SEMIO CH9

RBC : FONCTION ? CONTIENNENT ? PRODUITS OU ? DURÉE DE VIE ? MEURENT OU ? N’ONT PAS DE ?

→ TRANSPORT o2 DES POUMONS AUX TISSU

→ CONTIENNENT DE L’HÉMOGLOBINE

→ PRODUIT DANS LA BONE MARROW

→ 120 JOURS

→ MEURENT DANS LA SPLEEN

→ PAS DE NUCLEUS

EPO : PRODUIT OU ? STIMULENT QUOI ?

→ PRODUIT DANS LES REINS (KIDNEYS)

→ STIMULENT LA PROD° DE RBC

LES EPO SONT PRODUITS ++ QUAND ?

→ QUAND LE CORPS EST EN HYPOXIE

4 SITUATIONS DANS LEQUEL EST EN HYPOXIE ?

→ HÉMORAGIE

→ ANÉMIE

→ ALTITUDE

→ MALADIE PULMONAIRE

POURQUOI HÉMORAGIE PROVOQUE HYPOXIE ?

CAR HÉMORAGIE ENTRAINE PERTE DE SANG

PERTE DE SANG → PERTE D’HÉMOGLOBINE

COMME HÉMOGLOBINE TRANSPORTE o2 → HYPOXIE

COMPO CHIMIQUE HÉMOGLOBINE :

4 CHAINES DE GLOBINES + 4 GROUPES HEMES CONTENANT DU FER

VALEURS NORMALES HÉMOGLOBINE HOMME ET FEMME

HOMME = 13-17 g/dL

FEMME = 12-16 g/dL

VALEURS NORMALES HÉMATOCRITE HOMME ET FEMME

HOMME : 40-52%

FEMME : 36-48%

VALEUR NORMALE RBC COUNT

4.5-6 MILLIONS /uL

ANÉMIE SE CARACTÉRISE PAR =

LOW LEVEL D’HEMOGLOBIN ET D’HEMATOCRIT

(AVEC OU SANS RBC COUNT RÉDUIT)

ANÉMIE : MALADIE EN ELLE MEME ?

NON, ANÉMIE N’EST PAS UNE MALADIE EN ELLE MEME MAIS UNE MANIFESTATION D’UNE MALADIE SOUS JACENTE

HYPOVOLEMIA =

DIMINUTION DU VOLUME SANGUIN CIRCULANT DANS L’ORGANISME

5 SYMPTOMES PRINCIPAUX ANÉMIE :

HYPOVOLÉMIE / HYPOTENSION / TACHYCARDIE / FATIGUE / PALLOR

CLASSIFICATION DE L’ANÉMIE :

CLASSIFICATION PATHOPHYSIOPLOGIQUE → PQ CE PATIENT EST ATTEINT

→ PEUT ETRE CENTRALE OU PÉRIPHÉRIQUE

CLASS° MORPHOLOGIQUE → TAILLE DES RBC

ANÉMIE CENTRALE DEF

QUAND L’ANÉMIE EST CAUSÉE PAR UN DÉFAUT DE PRODUCTION DANS LA BONE MARROW

3 MÉCANISMES QUI PEUVENT ENTRAINER UNE ANÉMIE CENTRALE ?

→ BONE MARROW APLASIA : NE FONCTIONNE PLUS

→ BONE MARROW INVASION : ELLE EST INFECTÉE

→ OLIGOELEMENTS DEFICIENCY : MANQUE DES OLIGO° NÉCESSAIRES À LA PROD DE RBC°

PERIPHERAL ANEMIA DEF

LA BONE MARROW PRODUIT CORRECTEMENT LES RBC MAIS LEUR ESPÉRANCE DE VIE EST DIMINUÉE

2 MÉCANISMES QUI DIMINUENT LA DURÉE DE VIE DES RBC ?

BLOOD LOSS → GASTROINTESTINAL / GYNECO° BLEEDING

HEMOLYSIS → DÉTRUITS PRÉMATURÉMENTS

LA CLASSIFICATION MORPHOLOGIQUE SE BASE SUR 2 CRITÈRES :

LA TAILLE → MCV

LA COULEUR → MCH

VALEUR NORMALE MCV ? SI AU DESSUS ? EN DESSOUS ?

82-97 fL

SI + → MACROCYTIC

SI - → MICROCYTIC

VALEUR NORMALE MCH ? SI + ? SI - ?

26-32 PG

SI + → HYPERCHROMIC

SI - → HYPOCHROMIC

SI UN PATIENT A : MCV ↓ + MCH ↓ IL EST DONC →

MICROCYTIC + HYPOCHROMIC

CE PROFIL EST ASSOCIÉE À QUELLE PAHTOLOGIE ? CAUSÉE EN GÉNÉRAL PAR ?

→ IRON DEFICIENCY / ANEMIA

→ CAUSÉE EN GÉNÉRAL PAR CHRONIC BLOOD LOSS

PATIENT AVEC MCV ET MCH NORMAUX MAIS ANÉMIE : QUELLE PATHOLOGIE ?

RENAL FAILURE → PROD0 EPO BASSE → ANÉMIE

SI PATIENT AVEC MCV ↑ + MCH ↑ : PATHOLOGIE ? CAUSÉE PAR ?

MEGALOBLASTIC ANEMIA

→ CAUSÉE PAR B12 DEFICIENCY

PRINCIPALE CAUSE D’ANÉMIE DANS LE MONDE

IRON DEFICIENCY ANEMIA

IRON DEFICIENCY + LINGUAL EPITHELIUM ATROPHY + LANGUE SMOOTH + SHINY + RED

ASSOCIÉ À →

ATROPHIC GLOSSITIS

B-THALASSEMIA : TYPE DE MALADIE ? PROBLÈME CONCERNANT ?

→ MALADIE AUTOSOMAL RECESSIVE

→ PROBLÈME DE PRODUCTION D’HÉMOGLOBINE

3 CARACTÉRISTIQUES DES RBC D’UN PATIENT AVEC B-THALA →

→ LOW HB

→ LOW MCH

→ LOW MCV

COMMENT ON DIFFÉRENCIE UN PATIENT QUI A B-THALA° D’UN PATIENT AVEC IRON DEFIENCY ?

UN PATIENT AVEC B-THALA → PAS DE PROBLÈMES FERRITIN

IRON → PROBLÈME DE FERRITIN

ON SAIT QU’UN PATIENT SOUFFRE D’HEMOLYSIS QUAND :

→ QUAND SES RBC VIVENT MOINS DE 120 JOURS (NORMAL VALUE)

→ QUAND LE PATIENT A BILLIRUBINE ++

POURQUOI HEMOLYSIS → BILLIRUBINE ++ ?

QUAND QUAND LES RBC SONT DÉTRUITS LEURS GROUPES HEMES SONT LIBÉRÉES DANS LE SANG ET PERMETTENT LA SYNTHÈSE DE BILLIRUBINE → ACCUMULATION DE BILLIRUBINE

CETTE ACCUMULATION DE BILLIRUBINE ENTRAINE QUOI ?

BILLURUBINE ++ → FOIE NE PARVIENT PAS À L’ÉLIMINER → PEAU / YEUX DEVIENNENT JAUNE → ICTER

DONC SI JE VOIS ANEMIE + BILLIRUBINE ++ ICTER JE PENSE À →

HEMOLYSIS

À L’INVERSE → SI PATIENT A HB ++ ET HCT ++ →

POLYCYTHEMIA / POLYGLOBULIA

CETTE POLYGLOBULIE SE MANIFESTE CHEZ QUEL TYPE DE PERSONNES ?

PERSONNES AVEC MANQUE CHRONIQUE D’O2

POURQUOI CHEZ CES PERSONNES ?

CAR HYPOXIA → EPO++ → PROD° RBC BONE MARROW ++ → RBC ++ DONC → HB ET HCT++

CONSÉQUENCE MAJEURE DE HCT++ ?

BLOOD DEVIENT TRÈS VISQUEUX → HYPERVISCOSITY → DIMINUANT FORTEMENT BLOOD FLOW SPEED

CETTE HYPERVISCOSITY AUGMENTE LE RISQUE DE :

INTRAVASCULAR TRHOMBOSIS → BLOOD NE CIRCULE PLUS CORRECTEMENT → FORMATION DE CAILLOTS

SI THROMBUS ENTRAINE “VESSEL OBSTRUCTION” ALORS →

BLOOD FLOW STOP → ISCHEMIA → TISSUE NECROSIS

BLOOD HYPERVISCOSITY PROVOQUE TJR DES SYMPTOMES ?

NON BCP SONT ASYMPTOMATIQUES

SYMPTOMES HYPERVISCOSITY →

HEADEACHE + DIZZINESS + HYPERTENSION

DONC SI HCT ++ / HEADACHE / DIZZINESS / HYPERTENSION / THROMBUS →

PATIENT AVEC BLOOD HYPERVISCOSITY

POLYCYTHEMIA VERA DEF

BONE MARROW NEOPLASIA → B-M PRODUIT DES RBC INDÉPENDEMMENT DE L’EPO

POLYCYTHEMIA VERA → PATIENT PORTE QUELLE MUTATION EN GÉNÉRAL ?

JAK2 MUTATION

RÉSULTATS BLOODS TEST UN PATIENT SOUFFRANT DE POLYCYTHEMIA VERA ? RISQUE DE QUOI ?

QUANTITÉ ++ → RBC / HB / HCT

MAIS AVEC EPO LOW

→ RISQUE DE THROMBOSIS ++

DONC SI HCT ++ EN FONCTION DE L’EPO JE PENSE À QUOI ? (2)

HCT + ET EPO + → HYPOXIA

HCT + ET EPO - → POLYC° VERA

RAPPEL = DEF PLASMA / DEF HEMATOCRIT

PLASMA = PARTIE LIQUIDE DU SANG DANS LAQUELLE BAIGNE LES RBC, PLATELETS ETC

HEMATOCRIT = % DU VOLUME SANGUIN OCCUPÉ PAR LES RBC

QUAND DANS BLOOD TEST → HB ET HCT AUGMENTE ++ MAIS QUE LE PROBLÈME NE VIENT PAS DE LA PROD° DE RBC ?

RELATIVE POLYCYTHEMA → CE N’EST PAS LA QUANTITÉ DE RBC QUI A AUGMENTÉE MAIS LA QUANTITÉ DE PLASMA QUI A DIMINUÉE DONC → PROPORTION DE RBC ++ SANS RÉELLE AUGMENTATION

CAUSES DE RELATIVE POLYCYTHEMIA →

DESHYDRATATION / VOMISSEMENTS / BRULURES