08

Warum reagieren nicht alle Zellen auf ein im Blut vorhandenes Hormon?

Nur Zielzellen besitzen passende Rezeptoren und die nötige Signalverarbeitung. Die Wirkung hängt deshalb vom Zelltyp ab; derselbe Botenstoff kann in unterschiedlichen Zielzellen unterschiedliche Antworten auslösen.

Warum ist die Bauchspeicheldrüse zugleich endokrin und exokrin?

Inselzellen geben Insulin und Glucagon ohne Ausführgang an die Körperflüssigkeit ab. Exokrine Zellen geben Verdauungssekret über Ausführgänge in das Dünndarmlumen ab.

Wodurch unterscheidet sich ein Neurohormon von einem Neurotransmitter?

Beide können von Neuronen stammen. Ein Neurohormon gelangt ins Blut und erreicht entfernte Zielzellen; ein Neurotransmitter wird in einen synaptischen Spalt abgegeben und wirkt lokal an der angeschlossenen Zelle.

Wie unterscheiden sich parakrine und autokrine Gewebshormone?

Parakrine Signale beeinflussen benachbarte Zellen. Autokrine Signale wirken auf die Zelle zurück; die sie selbst freigesetzt hat. Entscheidend ist der lokale Wirkungsweg; nicht eine eigene chemische Hormonklasse.

Welche drei chemischen Hormonklassen gibt es; und warum sagt „Aminhormon“ die Löslichkeit nicht sicher voraus?

Es gibt Peptid-/Proteinhormone; Aminhormone und Steroidhormone. Aminhormone entstehen aus einzelnen Aminosäuren: Catecholamine wie Adrenalin sind wasserlöslich; Schilddrüsenhormone T3/T4 dagegen lipophil.

Warum benötigen wasserlösliche Hormone typischerweise einen Oberflächenrezeptor?

Sie passieren die Lipiddoppelschicht nicht einfach frei. Ein Membranrezeptor überträgt ihr Signal über intrazelluläre Signalkaskaden. Lipophile Hormone können dagegen intrazelluläre Rezeptoren erreichen und beeinflussen häufig die Genexpression.

Wie unterscheiden sich kurzfristige und längerfristige Stressantwort in ihrer Steuerung?

Kurzfristig aktiviert der Sympathicus das Nebennierenmark: Adrenalin/Noradrenalin mobilisieren schnell Energie. Längerfristig führt CRH aus dem Hypothalamus über ACTH aus dem Hypophysenvorderlappen zur Cortisolfreisetzung aus der Nebennierenrinde.

Wo entstehen ADH und Oxytocin; und wo werden sie ins Blut freigesetzt?

Sie werden in neurosekretorischen Neuronen des Hypothalamus produziert; über Axone transportiert und aus dem Hypophysenhinterlappen freigesetzt. Der Vorderlappen ist dagegen Drüsengewebe und produziert eigene Hormone.

Wie zeigt das Sekretin-System eine negative Rückkopplung?

Saurer Speisebrei im Duodenum löst Sekretinfreisetzung aus. Sekretin fördert bicarbonatreiches Pankreassekret. Die Neutralisierung vermindert den Säurereiz und damit die weitere Sekretinfreisetzung.

Wie wirken Insulin und Glucagon antagonistisch auf den Blutzucker; und welche Inselzellen bilden sie?

β-Zellen setzen Insulin frei: Es fördert GLUT4-vermittelte Aufnahme in Muskel/Fett und Reservenaufbau; während die Leber weniger Glucose produziert. α-Zellen setzen Glucagon frei: Es steigert in der Leber Glykogenabbau und Gluconeogenese.

Welcher grundlegende Defekt unterscheidet Typ-1- von Typ-2-Diabetes?

Typ 1 beruht auf autoimmuner Zerstörung der β-Zellen und ausgeprägtem Insulinmangel. Bei Typ 2 reagieren Zielgewebe schlechter auf Insulin; zusätzlich kann später die β-Zell-Funktion nachlassen. Das Alter allein definiert keinen Typ.

Woran erkennt man; ob eine Nervenbahn afferent oder efferent ist?

Entscheidend ist die Richtung relativ zum ZNS: Afferente Bahnen führen sensorische Information zum ZNS; efferente Bahnen leiten Ausgangssignale vom ZNS zu Muskeln oder Drüsen.

Welche vier ZNS-Gliazelltypen erfüllen welche Hauptaufgaben?

Astrocyten unterstützen Versorgung und Milieu; Oligodendrocyten bilden ZNS-Myelin; Mikroglia überwachen immunologisch und phagocytieren; Ependymzellen kleiden Ventrikel aus und unterstützen die Liquorzirkulation. Schwann-Zellen myelinisieren dagegen im PNS.

Welche Ionenströme verursachen Depolarisation und Repolarisation eines neuronalen Aktionspotenzials?

Nach Überschreiten der Schwelle öffnen spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle: Na⁺-Einstrom depolarisiert. Anschließend inaktivieren sie; während K⁺-Kanäle öffnen. K⁺-Ausstrom repolarisiert und kann eine Nachhyperpolarisation auslösen.

Warum ist die Na⁺/K⁺-ATPase nicht der schnelle Mechanismus der Repolarisation?

Repolarisation entsteht vor allem durch K⁺-Ausstrom über Kanäle. Die ATPase erhält langfristig die Ionengradienten: Pro Zyklus transportiert sie unter ATP-Verbrauch drei Na⁺ hinaus und zwei K⁺ hinein.

Wie wird ein stärkerer Reiz codiert; wenn Aktionspotenziale dem Alles-oder-Nichts-Prinzip folgen?

Die Amplitude einzelner Aktionspotenziale steigt nicht beliebig mit der Reizstärke. Ein stärkerer Reiz wird vor allem durch eine höhere Aktionspotenzialfrequenz codiert; die Refraktärzeit begrenzt diese Frequenz.

Warum beschleunigt Myelin die Erregungsleitung?

Myelin vermindert Stromverlust zwischen Ranvier-Schnürringen. Die lokale elektrische Ausbreitung erreicht den nächsten Schnürring; an dem das Aktionspotenzial erneuert wird. Dadurch muss nicht jeder benachbarte Membranabschnitt ein Aktionspotenzial bilden.

Was geschieht an einer chemischen Synapse; wenn präsynaptische Ca²⁺-Kanäle blockiert sind?

Das Aktionspotenzial kann das Endknöpfchen erreichen; aber der Ca²⁺-Einstrom bleibt aus. Dadurch wird die Vesikelfusion stark verhindert und kaum Transmitter freigesetzt; das postsynaptische Signal fällt entsprechend aus.

Warum reagiert die adaptive Abwehr beim ersten Antigenkontakt langsamer als die angeborene?

Angeborene Rezeptoren erkennen typische Erregermuster sofort. Bei der adaptiven Abwehr müssen passende seltene B-/T-Zell-Klone zunächst aktiviert und vermehrt werden. Gedächtniszellen beschleunigen spätere Antworten auf dasselbe Antigen.

Welche vier Eigenschaften der adaptiven Immunität verlangt die Kurs-Vierergruppe?

Rezeptorvielfalt ermöglicht viele Antigenspezifitäten. Selbsttoleranz kontrolliert selbstreaktive Zellen. Klonale Expansion vermehrt passende aktivierte B-/T-Zellen. Immunologisches Gedächtnis ermöglicht beim erneuten Kontakt eine schnellere und stärkere Antwort.

Welche Antigenquellen und T-Zellen gehören zu MHC I beziehungsweise MHC II?

MHC I auf nahezu allen kernhaltigen Zellen präsentiert vor allem intrazelluläre Peptide an CD8⁺-T-Zellen. MHC II auf professionellen antigenpräsentierenden Zellen präsentiert aufgenommene; verarbeitete Antigene an CD4⁺-T-Helferzellen.

Wie unterscheidet sich die Antigenerkennung von B- und T-Zell-Rezeptoren?

B-Zell-Rezeptoren können native Antigene direkt erkennen. T-Zell-Rezeptoren erkennen normalerweise ein Antigenpeptid zusammen mit einem passenden MHC-Molekül auf einer Wirtszelle. Zusätzliche Aktivierungssignale sind wichtig für eine kontrollierte Antwort.

Wie verbindet der Antikörperaufbau spezifische Bindung mit einer Abwehrwirkung?

Zwei schwere und zwei leichte Ketten bilden das Grundmolekül. Variable Regionen bilden die Antigenbindungsstellen. Konstante Bereiche bestimmen wichtige Effektorfunktionen; etwa die Zusammenarbeit mit Immunzellen oder dem Komplementsystem.

Wie helfen Antikörper bei der Abwehr; ohne Erreger selbst zu phagocytieren?

Sie neutralisieren Erreger oder Toxine; markieren Ziele für Phagocyten durch Opsonierung und können Komplement aktivieren. Die tatsächliche Aufnahme eines markierten Erregers übernehmen Phagocyten.

Warum wirkt passive Immunisierung sofort; bildet aber kein entsprechendes eigenes Gedächtnis?

Sie überträgt fertige Antikörper; die unmittelbar wirken und später abgebaut werden. Aktive Immunisierung aktiviert dagegen eigene antigenspezifische Lymphocyten und erzeugt Gedächtniszellen; ihre Wirkung benötigt zunächst Zeit.