Neurobiologie: Bau der Nervenzelle, Potenziale, Erregungsleitung und Synapsen

Umfassende Lernkartei zur Neurobiologie im Biologie-Leistungskurs (Qualifikationsphase): Bau und Funktion von Neuronen, Ruhe- und Aktionspotenzial, Ionenströme, Erregungsweiterleitung, Sinnesphysiologie, synaptische Verschaltung, Neurotoxine und Pharmaka.

Reflex

Eine unwillkürliche, angeborene und stets gleichartige Reaktion auf einen spezifischen Reiz, die nicht vom Gehirn kontrolliert wird und über einen Reflexbogen vermittelt wird.

C-Start

Eine durch Druckwellen ausgelöste Fluchtreflexbewegung bei Fischen, bei der Kopf und Schwanz blitzschnell zur Seite gekrümmt werden, sodass der Fisch kurzzeitig die Form des Buchstabens C einnimmt.

Grundbau einer Nervenzelle

Schematische Darstellung eines Neurons mit den Standardstrukturen: a = Dendriten, b = Zellkern, c = Soma (Zellkörper), d = Axonhügel, e = Gliazelle (Myelinscheide), f = Ranvier'scher Schnürring, g = Endknöpfchen.

Dendriten

Feine, stark verzweigte Fortsätze am Soma einer Nervenzelle, die als Eingangsbereiche für Reize bzw. Erregungen fungieren und den Kontakt zu vorgeschalteten Zellen herstellen.

Axon

Langer, dünner Fortsatz der Nervenzelle (beim Menschen bis zu $1\,\text{m}$ lang), der elektrische Erregungen schnell und über weite Strecken vom Soma fortleitet.

Axonhügel

Kugelig verjüngter Ursprungsbereich des Axons am Soma, an dem alle eintreffenden Potenziale summiert werden und bei Überschreiten des Schwellenwerts Aktionspotenziale entstehen.

Myelinscheide

Lipidreiche Biomembran der Schwann'schen Zellen (Gliazellen), die sich mehrfach um einen Axonabschnitt wickelt und als elektrischer Isolator dient.

Ranvier'scher Schnürring

Nicht isolierte Unterbrechung der Myelinscheide zwischen zwei benachbarten Schwann'schen Zellen, an der spannungsgesteuerte Ionenkanäle konzentriert sind.

Gleichgewichtspotenzial

Zustand an einer selektiv permeablen Membran, bei dem der chemische Diffusionsdrang eines Ions genau durch die entgegengerichtete elektrische Anziehungskraft ausgeglichen wird.

Ruhepotenzial

Elektrische Potenzialdifferenz von etwa $-70\,\text{mV}$ zwischen dem Zellinneren und dem Zelläußeren an der Membran eines unerregten Neurons.

Natrium-Kalium-Pumpe

Ein primär aktives Transportprotein in der Zellmembran, das unter Spaltung von ATP drei $\text{Na}^+$-Ionen nach außen und zwei $\text{K}^+$-Ionen nach innen gegen ihre Konzentrationsgradienten pumpt.

Natrium-Leckstrom

Geringer, stetiger Einstrom von $\text{Na}^+$-Ionen entlang des Konzentrations- und Ladungsgefälles ins Zellinnere aufgrund einer geringen Restpermeabilität der Membran.

Primär aktiver Transport

Stofftransport durch Membranproteine gegen einen Konzentrationsgradienten, bei dem die Energie unmittelbar aus der enzymatischen Spaltung von ATP stammt.

Sekundär aktiver Transport

Transport eines Stoffes gegen sein Konzentrationsgefälle, der energetisch an den passiven Rückstrom eines zweiten Ions entlang dessen zuvor aufgebauten Gradienten gekoppelt ist.

Digitoxin

Herzglykosid aus dem Fingerhut (Digitalis), das die Natrium-Kalium-Pumpe hemmt, wodurch Calcium intrazellulär angereichert und die Kontraktionskraft des Herzmuskels gesteigert wird.

Phasen des Aktionspotenzials

Der charakteristische Spannungsverlauf eines Aktionspotenzials: A = Ruhepotenzial ($-70\,\text{mV}$), B = Depolarisation durch massiven $\text{Na}^+$-Einstrom nach Überschreiten der Schwelle, C = Repolarisation durch $\text{K}^+$-Ausstrom, D = Hyperpolarisation ($<-70\,\text{mV}$).

Alles-oder-Nichts-Prinzip

Gesetzmäßigkeit, nach der ein Aktionspotenzial erst bei Erreichen eines kritischen Schwellenwerts (ca. $-50\,\text{mV}$) ausgelöst wird und dann stets mit maximaler und gleicher Amplitude abläuft.

Depolarisation

Verminderung des Membranpotenzials in Richtung positiver Werte (bis auf ca. $+30\,\text{mV}$), verursacht durch das schlagartige Öffnen spannungsgesteuerter Natriumkanäle.

Repolarisation

Rückkehr des Membranpotenzials vom positiven Spitzenwert zurück zum Ruhepotenzial infolge der Inaktivierung der $\text{Na}^+$-Kanäle und des Ausstroms von $\text{K}^+$-Ionen.

Hyperpolarisation

Kurzzeitiges Absinken des Membranpotenzials unter den Ruhewert von $-70\,\text{mV}$ (bis ca. $-91\,\text{mV}$), bedingt durch das verzögerte Schließen spannungsgesteuerter Kaliumkanäle.

Refraktärphase

Zeitspanne von etwa $3\,\text{ms}$ nach einem Aktionspotenzial, in der die Natriumkanäle inaktiviert sind und die Axonmembran vorübergehend nicht erneut erregt werden kann.

Tetrodotoxin (TTX)

Nervengift des Rauhäutigen Gelbbauchmolchs (Taricha granulosa), das spannungsgesteuerte Natriumkanäle blockiert und so die Entstehung von Aktionspotenzialen verhindert.

Kontinuierliche Erregungsweiterleitung

Schrittweise, relativ langsame Weiterleitung der Erregung entlang unmyelinisierter Axone, bei der an jedem benachbarten Membranabschnitt ein neues Aktionspotenzial generiert werden muss.

Saltatorische Erregungsweiterleitung

Schnelle, sprunghafte Erregungsleitung an myelinisierten Nervenfasern, bei der Aktionspotenziale nur an den Ranvier'schen Schnürringen entstehen und die isolierten Abschnitte elektrotonisch übersprungen werden.

Multiple Sklerose (MS)

Autoimmunerkrankung, bei der das körpereigene Immunsystem die Myelinscheiden im Zentralnervensystem zerstört, was zu einer erheblichen Verlangsamung oder zum Ausfall der Erregungsleitung führt.

Morbus Charcot-Marie-Tooth (CMT)

Neurogenetische Erkrankung mit geschädigten Myelinscheiden peripherer Neurone, was zu einer gestörten Weiterleitung von Nervenimpulsen und in der Folge zu Muskelabbau führt.

Transduktion

Prozess in Sinneszellen, bei dem die Energie eines Umweltreizes in eine elektrische Potenzialänderung (Rezeptorpotenzial) umgewandelt wird.

Adäquater Reiz

Diejenige Reizart (z. B. Licht für Fotorezeptoren, Schallwellen für Haarsinneszellen), für die eine Sinneszelle die geringste Erregungsschwelle besitzt.

Primäre und sekundäre Sinneszellen (Bau)

Vergleich zweier Sinneszelltypen: Die primäre Sinneszelle (links) besitzt ein eigenes Axon und generiert Aktionspotenziale; die sekundäre Sinneszelle (rechts) besitzt kein Axon und schüttet Transmitter an ein nachgeschaltetes Neuron aus.

Primäre Sinneszelle

Sinneszelle mit eigenem Axon und spannungsgesteuerten Natriumkanälen, die selbst Aktionspotenziale erzeugt und die Reizstärke über die Frequenz der Aktionspotenziale (Frequenzcodierung) verschlüsselt.

Sekundäre Sinneszelle

Sinneszelle ohne Axon, die kein Aktionspotenzial erzeugt, sondern die Reizstärke über die Höhe des Rezeptorpotenzials (Amplitudencodierung) abbildet und Transmitter ausschüttet.

Second-Messenger-Prinzip

Signalübertragungsmechanismus, bei dem die Aktivierung eines membranständigen Rezeptors über ein G-Protein ein Enzym aktiviert, welches einen intrazellulären Botenstoff (z. B. $\text{cAMP}$) zur Öffnung von Ionenkanälen synthetisiert.

SNARE-Komplex

Proteinkomplex am synaptischen Endknöpfchen, der nach dem Einstrom von $\text{Ca}^{2+}$-Ionen die Fusion synaptischer Vesikel mit der präsynaptischen Membran katalysiert.

Acetylcholinesterase

Enzym im synaptischen Spalt, das den Neurotransmitter Acetylcholin rasch in Acetat/Acetyl-CoA und Cholin spaltet, um eine Dauererregung der postsynaptischen Membran zu verhindern.

Exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP)

Lokale Depolarisation der postsynaptischen Membran an erregenden Synapsen durch den Einstrom von Natrium-Ionen nach Transmitterbindung.

Inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP)

Lokale Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran an hemmenden Synapsen durch den Einstrom von $\text{Cl}^-$ oder den Ausstrom von $\text{K}^+$, wodurch die Entstehung von Aktionspotenzialen erschwert wird.

Räumliche Summation

Verrechnung von postsynaptischen Potenzialen, die zeitgleich an unterschiedlichen Synapsen desselben Neurons eintreffen und sich am Axonhügel überlagern.

Zeitliche Summation

Verrechnung von postsynaptischen Potenzialen, die in sehr dichter zeitlicher Folge an derselben Synapse eintreffen und sich am Axonhügel addieren.

Nozizeptoren

Freie sensorische Nervenendigungen, die als Schmerzrezeptoren auf tatsächliche oder drohende Gewebeschädigungen (mechanisch, thermisch oder chemisch) ansprechen.

$A\delta$-Fasern

Dünn myelinisierte Nervenfasern mit einer Leitungsgeschwindigkeit von ca. $15\,\text{m/s}$, die für den ersten, schnellen, stechenden und gut lokalisierbaren Schmerz verantwortlich sind.

C-Fasern

Nicht-myelinisierte, marklose Nervenfasern mit geringer Leitungsgeschwindigkeit von ca. $1\,\text{m/s}$, die den zweiten, dumpfen, brennenden und länger anhaltenden Schmerz vermitteln.

Lidocain

Ein Lokalanästhetikum, das spannungsabhängige Natriumkanäle reversibel blockiert und dadurch die Bildung und Weiterleitung von Schmerzimpulsen verhindert.

Morphin

Ein starkes Opiat-Schmerzmittel, das an präsynaptische Opiatrezeptoren bindet, die Adenylatcyclase hemmt und somit die Ausschüttung schmerzleitender Neurotransmitter unterdrückt.

Sambunigrin

Blausäureglycosid im Schwarzen Holunder (Sambucus niger), dessen freigesetzte Blausäure die mitochondriale ATP-Synthese blockiert, was zum Ausfall der Natrium-Kalium-Pumpe und zum Zelltod führt.