Revisão Geral AMRIGS: Clínica Médica, Cirurgia, Ginecologia e Obstetrícia, Pediatria e Medicina Preventiva

Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)

Elevação persistente da pressão arterial associada ao aumento do risco cardiovascular, renal e cerebrovascular.

Manifestações clínicas da HAS

Frequentemente assintomática; quando sintomática, pode causar cefaleia, tontura, sintomas inespecíficos e lesão de órgãos-alvo.

Etiologia primária da HAS

Forma essencial de hipertensão que representa a maioria dos casos diagnosticados na prática clínica.

Causas de hipertensão arterial secundária

Doença renal, endocrinopatias, medicamentos e apneia obstrutiva do sono, entre outras condições identificáveis.

Fatores de risco para HAS

Idade avançada, obesidade, sedentarismo, excesso de sódio, consumo de álcool, história familiar, diabetes, dislipidemia e nefropatia.

História prévia de pré-eclâmpsia

Fator de risco independente para desenvolvimento futuro de hipertensão arterial e doenças cardiovasculares ao longo da vida.

Preparo do paciente para aferição da PA

Sentado, repouso de $5\,\text{minutos}$, sem fumar, ingerir café ou exercitar-se nos $30\,\text{minutos}$ prévios, e com bexiga vazia.

Posicionamento do braço na aferição da PA

Apoiado, posicionado no nível do coração, com as costas e os pés devidamente apoiados.

Dimensionamento da bolsa de borracha do manguito

Deve cobrir cerca de $80\%$ da circunferência do braço e $40\%$ de sua largura.

Posicionamento da borda inferior do manguito

Colocada de $2$ a $3\,\text{cm}$ acima da fossa cubital.

Técnica de insuflação e desinsuflação do manguito

Insuflar $20$ a $30\,\text{mmHg}$ acima da sistólica estimada por palpação e desinsuflar na velocidade de $2$ a $3\,\text{mmHg}$ por segundo.

Aferição da PA na primeira consulta

Medir a pressão arterial em ambos os braços, adotando como referência o membro que apresentar o maior valor.

Número de medidas de PA no consultório

Realizar duas ou mais aferições consecutivas, mantendo intervalo mínimo de $1\,\text{minuto}$ entre elas.

Primeiro som de Korotkoff (K1)

Primeiro som audível tipo batida regular, que define o valor da pressão arterial sistólica.

Fases 2 e 3 de Korotkoff

Períodos caracterizados por sopros suaves e batidas com intensidade progressivamente maior.

Quarto som de Korotkoff (K4)

Abafamento nítido do som; referência para pressão diastólica em gestantes e crianças quando K5 vai a zero.

Quinto som de Korotkoff (K5)

Desaparecimento completo dos ruídos auscultatórios, definindo a pressão arterial diastólica em adultos.

Efeito do manguito pequeno ou estreito

Superestima a pressão arterial por necessitar de maior pressão para ocluir a artéria braquial (falsa hipertensão).

Efeito do manguito excessivamente grande

Subestima os valores reais da pressão arterial sistólica e diastólica.

Braço abaixo do nível do coração

Superestima a aferição da pressão arterial pela influência da pressão hidrostática.

Braço sem apoio durante a medição da PA

Superestima a leitura pressórica, elevando sobretudo o valor da pressão diastólica pelo esforço isométrico.

Pernas cruzadas e bexiga cheia na aferição

Fatores que superestimam os valores obtidos na medição da pressão arterial.

Desinsuflação excessivamente rápida

Leva à subestimação da pressão sistólica e à superestimação da pressão diastólica.

Hiato auscultatório

Desaparecimento temporário dos sons entre as fases 1 e 2 de Korotkoff em idosos, que pode subestimar a sistólica.

Pseudo-hipertensão arterial

Superestimação da PA decorrente de artérias intensamente rígidas e calcificadas em idosos (manobra de Osler positiva).

Amplificação periférica da pressão de pulso

Fenômeno de aumento da pressão sistólica e redução da diastólica em artérias distais mais rígidas por reflexão de ondas.

Pressão arterial média (PAM) periférica

Parâmetro hemodinâmico que sofre pouca variação entre vasos proximais e distais.

PA em artéria poplítea

Apresenta pressão arterial sistólica fisiologicamente mais alta que a aferida no braço devido à amplificação periférica.

Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA)

Método de registro automático da PA durante aproximadamente $24\,\text{horas}$ fora do consultório médico.

Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA)

Registro sistemático da pressão arterial pelo próprio paciente em domicílio segundo protocolo estabelecido.

Hipertensão do avental branco

Valores pressóricos elevados exclusivamente no consultório médico, com registros normais na MAPA ou MRPA.

Hipertensão mascarada

Pressão arterial normal no consultório associada a valores elevados fora do ambiente médico (detectada por MAPA ou MRPA).

Tratamento não farmacológico da HAS

Redução do sal, perda ponderal, atividade física regular, alimentação saudável e cessação do tabagismo e álcool.

Anti-hipertensivos de primeira linha na nefropatia diabética

Inibidores da ECA (IECA) ou Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina (BRA).

Associação de IECA com BRA

Conduta não recomendada rotineiramente pelo aumento expressivo de lesão renal aguda, hipercalemia e hipotensão.

Efeitos adversos metabólicos de tiazídicos e betabloqueadores

Aumento da incidência de novos casos de diabetes mellitus e risco de disfunção erétil.

Mecanismo de ação do Ramipril

Inibe a enzima conversora de angiotensina, diminuindo os níveis de angiotensina II e a secreção de aldosterona.

Causa da hiperpotassemia induzida por IECA

Redução da secreção de aldosterona no córtex adrenal, diminuindo a excreção renal de potássio no túbulo distal.

Mecanismo de ação do Anlodipino

Bloqueia os canais de cálcio do tipo L na musculatura lisa vascular, provocando vasodilatação arterial predominante.

Mecanismo do edema de membros inferiores por Anlodipino

Vasodilatação arteriolar pré-capilar preferencial, aumentando a pressão hidrostática capilar e o extravasamento tecidual.

Atenolol e broncoespasmo em altas doses

A perda da seletividade por receptores $\beta_1$ em doses elevadas leva ao bloqueio concomitante de receptores $\beta_2$ brônquicos.

Efeito metabólico da Hidroclorotiazida na glicemia

Prejuízo da tolerância à glicose e hiperglicemia, sobretudo em doses elevadas e indivíduos com predisposição metabólica.

Hiperuricemia por diuréticos tiazídicos

Competição pelo transportador tubular renal de urato que eleva o ácido úrico e pode deflagrar crises de gota.

Espironolactona na hipertensão resistente

Antagonista mineralocorticoide de escolha para potencialização terapêutica na HAS resistente ao esquema tríplice.

Efeitos adversos endócrinos da Espironolactona

Ginecomastia, mastodinia e irregularidades menstruais decorrentes do bloqueio de receptores androgênicos e de progesterona.

Bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos de ação prolongada

Fármacos como anlodipino e nifedipino de liberação osmótica/prolongada indicados no controle sustentado da HAS.

Tosse seca induzida por IECA

Efeito adverso decorrente do acúmulo de bradicinina e substância P na árvore respiratória por inibição de sua degradação.

Vantagem farmacológica dos BRA em relação aos IECA

Bloqueio direto do receptor $\text{AT}_1$ com incidência significativamente menor de tosse e angioedema.

Troca de IECA por BRA após hipercalemia

Conduta incorreta, pois ambas as classes bloqueiam o SRAA e mantêm o mesmo risco de elevação do potássio.

Angioedema

Edema assimétrico, sem prurido ou com pouco prurido, acometendo derme profunda e tecido subcutâneo ou mucoso.

Angioedema mastocitário (mediado por histamina)

Forma alérgica comumente associada a urticária e prurido intenso, respondendo a anti-histamínicos, corticoides e adrenalina.

Angioedema mediado por bradicinina

Forma desprovida de prurido ou urticária que não apresenta resposta clínica a anti-histamínicos, corticoides ou epinefrina.

Angioedema hereditário (AEH)

Doença autossômica dominante associada a mutações no gene SERPING1, causando deficiência quantitativa ou funcional de C1-INH.

Exame de triagem para angioedema hereditário

Dosagem sérica da fração C4 do complemento, que se encontra persistentemente reduzida.

Diagnóstico do AEH tipo I

Forma mais prevalente da doença, diagnosticada pela redução quantitativa dos níveis séricos de C1-inibidor.

Diagnóstico do AEH tipo II

Níveis normais ou elevados de C1-inibidor com atividade funcional da proteína comprovadamente diminuída.

Diferenciação entre AEH e angioedema adquirido

Níveis de C1q encontram-se normais no AEH e caracteristicamente baixos no angioedema adquirido por deficiência de C1-INH.

Conduta prioritária no angioedema de laringe

Avaliação imediata e proteção precoce da via aérea através de intubação orotraqueal ou cricotireoidostomia se obstrução.

Icatibanto

Antagonista seletivo do receptor $B_2$ da bradicinina utilizado no tratamento agudo das crises de angioedema hereditário.

Conduta no angioedema induzido por IECA

Suspensão imediata e contraindicação permanente e definitiva do fármaco e de toda a classe dos IECA.

Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida (ICFER)

Síndrome clínica de insuficiência cardíaca acompanhada de fração de ejeção do ventrículo esquerdo $\le 40\%$.

Etiologias mais frequentes da ICFER

Doença arterial coronariana e hipertensão arterial sistêmica, seguidas por cardiomiopatias e valvopatias.

Manifestações clássicas de congestão na IC

Ortopneia, dispneia paroxística noturna, turgência jugular patológica, estertores crepitantes e edema periférico.

Papel clínico do BNP e NT-proBNP na IC

Biomarcadores natriuréticos que auxiliam no diagnóstico diferencial da dispneia, estratificação de gravidade e prognóstico.

Fatores não cardíacos que elevam o NT-proBNP

Idade avançada, disfunção renal crônica e presença de fibrilação atrial.

Influência da obesidade nos níveis de BNP/NT-proBNP

Indivíduos com obesidade apresentam valores séricos paradoxalmente mais baixos dos peptídeos natriuréticos.

Quatro pilares modificadores de sobrevida na ICFER

ARNI (ou IECA), betabloqueador evidenciado, antagonista mineralocorticoide e inibidor de SGLT2.

Betabloqueadores comprovados na ICFER

Carvedilol, succinato de metoprolol e bisoprolol, únicos com redução documentada de mortalidade nessa síndrome.

Sacubitril/Valsartana (ARNI)

Inibidor da neprilisina associado a BRA que reduz mortalidade e hospitalização na ICFER.

Inibidores de SGLT2 na ICFER (Dapagliflozina e Empagliflozina)

Fármacos que diminuem internações por descompensação e mortalidade cardiovascular em diabéticos e não diabéticos.

Papel da Furosemida na ICFER

Diurético de alça fundamental para alívio de sintomas e controle volêmico, sem demonstrar redução da mortalidade global.

Papel clínico da Digoxina na ICFER

Inotrópico positivo indicado em casos refratários para alívio sintomático e redução de hospitalizações, sem reduzir mortalidade.

Sinais de intoxicação digitálica

Náuseas, vômitos, escotomas com visão amarelada/esverdeada, confusão mental, bradicardia e arritmias ventriculares.

Segurança da reabilitação cardíaca na IC

O exercício físico supervisionado é seguro, melhora a capacidade funcional e a qualidade de vida, podendo reduzir internações.

Betabloqueadores em pacientes com IC e DM2

Não são contraindicados; reduzem mortalidade, exigindo apenas monitorização quanto ao mascaramento de taquicardia hipoglicêmica.

Pioglitazona na insuficiência cardíaca

Tiazolidinediona contraindicada na IC por induzir retenção hidrossalina, agravar o edema e piorar a função ventricular.

Transporte reverso do colesterol

Mecanismo fisiológico pelo qual o HDL-C capta colesterol dos tecidos periféricos e o transporta ao fígado para excreção.

HDL-C extremamente elevado e risco cardiovascular

Níveis muito altos de HDL-C nem sempre conferem proteção cardiovascular por eventuais alterações em sua funcionalidade.

Causas secundárias de elevação de HDL-C

Colangite biliar primária (cirrose biliar primária), hipertireoidismo e consumo crônico excessivo de álcool sem cirrose.

Fisiopatologia da Síndrome Coronariana Aguda (SCA)

Ruptura ou erosão de placa aterosclerótica com ativação plaquetária, formação de trombo e redução do fluxo miocárdico.

Diferença entre IAMCSST e SCASST

O IAM com supra exige reperfusão imediata (angioplastia primária/trombólise); a SCASST requer antiagregação, anticoagulação e estratificação.

Trombólise química na SCASST

Estratégia absolutamente contraindicada no IAM sem supra de ST e na angina instável.

Troponina ultrassensível seriada na suspeita de IAM

Marcador preferencial de lesão miocárdica cujo padrão de elevação ou queda com curva confirma necrose no contexto isquêmico.

Dupla Antiagregação Plaquetária (DAP)

Associação de Ácido Acetilsalicílico (AAS) com um inibidor do receptor plaquetário $P2Y_{12}$.

Mecanismo de ação do AAS

Inibição irreversível da ciclo-oxigenase 1 (COX-1), impedindo a síntese de tromboxano $A_2$ plaquetário.

Duração padrão da DAP pós-angioplastia por IAM

Esquema mantido convencionalmente pelo período de $12\,\text{meses}$, salvo alto risco hemorrágico.

Conduta antiplaquetária no AVC isquêmico agudo menor

Dupla antiagregação com AAS e clopidogrel por curto prazo ($21\,\text{dias}$) nos casos com NIHSS $\le 3$.

Alternância elétrica no eletrocardiograma

Variação na amplitude do complexo QRS a cada batimento, clássica do balanço do coração em derrames pericárdicos volumosos.

Onda U no eletrocardiograma

Deflexão positiva observada após a onda T, associada fortemente à hipocalemia e bradicardia.

Alterações típicas de isquemia miocárdica aguda no ECG

Desvios do segmento ST (supra ou infradesnivelamento) e inversão simétrica de ondas T.

Defeito de perfusão reversível na cintilografia miocárdica

Área hipoperfundida durante o esforço/estresse que normaliza no repouso, caracterizando isquemia viável.

Defeito de perfusão fixo na cintilografia miocárdica

Hipoperfusão mantida tanto no repouso quanto no esforço, indicando fibrose, cicatriz ou necrose pós-infarto.

Tríade clínica clássica da estenose aórtica importante

Angina de peito, síncope de esforço e dispneia (insuficiência cardíaca).

Pulso parvus et tardus

Pulso arterial carotídeo de baixa amplitude e ascensão lenta, típico da estenose aórtica calcificada grave.

Tamponamento cardíaco

Compressão aguda das câmaras cardíacas por acúmulo de líquido sob pressão no pericárdio, restringindo o enchimento diastólico.

Tríade de Beck

Hipotensão arterial, hipofonese de bulhas cardíacas e turgência venosa jugular patológica.

Pulso paradoxal

Queda inspiratória da pressão arterial sistólica superior a $10\,\text{mmHg}$, comum no tamponamento cardíaco.

Conduta imediata no tamponamento cardíaco instável

Descompressão pericárdica de emergência mediante pericardiocentese ou drenagem cirúrgica.

Aspecto radiológico do derrame pericárdico volumoso

Aumento acentuado e simétrico da silhueta cardíaca com aspecto em 'moringa' ou 'garrafa d'água'.

Traçado do pulso venoso jugular

Curva das oscilações da pressão no átrio direito, composta pelas ondas a, c, v e pelos declives x e y.