalación de dióxido de silicio). Riesgos en silicosis: mayor riesgo de cáncer pulmonar y tuberculosis. Riesgos en asbestosis: mayor riesgo de cáncer pulmonar y mesotelioma pleural maligno.

• Justificación clínica: Las partículas de sílice alteran la inmunidad de los macrófagos alveolares predisponiendo a la silicotuberculosis y al cáncer; el asbesto produce lesión pleural directa induciendo mesotelioma.

• Apartado: Neumología - Neumoconiosis.

• Prioridad: Media.

¿Cómo se distingue la bisinosis de la neumonitis por hipersensibilidad en cuanto al material inhalado, ocupación y presentación temporal de los síntomas?

• Respuesta: Bisinosis: producida por polvo de fibras vegetales (algodón, lino, cáñamo) en trabajadores textiles, manifestándose al inicio de la semana laboral ('fiebre del lunes'). Neumonitis por hipersensibilidad: reacción inmunológica a antígenos orgánicos (hongos, bacterias, proteínas aviares) en granjeros o criadores, cuyo tratamiento angular es el cese total de la exposición ambiental.
• Justificación clínica: La periodicidad sintomática de la bisinosis ligada a la reincorporación laboral tras el descanso de fin de semana es el dato semiológico clave para el diagnóstico ocupacional.
• Apartado: Neumología - Neumopatías ocupacionales.
• Prioridad: Media.

¿Cuáles son los componentes histopatológicos de la tríada clásica de la miocardiopatía hipertrófica y cuál es su etiología genética primaria?

• Respuesta: Tríada histológica: 1. Hipertrofia miocitaria, 2. Desorganización o desorden miofibrilar (disarray), y 3. Fibrosis intersticial. Causa genética: mutaciones en genes de proteínas sarcoméricas (en el $60\%$ de los casos familiares).
• Justificación clínica: El desorden de los haces miocitarios y la fibrosis secundaria forman el sustrato anatómico para la disfunción diastólica y las arritmias ventriculares potencialmente fatales.
• Apartado: Cardiología - Miocardiopatía hipertrófica.
• Prioridad: Media.

¿Cuáles son los principales trastornos infiltrativos y por depósito que causan miocardiopatía restrictiva y cuál es el pronóstico de supervivencia habitual?

• Respuesta: Infiltrativos: amiloidosis y sarcoidosis. Por depósito: hemocromatosis, enfermedad de Fabry y trastornos de depósito de glucógeno. Pronóstico: supervivencia media de aproximadamente $10\,\text{años}$ desde el diagnóstico, con escasa respuesta sintomática al tratamiento médico clásico de insuficiencia cardíaca.
• Justificación clínica: La rigidez no distensible del miocardio ventricular eleva severamente las presiones de llenado diastólico en cavidades no dilatadas, respondiendo de forma desfavorable a diuréticos agresivos o vasodilatadores.
• Apartado: Cardiología - Miocardiopatía restrictiva.
• Prioridad: Media.

¿A qué trastornos cardiovasculares específicos se asocian respectivamente los soplos epónimos de Austin-Flint, Graham-Steel, Carey-Coombs y Gibson?

• Respuesta: Austin-Flint: insuficiencia aórtica grave. Graham-Steel: insuficiencia pulmonar secundaria a hipertensión pulmonar. Carey-Coombs: carditis reumática activa. Gibson: persistencia del conducto arterioso (soplo en maquinaria).
• Justificación clínica: Cada soplo epónimo traduce un fenómeno hemodinámico preciso; por ejemplo, Austin-Flint refleja el retumbo mitral provocado por el choque del chorro regurgitante aórtico contra la valva mitral anterior.
• Apartado: Valvulopatías - Auscultación cardíaca.
• Prioridad: Media.

¿En qué consisten los signos semiológicos de Olow y de Pratt en miembros inferiores para la evaluación de trombosis venosa profunda?

• Respuesta: Signo de Olow: dolor desencadenado a la compresión bimanual o palpación del cordón venoso en la fosa poplítea. Signo de Pratt: aparición de 3 venas dilatadas en la región pretibial tras elevar la extremidad evaluada a $45^\circ$.
• Justificación clínica: Ambos hallazgos exploran la congestión y la hipertensión venosa distal producida por una obstrucción trombótica en los vasos colectores profundos de la pierna.
• Apartado: Neumología - Enfermedad tromboembólica venosa.
• Prioridad: Media.

¿Qué valor de la relación $\text{FEV}_1/\text{FVC}$ define un patrón obstructivo en adultos y niños, y qué porcentaje de caída del $\text{FEV}_1$ con metacolina confirma hiperreactividad bronquial?

• Respuesta: Obstrucción al flujo: relación $\text{FEV}_1/\text{FVC} < 0.70$ en adultos y $< 0.80$ en niños. Hiperreactividad bronquial con metacolina: caída del $\text{FEV}_1 \ge 20\%$ tras la inhalación de dosis estandarizadas.
• Justificación clínica: Los niños poseen mayor elasticidad pulmonar y volúmenes dinámicos proporcionalmente más altos, por lo que el umbral espirométrico normal para descartar obstrucción es más elevado.
• Apartado: Neumología - Asma.
• Prioridad: Media.