Physiologie du Cycle Cardiaque et Régulation

Flashcards de révision sur le cycle cardiaque, les courbes de pressions-volumes, la loi de Frank-Starling, et la régulation inotrope/chronotrope/dromotrope du cœur.

Quels sont les termes désignant respectivement la modification de la fréquence cardiaque, de la vitesse de conduction et de la force contractile du cœur ?

L'effet chronotrope concerne la fréquence cardiaque, l'effet dromotrope concerne la vitesse de conduction (en particulier dans le nœud auriculo-ventriculaire), et l'effet inotrope concerne la force de contraction musculaire (contractilité).

Par quels récepteurs spécifiques le système sympathique et le système parasympathique exercent-ils leurs actions sur la fréquence et la conduction cardiaques ?

Le système sympathique agit via les récepteurs $\beta_1$ (augmentation de la fréquence et de la conduction), tandis que le système parasympathique agit via les récepteurs $M_2$ (diminution de la fréquence et de la conduction).

Quelle est la fréquence de l'activité automatique intrinsèque du nœud sinusal et à quelle valeur est-elle ramenée par le système parasympathique ?

Le nœud sinusal a une activité automatique intrinsèque à $120\text{ battements/min}$, ramenée à $70\text{ battements/min}$ au repos par le système parasympathique.

Quel mécanisme cellulaire est responsable de l'augmentation de la contractilité (effet inotrope positif) dans la cellule myocardique ?

L'effet inotrope positif est dû à l'augmentation de l'entrée d'ions $Ca^{2+}$ dans le cytosol.

Par quel mécanisme pharmacologique les glycosides cardiaques (digitaline et strophantine) augmentent-ils la force de contraction du cœur ?

Ils inhibent la pompe $Na^+/K^+\text{-ATPase}$, ce qui entraîne une réduction de la sortie de $Ca^{2+}$ et par conséquent une élévation de la concentration de $Ca^{2+}$ dans le cytosol.

Quels sont les pacemakers responsables respectivement du rythme sinusal, du rythme jonctionnel et du rythme idioventriculaire ?

Le nœud sinusal pour le rythme sinusal (physiologique), le nœud auriculo-ventriculaire pour le rythme jonctionnel, et le faisceau de His pour le rythme idioventriculaire.

Qu'est-ce qu'un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) et en quoi diffère-t-il d'une fibrillation ventriculaire ?

Un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) est un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire, alors que la fibrillation ventriculaire correspond à une perte totale de l'activité mécanique du cœur.

Quels éléments marquent le début et la fin de la phase de contraction ventriculaire isovolumétrique ?

Elle débute avec la fermeture des valves auriculo-ventriculaires (premier bruit du cœur, $B_1$) et se termine par l'ouverture de la valve aortique lorsque la pression intraventriculaire dépasse la pression aortique.

Quelles sont les valeurs physiologiques usuelles du volume d'éjection systolique (VS) et du volume télésystolique (VTS) ?

Le volume d'éjection systolique (VS) est de l'ordre de $60\text{ à }80\text{ ml}$, et le volume télésystolique (VTS) est d'environ $60\text{ ml}$.

Par quel événement s'ouvre la relaxation ventriculaire isovolumétrique et à quel bruit du cœur correspond-il ?

Elle s'ouvre par la fermeture de la valve aortique, qui correspond au deuxième bruit du cœur ($B_2$).

Quelle est l'origine du troisième bruit ($B_3$) et du quatrième bruit ($B_4$) du cœur ?

Le $B_3$ est provoqué par l'écoulement rapide du sang des oreillettes vers les ventricules lors du remplissage précoce (audible chez l'enfant), tandis que le $B_4$ est causé par le remplissage ventriculaire résultant de la systole auriculaire.

Quelle est la valeur normale du volume télédiastolique ventriculaire (VTD) à la fin du remplissage ?

Le volume télédiastolique (VTD) est compris entre $130\text{ et }140\text{ ml}$.

Sur cette boucle pression-volume ventriculaire, à quels événements physiologiques correspondent le point C et le segment C-D ?

Le point C correspond à la fermeture de la valve mitrale ($B_1$), au début de la contraction du VG et à la pression télédiastolique ventriculaire ; le segment C-D correspond à la phase de contraction isovolumétrique (hausse brutale de pression sans changement de volume).

Quelle proportion du remplissage ventriculaire dépend de la systole auriculaire (segment B-C de la boucle pression-volume) ?

La contraction auriculaire contribue à $20\,\%$ du remplissage ventriculaire.

D'après les valeurs présentées dans ce tableau, quel est l'effet d'une augmentation de la fréquence cardiaque de $75\text{ bpm}$ à $200\text{ bpm}$ sur le cycle cardiaque ?

La durée globale du cycle passe de $0{,}80\text{ s}$ à $0{,}30\text{ s}$, et la durée de la diastole chute drastiquement de $0{,}53\text{ s}$ à $0{,}14\text{ s}$, réduisant considérablement le temps de remplissage ventriculaire.

Quel est le principe fondamental de la loi de Frank-Starling ?

Jusqu'à une certaine limite, la force de contraction du myocarde est d'autant plus importante que les cellules musculaires sont étirées au préalable par le remplissage ventriculaire (précharge ou volume télédiastolique).

À quels événements physiologiques correspondent les ondes « a », « c » et « v » de la courbe de pression auriculaire ?

L'onde « a » correspond à la systole auriculaire, l'onde « c » au bombement du plancher du ventricule lors de la contraction isovolumétrique, et l'onde « v » au retour veineux accompagné de la distension de l'oreillette.

Quelle est l'origine physique de l'incisure catacrote et de l'onde dicrote sur le tracé de pression aortique ?

L'incisure catacrote résulte du reflux de sang vers les ventricules au moment de la fermeture des valves sigmoïdes aortiques ; l'onde dicrote correspond à la ré-ascension de la pression due à la restitution élastique de la paroi de l'aorte.

Quels récepteurs et canaux participent à la mobilisation du $Ca^{2+}$ lors de la contraction myocardique illustrée dans ce schéma ?

Le potentiel d'action active les récepteurs aux dihydropyridines (RDHP) de la membrane plasmique, provoquant l'entrée de $Ca^{2+}$, qui active ensuite les canaux RYR 2 du réticulum sarcoplasmique pour libérer le $Ca^{2+}$ nécessaire au glissement des myofilaments.

Quels changements électrophysiologiques sous-tendent les variations de l'effet chronotrope au niveau des cellules du nœud sinusal ?

L'effet chronotrope résulte d'une modification de la pente du potentiel pacemaker (PP) ainsi que d'un changement du potentiel diastolique maximal (PDM) des cellules du nœud sinusal.