Clostridium spp Corynebacterium diphtheriae Bordetella pertussis

Kādas ir Clostridium ģints baktēriju krāsošanās īpašības?

Gram-pozitīvas nūjiņas

Vai Clostridium veido sporas?

Jā, tās ir sporas formējošas nūjiņas

Kāds ir Clostridium sporu diametrs salīdzinājumā ar nūjiņas diametru?

Sporu diametrs ir mazāks nekā nūjiņas diametrs

Kādi ir Clostridium baktēriju augšanas apstākļi?

Tās ir obligāti anaerobas baktērijas

Kā Clostridium aug uz barotnēm?

Ātri aug uz barotnēm, bet veģetatīvās šūnas ātri iet bojā skābekļa ietekmē

Kādu vielu Clostridium producē augšanas laikā, kas nosaka tām raksturīgo aromātu?

Gaistošas taukskābes

Kas notiek ar Clostridium veģetatīvajām šūnām, nonākot saskarē ar skābekli?

Tās ātri iet bojā

Kāds ir enterotoksīna (toksīna A) bioloģiskais efekts?

Ierosina hemotaksi, izraisa pastiprinātu citokīnu produkciju un šķidruma sekrēciju, izraisa hemorāģisko nekrozi

Kāds ir citotoksīna (toksīna B) bioloģiskais efekts?

Ierosina aktīna depolimerizāciju, šūnas citoskeleta bojājumus un šūnas bojāeju

Kādu funkciju pilda adhēzijas faktors?

Nodrošina piesaistīšanos pie resnās zarnas epitēlija

Kāda ir hialuronidāzes funkcija?

Hidrolītiska aktivitāte

Kāpēc sporu veidošana ir svarīgs virulences faktors?

Nodrošina baktēriju izdzīvošanu mēnešiem ilgi slimnīcu vidē

Cik toksīnus producē šī baktērija un kā tie saucas?

Divus toksīnus — enterotoksīnu A un citotoksīnu B

Kā enterotoksīns A ietekmē neitrofilos leikocītus?

Stimulē polimorfnukleāro neitrofilu infiltrāciju ileumā un izraisa citokīnu izdali

Kādu efektu izraisa enterotoksīns A zarnu šūnās?

Izjauc ciešos šūnu savienojumus, palielinot zarnu sieniņu caurlaidību un izraisot diareju

Kāds ir citotoksīna B darbības mehānisms?

Izraisa aktīna depolimerizāciju, izjaucot šūnas citoskeletu

Kur C. difficile atrodas cilvēka organismā?

Tā ir daļa no normālās kuņģa-zarnu trakta mikrobiotas (vidēji 10% populācijas).

Ar ko tika saistīta antibiotiku lietošana, sākoties tās plašai pielietošanai?

Ar antibiotiku lietošanu saistītu diareju un kolītu.

Kad un kā tika identificēts C. difficile kā biežākais ar antibiotikām saistītā kolīta izraisītājs?

1978. gadā; daudzi sākotnējie gadījumi bija saistīti ar klindamicīna terapiju.

Kāds ir C. difficile nēsāšanas biežums hospitalizētiem vai ilgstošas aprūpes pacientiem?

Aptuveni 8-10%.

Kāpēc asimptomātiski C. difficile nēsātāji ir epidemioloģiski nozīmīgi?

Tāpēc, ka tie izdala sporas apkārtējā vidē, kas kalpo kā infekcijas rezervuārs citiem hospitalizētiem pacientiem.

Kādos divos veidos antibiotiku lietošana var traucēt normālai kuņģa-zarnu trakta mikrobiotai?

Veicina C. difficile pārmērīgu augšanu

Padara organismu uzņēmīgāku pret eksogēni sastopamo C. difficile

Kurš ir uzņēmīgāks pret infekciju - pacients ar pirmreizēju saskari vai jau kolonizēts pacients?

Pacienti ar pirmreizēju saskari, jo kolonizētie biežāk paliek asimptomātiski.

Cik C. difficile celmi parasti izraisa infekcijas uzliesmojumu vienā veselības aprūpes iestādē?

Parasti tikai viens celms, lai gan slimnīcas vidē var būt vairāki dažādi celmi.

Kas ir C. difficile infekcijas rezervuārs?

C. difficile nēsātāji, kuri apkārtējā vidē izdala baktērijas sporas.

Kāds ir C. difficile transmisijas veids?

Fekāli-orāla transmisija, uzņemot sporas.

Kur slimnīcā var atrast C. difficile sporas?

uz palātas iekārtām, gultām, virsmām, medicīnas personāla drēbēm, fonendoskopiem u.c. priekšmetiem.

Kāds ir galvenais C. difficile infekcijas riska faktors?

Antibakteriālo līdzekļu lietošana.

Kuri medikamenti, nomācot kuņģa skābi, palielina C. difficile infekcijas risku?

Protona sūkņa inhibitori un histamīna-2 receptoru antagonisti.

Kāpēc hospitalizācija ir C. difficile infekcijas riska faktors?

Jo palielinās saskares iespēja ar sporām slimnīcas vidē.

Kādi vispārējie faktori palielina risku saslimt ar C. difficile infekciju?

Paaugstināts vecums, smagas blakusslimības, enterāla barošana, aptaukošanās.

Kādas medicīniskas procedūras vai stāvokļi var palielināt C. difficile infekcijas risku?

Kuņģa-zarnu trakta ķirurģija, ķīmijterapija, asinsrades vai cilmes šūnu transplantācija.

Vai C. difficile infekcija vienmēr prasa riska faktorus?

Nē, tā var attīstīties arī pacientiem bez riska faktoriem.

Kāda var būt C. difficile kolonizācijas klīniskā forma bez simptomiem?

Asimptomātiska kolonizācija.

Kad parasti attīstās antibiotiku izraisīts kolīts pēc antibakteriālas terapijas uzsākšanas?

Parasti 5-10 dienu laikā.

Kuri antibakteriālie līdzekļi visbiežāk saistīti ar C. difficile infekciju?

Klindamicīns, penicilīni, cefalosporīni un fluorhinoloni.

Kādi ir antibiotiku izraisītā kolīta galvenie simptomi?

Akūta diareja, dažreiz ar krampjveida sāpēm vēderā.

Kas ir pseidomembranozs kolīts?

Smagākā C. difficile infekcijas forma ar profūzu diareju, spazmveida vēdersāpēm un drudzi.

Kāda ir tipiska kolonoskopijas atradne pseidomembranoza kolīta gadījumā?

Balts, plākšņveida aplikums uz resnās zarnas gļotādas.

Kādi laboratoriskie rādītāji tiek izmantoti, lai novērtētu slimības smagumu?

Leikocītu skaits un seruma kreatinīna līmenis.

No kā ir atkarīga C. difficile infekcijas simptomātika?

No infekcijas smaguma pakāpes.

Kādi ir biežākie simptomi vieglā līdz vidēji smagā C. difficile infekcijas gadījumā?

Ūdeņaina caureja (≥3 reizes dienā vismaz 2 dienas),

Krampjveida sāpes vēderā.

Kāda ir smagākā C. difficile infekcijas forma?

Pseidomembranozais kolīts.

Kādi ir pseidomembranozā kolīta simptomi?

Ūdeņaina caureja 10-15 reizes dienā,

Krampjveida sāpes vēderā un drudzis,

Asinis vai strutas fēcēs,

Slikta dūša, vemšana, dehidratācija,

Ēstgribas trūkums un svara zudums.

Kāds ir pirmais solis C. difficile infekcijas ārstēšanā?

Pārtraukt uzsākto antibakteriālo terapiju.

Kāda ir simptomātiskās terapijas nozīme C. difficile infekcijā?

Nodrošina rehidratāciju, elektrolītu disbalansa korekciju un pretsāpju terapiju.

Kādas antibiotikas lieto C. difficile infekcijas ārstēšanai?

Metronidazols un vankomicīns.

Kāds ir galvenais profilakses princips, lai mazinātu C. difficile infekciju izplatību?

Racionāla antibakteriāla terapija.

Kāpēc ir svarīga laboratoriska infekcijas apstiprināšana?

Lai izvairītos no nepamatotas antibiotiku lietošanas un nodrošinātu pareizu infekcijas kontroli.

Kā jārīkojas ar inficētiem vai potenciāli inficētiem pacientiem?

Viņi jāizolē no citiem pacientiem.

Kā medicīnas personāls var novērst infekcijas izplatīšanos?

Lietot aizsardzības līdzekļus, regulāri dezinficēt rokas un instrumentus (piemēram, fonendoskopu).

Kādiem pasākumiem jābūt veiktiem slimnīcas vidē infekcijas profilaksei?

Palātu, procedūru un citu telpu regulāra dezinfekcija, kā arī personāla izglītošana.

Kāda ir Clostridium tetani morfoloģiskā forma?

Lielas, kustīgas, gram-pozitīvas, sporas formējošas nūjiņas.

Kādas sporas veido Clostridium tetani?

Apaļas, terminālas sporas, kas ir lielākas par pašu nūjiņu.

Kāpēc C. tetani izskatās kā "bungvālīte"?

Jo terminālā spora ir lielāka par baktēriju un izspīlē tās galu.

Vai Clostridium tetani ir aeroba vai anaeroba baktērija?

Obligāti anaeroba — ļoti jutīga pret skābekli.

Kā C. tetani aug uz barotnēm?

Kolonijas izkārtojas kā plāna kārtiņa uz virsmas, nevis kā atsevišķas kolonijas.

Kur sastopamas Clostridium tetani sporas?

Visur vidē — īpaši augsnē, un tās kolonizē arī daudzu dzīvnieku un cilvēku zarnu traktu.

Kā C. tetani sporas spēj izdzīvot apkārtējā vidē?

Tās ir ļoti izturīgas, jo sporu forma pasargā baktēriju no skābekļa iedarbības un nelabvēlīgiem apstākļiem.

Kāpēc C. tetani veido sporas?

Jo tās veģetatīvās formas ir ļoti jutīgas pret skābekli (skābeklis ir toksisks).

Kāpēc tetanuss ir reti sastopams attīstītajās valstīs?

Pateicoties plašai vakcinācijai un augstai vakcīnu-inducētai imunitātei.

Kuras valstis visbiežāk skar tetanusa gadījumi un mirstība?

Attīstības valstis, kur vakcinācija nav pieejama.

Kur Clostridium tetani sporas ir sastopamas?

Visur vidē — īpaši augsnē, kā arī dzīvnieku un cilvēku zarnu traktā.

Kā notiek C. tetani transmisija?

Fekāli-orāla transmisija nenotiek — infekcija iekļūst caur bojātu ādu vai gļotādu.

Kādi ir biežākie infekcijas ieejas vārti?

Brūces, apdegumi, ievainojumi, ķirurģiskas šuves, jaundzimušajiem — nabassaite.

Cik ilgs ir C. tetani inkubācijas periods?

No 1 līdz 30 dienām, vidēji ap 7 dienām.

No kā ir atkarīgs inkubācijas perioda ilgums?

No brūces attāluma līdz centrālajai nervu sistēmai — jo tuvāk CNS, jo īsāks periods.

Kādi divi toksīni tiek producēti Clostridium tetani gadījumā?

Skābekļa-labils hemolizīns (tetanolizīns) un termolabils neirotoksīns (tetanospazmīns).

Kurš no C. tetani toksīniem izraisa slimības klīniskās izpausmes?

Tetanospazmīns.

Kas kodē tetanospazmīna gēnu?

Nekonjugējoša plazmīda.

Vai netoksigēnu C. tetani celmu var pārveidot par toksigēnu?

Nē, jo plazmīda nav konjugējoša.

Kāda ir tetanospazmīna A ķēdes funkcija?

Tā ir proteāze, kas sašķeļ sinaptobrevīnu un bloķē inhibējošo neiromediatoru izdalīšanos, izraisot spastisku paralīzi.

Kāda ir tetanospazmīna B ķēdes funkcija?

tā nodrošina toksīna piesaisti pie neirona membrānas un palīdz tam šķērsot membrānu.

Kur notiek C. tetani vairošanās organismā?

Tikai infekcijas ieejas vārtos — vietās ar nekrotiskiem audiem, kur sporas var dīgt.

Kā tetanospazmīns izplatās organismā?

Tas no infekcijas vietas pa perifērajiem nerviem nonāk centrālajā nervu sistēmā.

Kad C. tetani šūna izdala toksīnu?

Baktērijas augšanas stacionārajā fāzē, kad notiek šūnas lizēšana.

Par ko ir atbildīgs tetanospazmīns klīniskajā attēlā?

Par stingumkrampju (spastiskās paralīzes) simptomiem.

Kāds ir Clostridium botulinum toksīna nosaukums?

Botulīna toksīns.

Kāda veida paralīzi izraisa botulīna toksīns?

Flakcido (atoni) paralīzi — muskuļi kļūst vāji un nespēj sarauties.

Kāds ir botulīna toksīna darbības mehānisms?

Bloķē acetilholīna izdalīšanos neiromuskulārajā sinapsē → muskuļi nesaņem signālu sarauties.

Kāds ir Clostridium tetani toksīna nosaukums?

Tetanospazmīns (tetanus toksīns).

Kāda veida paralīzi izraisa tetanospazmīns?

Spastisku paralīzi — muskuļi nekontrolēti saraujas un nespēj atslābt.

Kāds ir tetanospazmīna darbības mehānisms?

Bloķē glicīna un GABA izdalīšanos inhibējošajos neironos → pastāvīga motorā neirona aktivācija → muskuļu spazmas.

Ar ko atšķiras botulīna un tetanospazmīna darbības vietas?

Botulīna toksīns iedarbojas uz perifērajiem motoneironiem, bet tetanospazmīns - uz muguras smadzeņu inhibējošajiem neironiem.

Kāds ir abu toksīnu kopīgais mehānisms molekulārā līmenī?

Abi ir proteāzes, kas šķeļ sinaptobrevīnu un bloķē neirotransmiteru izdalīšanos sinapsēs.

Kāda ir visbiežāk sastopamā tetanusa forma?

Ģeneralizēts tetanus.

Kāds ir pirmais raksturīgais ģeneralizētā tetanusa simptoms?

Trismus — žokļa krampji, ko izraisa masseter muskuļu iesaiste.

Kāds ir sardonisks smaids (risus sardonicus)?

Krampjaini savilkta sejas muskulatūra, kas izraisa stindzinošu, piespiedu smaidu.

Kas ir opisthotonus un kad tas novērojams?

Muguras muskulatūras krampjaina savilkšanās, kas liek ķermenim izliekties uz aizmuguri — raksturīgi ģeneralizētam tetanusam.

Kādas ir agrīnas ģeneralizētā tetanusa pazīmes?

Siekalošanās, svīšana, aizkaitināmība, muguras muskuļu spazmas (opisthotonus).

Kādi simptomi liecina par autonomās nervu sistēmas iesaisti tetanusa gadījumā?

Aritmija, asinsspiediena svārstības, izteikta svīšana un dehidratācija.

Kas raksturīgs lokalizētam tetanusam?

Slimība attiecas tikai uz muskulatūru primārās infekcijas vietā.

Kas ir cefālisks tetanus?

Lokalizēts tetanus, kura primārā infekcijas vieta ir galva.

Kāda ir slimības prognoze cefāliskā tetanusa gadījumā?

Prognoze ir slikta.

Kā notiek inficēšanās jaundzimušo tetanusa gadījumā?

Caur nabassaites klemmēšanas vietu.

Kāda forma attīstās jaundzimušo tetanusa gadījumā?

Ģeneralizēta tetanusa forma.

Kāda ir mirstība jaundzimušo tetanusa gadījumā?

Līdz 90%.

Kādas sekas novērojamas jaundzimušajiem, kuri izdzīvo tetanusu?

Smagas attīstības problēmas.

Kāds ir pirmais solis tetanusa ārstēšanā?

Primārās brūces debridement - nekrotisko un/vai kontaminēto audu evakuācija veselo audu robežās.

Kādus antibiotikus lieto tetanusa ārstēšanā?

Penicilīnu un metronidazolu (iznīcina veģetatīvās baktērijas formas).