Neurologie

Warum kann Luft bei einem subduralen Hämatom entstehen?

Luft im Schädel = Pneumozephalus. Bei einem subduralen Hämatom entsteht sie meistens nach einem Schädel-Hirn-Trauma, wenn gleichzeitig eine Schädelfraktur und eine Verletzung der Dura vorliegen.

Pathophysiologie:

• Schädeltrauma → Fraktur der Schädelbasis oder Kalotte

• Dura wird eröffnet → Verbindung zwischen Außenwelt/Nebenhöhlen und Intrakraniell

• Luft kann in den Schädel eintreten.

• Zusätzlich kann durch Druckänderungen ein „inverted bottle“-Mechanismus entstehen: Wenn Liquor austritt, wird das fehlende Volumen teilweise durch Luft ersetzt.

Subduralhämatom Vorgehen und Behandlung

Trauma → Beschleunigung/Abbremsung → Brückenvenen reißen → venöses Blut zwischen Dura und Arachnoidea.

Im cCT sieht man akut eine hyperdense, sichelförmige Blutansammlung.

Vorgehen beim subduralen Hämatom

Zuerst: ABCDE

• Atemweg und Atmung sichern

• Kreislauf stabilisieren

• GCS bestimmen

• Pupillen kontrollieren

• neurologischer Status

• Glukose

• Antikoagulation erfragen und ggf absetzen/antagonisieren.

• sofort cCT ohne Kontrastmittel

Bei Trauma zusätzlich HWS/weitere Verletzungen beachten.

Therapie

Kleines, asymptomatisches Hämatom:
→ konservativ möglich

• neurologische Überwachung

• Verlaufskontrollen mittels CT

• osmodiuretika: mannitol 20% bei Hirndruckzeichen

• Oberkörperhochlagerung

Großes/symptomatisches Hämatom:
→ neurochirurgische Operation

Indikationen:

• hematon >10mm

• Mittellinienverlagerung >5mm

• GCS abfall

Trepanation / Bohrlochdrainage bei geeignetem chronischem Subduralhämatom.

Bei akutem, großem und raumforderndem SDH häufig: Kraniotomie ± Kraniektomie und Ausräumung des Hämatoms.

Wie führen Sie eine Trepanation durch?

Unter Allgemeinanästhesie wird nach steriler Vorbereitung ein Hautschnitt angelegt. Anschließend wird ein Bohrloch durch den Schädel angelegt. Die Dura wird eröffnet, das subdurale Hämatom wird entlastet und ausgeräumt. Anschließend erfolgt eine Spülung und Einlage einer Drainage. Danach wird die Dura und Haut verschlossen.

Bei akutem großem SDH: Bei einem großen akuten subduralen Hämatom erfolgt in der Regel eine Kraniotomie zur vollständigen Hämatomausräumung.

Bei massiver Hirnschwellung kann eine dekompressive Kraniektomie erforderlich sein.

ICB – wann operieren?

Nicht jede ICB wird operiert. Die OP-Indikation hängt ab von:

• Größe/Volumen der Blutung

• Lokalisation

• Bewusstseinszustand/GCS

• neurologische Verschlechterung

• Raumforderung

• Mittellinienverlagerung

• Kompression von Hirnstamm oder Ventrikeln

• Hydrozephalus

• Blutung im Kleinhirn

→ operative Entlastung, ggf. externe Ventrikeldrainage bei Hydrozephalus.

CT-P

СТР-Mismatch beim Schlaganfall

Bei der CT-Perfusion vergleichen wir den Infarktkern (Core) mit dem hypoperfundierten Gewebe.

• • Core: CBF < 30 % im Vergleich zur gesunden Gegenseite → bereits irreversibel
  geschadigtes Gewebe.

• • Tissue at risk / Penumbra: Tmax > 6 Sekunden → deutlich verzögerte Durchblutung, Gewebe möglicherweise noch rettbar.

Was bedeutet „Mismatch"?

Mismatch = hypoperfundiertes Gesamtvolumen - Core

Beispiel:

• Core: 20 ml

• Tmax > 6 s: 80 ml

• → Mismatch/Penumbra = 60 ml

• Großer Mismatch = viel potenziell rettbares Hirngewebe.

Merksatz:

CBF <30 % → Core

Tmax >6 s → Tissue at risk

Differenz → Mismatch/Penumbra

CBF = Cerebral Blood Flow

→ Sa gjak rrjedh ne tru per njesi kohe.

• Normal → gjakrrjedhje normale

• Infarkt → CBF v = më pak gjak arrin në atë zonë.

O CBV = Cerebral Blood Volume

→ Sa gjak ndodhet brenda enëve të një zone të trurit në një moment.

• CBV J shumë → zakonisht Core (ind i dëmtuar rëndë)

• CBV relativisht i ruajtur + CBF v → mund te jeté Penumbra.

* Mbaje mend:

CBF = Flow → sa gjak VJEN

CBV = Volume → sa gjak NDODHET aty

• Core: CBF WwJ + CBV J

• Penumbra: CBF v + CBV = normal**

CT-Perfusion (CTP) nuk shohim thjesht "nje njolle", por harta te perfuzionit.

Ne nje infarkt ishemik:

1. Core (bërthama e infarktit) C

> CBF J shumë dhe zakonisht CBV J

→ tregon ind të dëmtuar në mënyrë te pakthyeshme.

2. Penumbra

→ CBF , por CBV relativisht i ruajtur → koha e kalimit eshte e zgjatur (MTT/Tmax 1)

→ indi esht ende potencialisht i shpëtueshëm.

Si ta imagjinosh:

Arterie blokohet →

CORE O

| PENUMBRA O

| TRU NORMAL O

• • Core: shumë pak/aspak rrjedhje

• • Penumbra: rjedhje e reduktuar, por ende ka perfuzion

• • Normal: perfuzion normal

! Ngjyrat konkrete ndryshojnë sipas softuerit të CTP-se, prandaj ne provim me e

rendesishme eshte te dish CBF/CBV V dhe Tmax/MTT T, jo nje ngjyre specifike.

Häufigste quellen der Blutungsarte

Was bedeutet „Iktus“?

Iktus = Zeitpunkt des Beginns eines akuten neurologischen Ereignisses.

Bei einer intrakraniellen Blutung:

Iktus = Zeitpunkt, an dem die Blutung bzw. die neurologischen Symptome begonnen haben.

Die 4,5-Stunden-Grenze gehört zur intravenösen Thrombolyse beim ischämischen Schlaganfall – nicht zur Bestimmung des Alters einer Blutung.

Wie bestimmen wir den Zeitpunkt?

1. Klinische Anamnese

• Patient oder Angehörige fragen: Wann war der Patient zuletzt sicher symptomfrei?

• Das ist der Iktus bzw. „Last Known Well“.

• Bei „Wake-up-Stroke“ ist der genaue Iktuszeitpunkt unbekannt.

2. CT/MRT
Eine Blutung kann im CT/MRT zeitlich eingeordnet werden, aber man kann normalerweise nicht einfach sagen: „Diese Blutung ist exakt 4 Stunden alt.“

Typischerweise:

• akute Blutung: im nativen CT hyperdens/hell

• später verändert sich die Dichte → zeitliche Einordnung möglich.

Opisthotonus

Opisthotonus = starke Überstreckung des Körpers nach hinten durch einen ausgeprägten Muskelkrampf.

Typisch:

• Kopf nach hinten überstreckt

• Rücken stark durchgebogen

• Arme/Beine können gestreckt sein

Pathophysiologie: Enthemmung/Übererregung motorischer Bahnen → starke, anhaltende Extensorenkrämpfe.

Im Tetanus, Miningitis/Enzephalitis, Blutung?

Red flags bei Kopfschmerz

SNOOP

• S - Systemische Symptome: Fieber, Gewichtsverlust, Tumorerkrankung, Immunsuppression

• N - Neurologische Auffälligkeiten: Paresen, Sensibilitätsstörungen, Bewusstseinsstörung, Kramptantall, Papillenodem

• O - Onset plötzlich:

„Donnerschlagkopfschmerz" → insbesondere an Subarachnoidalblutung (SAB) denken

• O - Older age: erstmaliger Kopfschmerz > 50
  Jahre → z. B. Riesenzellarteriitis

• P - Pattern change: neue oder deutlich veränderte Kopfschmerzart

Weitere wichtige Red Flags:

• Kopfschmerz nach Trauma

• Kopfschmerz bei Schwangerschaft/Wochenbett

• Auslösung durch Husten, Pressen oder körperliche Anstrengung

• Lageabhängiger Kopfschmerz (z. B. deutlich stärker im Liegen)

• Papillenödem

• Kopfschmerz mit Fieber + Meningismus →
  Meningitis denken

• Progressive Zunahme der Intensität/Häufigkeit

• Kopfschmerz mit Augenschmerzen/ Sehstörungen → z. B. akutes Glaukom

Epilepsie

1. Was ist ein epileptischer Anfall?

Epileptischer Anfall = plötzlich auftretende, abnorme elektrische Entladung im Gehirn (viele Nervenzellen entladen sich plötzlich gleichzeitig und unkontrolliert)

2. Was ist Epilepsie?

Das Gehirn hat eine dauerhafte erhöhte Bereitschaft, epileptische Anfälle zu bekommen. (Hat dauerhaft die Neigung)

• ≥ 2 unprovozierten epileptischen Anfällen mit >24 h Abstand

oder

• 1 unprovozierter Anfall + hohes Wiederholungsrisiko.

Ein wichtiger Punkt: Nicht jeder Krampfanfall bedeutet Epilepsie. Ein Mensch kann einen akut provozierten Anfall bekommen.

3.Was ist Status epilepticus? Das ist ein medizinischer Notfall. Krampfanfall ≥ 5 Minuten oder mehrere Anfälle hintereinander ohne vollständige Bewusstseins-Erholung.

→ Hypoxie
→ Azidose
→ Hyperthermie
→ Hirnschädigung
→ Kreislaufprobleme

Einteilung der epileptischen Anfälle

A. Fokaler Anfall → beginnt in einem begrenzten Bereich des Gehirns.

B. Generalisierter Anfall → beginnt von Anfang an in beiden Hirnhälften.

C. Unbekannter Beginn

Fokaler Anfall

sonderform der motorisches Fokaler Anfall ist: Jackson-Marsch = schrittweise Ausbreitung motorischer Zuckungen. → Die elektrische Aktivität breitet sich dabei im motorischen Kortex aus. Die Zuckungen beginnen z. B. an: Finger → Hand → Arm → Gesicht

• motorisch: Zuckungen

• sensibel: Kribbeln, Taubheit

• visuell: Lichtblitze

• olfaktorisch: ungewöhnlicher Geruch

• autonom: Übelkeit, Herzklopfen

• psychisch: Angst, Déjà-vu

A- Fokal mit erhaltenem Bewusstsein

Patient ist ansprechbar und erinnert sich meistens.

B- Fokal mit beeinträchtigtem Bewusstsein

Patient reagiert nicht richtig oder ist nicht adäquat ansprechbar.
→ starrer Blick
→ Automatismen
→ danach Erinnerungslücke.

Fokaler Anfall kann zu generalisierter Krampfanfall übergehen. Ein fokaler Anfall kann sich auf beide Hirnhälften ausbreiten. Dann entsteht: fokaler Beginn → bilateral tonisch-klonischer Anfall

• Generalisierte Anfälle. Hier ist von Anfang an bilaterales Hirnhälften betroffen.

1. tonisch-klonisch

2. Absence- früher petit mal

3. myoklonisch

4. atonisch

Generalisierter tonisch-klonischer Anfall

1.Tonische Phase → gesamte Muskulatur versteift.

Patient:

• fällt hin

• Arme/Beine gestreckt

• Bewusstsein verloren

• eventuell Zungenbiss- Das spricht für einen epileptischen Anfall. Besonders typisch: lateraler Zungenbiss.

2. Klonische Phase → rhythmische Zuckungen.

3. Postiktale Phase Nach dem Anfall:

→ Patient ist müde
→ verwirrt
→ schläfrig
→ braucht Zeit zur Orientierung.

Absence-Anfall → Typisch bei Kindern.

→ hört plötzlich auf zu sprechen/spielen
→ starrt für einige Sekunden
→ reagiert nicht richtig
→ danach sofort wieder normal.

Es gibt keine lange postiktale Verwirrtheit.

Typisch im EEG: 3-Hz-Spike-Wave-Muster.

Myoklonischer Anfall = sehr kurze, blitzartige Muskelzuckung.

Patient morgens:
→ beide Arme zucken plötzlich hoch
→ Gegenstände fallen aus der Hand.

Sehr typisch: Juvenile myoklonische Epilepsie

Atonischer Anfall → Muskeltonus geht plötzlich verloren.

→ Patient verliert plötzlich die Körperspannung
→ fällt zu Boden → Drop attack / Sturzanfälle

Die wichtigsten Epilepsie-Syndrome

Fokale:

1.Selbstlimitierende Epilepsie mit zentrotemporalen Spikes

• Kinder

• häufig nachts

• Zuckungen im Gesicht/Mund

• gute Prognose, oft spontane Remission.

2. Temporallappenepilepsie → Häufige Ursache: Hippokampussklerose.

→ Déjà-vu
→ Angst
→ aufsteigendes epigastrisches Gefühl
→ ungewöhnlicher Geruch/Geschmack

→ Bewusstseinsstörung

Generalisierte Epilepsiesyndrome:

1.Absence-Epilepsie des Kindesalters (sowie juvenile Absence epilepsie)

• kurze Absencen

• EEG: 3-Hz-Spike-Wave

• typisch: Ethosuximid!!!!

2.Juvenile myoklonische Epilepsie

• häufig zusätzlich tonisch-klonische Anfälle

• EEG: generalisierte Polyspike-Wave-Aktivität.

Ätiologie - FRAGE

🧠 Strukturell

• Tumor

• Schlaganfall

• Schädel-Hirn-Trauma

• Hippokampussklerose (Für Gedächtnis und Lernen)

🧬 Genetisch

🦠 Infektiös

• Enzephalitis

• Hirnabszess

⚗ Metabolisch

• Hypoglykämie

• schwere Elektrolytstörung, besonders Hyponatriämie

Medikamente: Bupropion, trizyklische Antidepressiva, antipsychotika, theophylin, cephlosporin,penicillin,carbapeneme, fluoroq,etc. => krampfschwelle senken → rritet risku per anfall

Unbekannt

Was passiert nach einem epileptischen Anfall? postiktale Phase.

Besonders wichtig: Todd-Parese → Nach dem Anfall kann vorübergehend eine Lähmung auftreten.

Diagnostik

1. Anamnese

→ Was haben andere Leute gesehen? Der Arzt sieht den Anfall meistens nicht selbst.

• Bewusstseinsverlust?

• Zuckungen?

• Dauer?

• Augen offen/geschlossen?

• Zungenbiss?

• frühere Anfälle?

• Urinverlust?

• postiktale Verwirrtheit?

• Medikamente?

• Alkohol/Drogen?

2. Neurologische Untersuchung → Gibt es neurologische Defizite?

3. Labor

• Glukose

• Elektrolyte, besonders Na⁺

• Nieren-/Leberwerte je nach Situation

• ggf. Medikamentenspiegel/Toxikologie, ethanol.

4. EEG → elektrische Aktivität des Gehirns messen. Normales EEG schließt Epilepsie NICHT aus.

5. MRT Schädel ⭐⭐⭐

• Tumor

• Narben

• Hippokampussklerose

• andere Läsionen.

Nitfallmäßige cCT bei:

z.n. Status epilepticus oder trauma, blutung, persistierendes neurologisches Defizit.

!!Nach Anfall machen wir BGA → Laktat + Säure-Basen-Haushalt + Oxygenierung/Ventilation kontrollieren !!!!!!.

Valproat- Antikonvulsiva

Valproat ist sehr wirksam bei vielen generalisierten Epilepsien.

Aber: stark teratogen. vorsicht bei Frauen im gebärfähigen Alter !!!

Rapid Sequence Induction (RSI)

RSI wird vor allem gemacht, wenn ein hohes Aspirationsrisiko besteht und der Patient schnell und sicher intubiert werden muss.

Typische Indikationen:

• Bewusstlosigkeit / Krampfanfall mit fehlenden Schutzreflexen

• Voller Magen (z. B. Notfall, Ileus)

• Erbrechen

• Schwere Traumata

• GI-Blutung

• Schwangerschaft je nach Situation

Bei einem therapierefraktären Status epilepticus kann eine Narkose mit Intubation und kontrollierter Beatmung notwendig werden.

Sehr vereinfacht:

O₂ → Präoxygenierung → Narkosemittel → Muskelrelaxans → Intubation → Beatmung

Wichtig: RSI ist nicht die normale Erstmaßnahme bei jedem Krampfanfall. Zuerst Atemweg sichern, O₂, BZ messen, i.v. Zugang und medikamentös behandeln.

Epilepsie Zusammenfassung

Fokaler Anfälle

• je nach betroffene region (motorische-Jackson Marsch)

• Kann -> zu generalisierte übergehen

Generalisierte Anfälle

• tonisch klonischer Anfall

• Absence anfall (3Hz Spike wave Muster)

• Myoklonus anfall (juvenile myoklonische epilepsie)

• Atonischer Anfall

—————-

Fokale Epilepsie:

• selbstlimiterende zentrotenporale Epilepsie

• Temporallappenepilepsie

Generalisierte Epilepsie:

• Absence epilepsie des Kindesalters und Juvenile absence epilepsie (3Hz Spike wave Muster)

• Juvenile myoklonische epilepsie

Vorgehen bei status epileptisches als Hintergrundarzt , und vorgehen im Rettungsdienst.

(Nehmen wir an das../ Angenommen dass..)

Als Hintergrundarzt würde ich zunächst die Situation telefonisch strukturieren: Aufenthaltsort, Alter der Patientin, Beginn und Dauer des Anfalls, aktuelle Situation und Atmung.

Bei einem anhaltenden Anfall würde ich unverzüglich den Rettungsdienst über 112 alarmieren lassen.

Ich würde auch fragen über der art der Epileptischen Anfall: Wie sieht der Anfall aus? Ist die Patientin bewusstlos? Hat der patient am ganzen Körper Krämpfe?

Bis zum Eintreffen des Rettungsdienstes würde ich den Angehörigen bzw. die Lehrkraft anweisen, die Patientin vor Verletzungen zu schützen, sie nicht festzuhalten und nichts in den Mund zu stecken.

Nach Beendigung des Anfalls stabile Seitenlage, sofern keine Verletzung dagegen spricht.

Bei bekannter Epilepsie würde ich außerdem nach einem vorhandenen Notfallmedikament bzw. Notfallplan fragen.

2.Vorgehen im Rettungsdienst.

1. Eigenschutz + Situation

• Umgebung sichern.

• Patientin nicht festhalten.

• Krampfdauer feststellen.

• Verletzungen vermeiden.

2. ABCDE – aber parallel handeln

A – Airway

• Atemwege überprüfen.

• Mund inspizieren, aber nichts in den Mund stecken.

• Absaugung bereithalten.

B – Breathing

• Atmung, SpO₂ kontrollieren.

• Sauerstoff geben.

• Bei insuffizienter Atmung → Beatmung, ggf. Atemwegssicherung.

C – Circulation

• Monitoring: EKG, RR, SpO₂.

• i.v.-Zugang, ggf. zweiter Zugang.

D – Disability

• Bewusstsein beurteilen.

• Blutzucker sofort messen!

• Pupillen / neurologischen Status soweit möglich.

• Krampfanfall und Dauer beurteilen.

  
  

💊 3. Anhaltender Anfall = Status epilepticus

Bei einem Anfall ≥ 5 Minuten oder wiederholten Anfällen ohne Wiedererlangen des Bewusstseins:

➡ sofort Benzodiazepin

z. B. Lorazepam i.v. / Midazolam

Wenn der Anfall weiterbesteht → zweite Medikamentenstufe, z. B. Levetiracetam, Valproat oder Fosphenytoin

Bei refraktärem Status epilepticus → Narkose/Intubation und intensivmedizinische Behandlung.

4. Transport

Nach Stabilisierung → Krankenhaus, bei Status epilepticus möglichst geeignete Klinik/Neurologie bzw. Intensivmedizin

Epilepsie therapie

BUCH

Besonderheiten bei epilepsie bei Schwangeren und Alkoholikern.

Besonderheit bei Schwangeren

Bei einer Schwangeren mit Krampfanfall immer an Eklampsie denken, auch wenn vorher keine Hypertonie bekannt war.

Therapie der Wahl: Magnesiumsulfat, nicht primär ein klassisches Antikonvulsivum.

Zusätzlich:
ABC sichern → Blutdruck kontrollieren → Magnesium → Geburt/geburtshilfliche Beurteilung.

Besonderheit bei Alkoholikern

Bei einem chronischen Alkoholiker mit Krampfanfall:

Alkoholentzug als wichtige Ursache bedenken.

Außerdem können Thiaminmangel und Elektrolytstörungen vorliegen.

Bei Verdacht auf Alkoholentzug:

• Thiamin geben

• anschließend Glukose bei Hypoglykämie

• Krampfanfall mit Benzodiazepinen behandeln.

Migräne pathophysiologie

Bei der Migräne ist der N. trigeminus wichtig, weil er die Schmerzempfindung der Hirnhäute und der intrakraniellen Gefäße vermittelt.

1. Trigger (z. B. Stress, Hormone, Schlafmangel) aktivieren das trigeminale System.

2. Vor allem Fasern des N. trigeminus ziehen zu den Hirnhäuten und meningealen Gefäßen. → DEHNUNG INTRAKRANIELLE GEFÄSE IST DER GRUND DER SCHMERZ.

3. Diese Fasern setzen Neuropeptide frei, besonders CGRP.

4. Dadurch entsteht eine neurogene Entzündungsreaktion und die Schmerzfasern werden empfindlicher.

5. Dadurch entsteht der typische Kopfschmerz der Migräne.

Die Signale laufen über den N. trigeminus → Trigeminuskern im Hirnstamm → Thalamus → Kortex.

Warum nicht ein anderer Nerv?

Weil die Dura mater und die großen intrakraniellen Gefäße überwiegend durch den N. trigeminus sensibel innerviert werden. Genau dort entsteht bzw. wird der Schmerz bei Migräne vermittelt.

trigeminovaskulären System = N. trigeminus + meningeale Gefäße + zentrale Schmerzverarbeitung.

CSD = eine Welle von Aktivität, die langsam über die Hirnrinde wandert.

1. Zuerst: Nervenzellen werden plötzlich sehr stark aktiviert ⚡

2. Danach: Die Nervenzellen sind kurzzeitig nicht mehr erregbar → deshalb heißt es „Depression“.

3. Diese Welle breitet sich langsam über die Hirnrinde aus. (3-5mm/min)

Was hat das mit Migräne zu tun?

Besonders bei der Migräne mit Aura: CSD → Aktivierung des trigeminovaskulären Systems → N. trigeminus → CGRP → Kopfschmerz

Die CSD kann also die Aura erklären, während die Aktivierung des Trigeminus wesentlich zum Kopfschmerz beiträgt.

Migräne Symptomatik

Prodromi: 1/3 der Betroffenen: bis 2 Tage vor der Migräneattacke

- Stimmungsveränderung

- Heißhunger oder Appetitlosigkeit

- Vermehrtes Gähnen

- Hypo- oder Hyperaktivität

Kopfschmerzen: 60% einseitig (ins frontal, frontotemporal, retroorbital)

- Dauer: 4-72 h

- Verlauf: langsam zunehmender Schmerz

- Charakter: pulsieren, bohrend (wegen Vasodilatation)

Begleitphänomene:

- Phonophobie

- Photophobie

- Übelkeit

- Erbrechen

- Leichtes Augentränen

- Geruchsüberempfindlichkeit

Migräne mit Aura: Trettet vor Kopfschmerzen auf. Anfallsweise auftretende, reversible fokale neurologische Symptome <60 min Dauer i.d.R.

Häufigste Aura: okzipitale Lappe Depolarisierung → primäres visuelles Zentrum→ Führt zu Visuelle Phänomene:

o Binokuläres (beide augen) Skotom: Umschriebener Visualausfall (negatives Skotom) - zone e zeze n mes te shikimit

o Binokuläres Flimmerskotom (positives Skotom) - ajo hija e aures

o Photopsien (Lichtblitze)

o kräftige Farbwahrnehmungen

- Sensibilitätsstörungen

-phonophobie

- Aphasie

Migräne klassifikation

• Migräne ohne aura

• Migräne mit aura

• Chronische migräne - >3 monate mit >15 Tage pro Monat

• Status migränosus- Migräneattacke, die länger als 72 Stunden anhält

Migräne diagnose kriterien

A: ≥5 Attacken

B: Kopfschmerzattacken, die 4–72 Stunden anhalten

C: Kopfschmerzen mit:

- Einseitige Lokalisation

- Pulsierender Charakter

- Mittlere oder starke Schmerzintensität

- Verstärkung durch körperliche Alltagsaktivitäten (bspw. Gehen oder Treppensteigen)

D: Mind. 1 Begleitsymptom während des Kopfschmerzes

- Übelkeit und/oder Erbrechen

- Photophobie und/oder Phonophobie

Migräne vs andere Kopfschmerzen( ausschluss andere ursachen)

-Trigeminusneuralgie

-Bulbusdruck und bewegungsschmerz- akutes Glaukom

- Klopf- und Druckschmerz der Kalotte- Meningitis

- Schmerzen bei Kieferöffnung - Störungen des Kiefergelenks oder der Kaumuskulatur (Myoarthropathien)

- Beurteilung der Schleimhäute, Zahnstatus dentogener Kopfschmerzen- Bruxismus

- Messung des Blutdrucks- Zum Ausschluss einer hypertensiven Entgleisung oder eines hypertensiver Notfalls

Spannungskopfschmerz – Charakteristika

• beidseitig

• drückend / dumpf, nicht pulsierend Gefühl wie „Band um den Kopf“

• leicht bis mittelstark

• wird durch körperliche Aktivität nicht stärker

• keine starke Übelkeit, eventuell leichte Licht- oder Lärmempfindlichkeit, aber nicht beides ausgeprägt

• Dauer: 30 Minuten bis mehrere Tage

• häufig durch Stress, Muskelverspannung, Schlafmangel begünstigt

Clusterkopfschmerz – Charakteristika (clustern=grumbullim)

• extrem starker, stechender/brennender Schmerz

• streng einseitig, typischerweise orbital/retroorbital (um oder hinter dem Auge)

• Attacke dauert etwa 15–180 Minuten

• 1–8 Attacken pro Tag

• typische autonome Symptome auf derselben Seite:

  • Tränenfluss

  • gerötetes Auge

  • laufende/verstopfte Nase

  • Ptosis/Miosis

  • Gesichtsschweiß

• Patient ist während der Attacke unruhig und läuft häufig herum

Migräne therapie

Leichte bis mittelstarke Migränekopfschmerzen

1. Wahl: NSAR:

-ASS p.o. 1000mg Einmalgabe

- ASS + Paracetamol + Koffein (250mg/200mg/50mg p.o.)

Oder: Paracetamol p.o. 1000mg Einmalgabe, Metamizol: 500-1000mg p.o. maximaldosis 4g/d

Mittelschwere bis schwere Migränekopfschmerzen:

1. Wahl: Triptane ggf. In Kombination mit NSAR (ins Naproxen) (Indiziert bei Personen mit langen oder wiederkehrenden Migräneattacken)

Sumatriptan 50-100mg p.o. (Tagesmaximal 200mg) oder 3-6mg s.c. (Tagemaximaldosis 12mg)

(Sumatriptan s.c. wird wegen seiner schnellsten und wirksamsten Aktion als Akutbehandlung in Migräne- Notfallmedikation verwendet)

MIGRÄNÖSER INFARKT IST DIE WICHTIGSTE KOMPLIKATION - MRT SIEHT INFARKTGESCHEHENS

TRIPTANE VS Serotonin syndrom

Wirkmechanismus Triptane

• Vasokonstriktion der meningealen gefäßen

• Hemmung der freisetzung von CGRP

• Hemmung der nozizeptiven Übertragung im Trigemunuskern.

Kontraindikationen Triptane:

→ KHK, Schlaganfall/TIA, unkontrollierte Hypertonie

→ Schwangerschaft, hemiplegische/basiläre Migräne

→ Kombination mit MAO-Hemmern → Serotonin-Syndrom!

Serotonin syndrom: Lebensbedrohliche Überaktivierung serotonerger Synapsen

Ursachen / gefährliche Kombinationen:

→ Triptane + SSRIs/SNRIs (häufig!)

→ Triptane + MAO-Hemmer (absolut kontraindiziert!)

→ Triptane + Tramadol

Klinik (Hunter-Kriterien):

→ Klonus (spontan/induziert) – Leitsymptom!

→ Hyperreflexie

→ Agitation, Verwirrtheit

→ Hyperthermie > 38°C

→ Diaphorese, Tachykardie, Hypertonie

→ con deri ne Bruxismus

Therapie:

→ Auslöser absetzen!

→ Cyproheptadin (5-HT2-Antagonist)

→ Benzodiazepin bei Agitation

→ Intensivstation bei schwerem Verlauf

MEKANIZMI:

SSRI- SEROTONINA RRI ME GJATE NE HAPSIREN sinaptike → rritet stimulimi i rec serotoninergjike

Shembuj: Sertraline, fluoxetine, escitalopram.

MAO → shperben serotoninen, NA dhe dopaminen ne hap sinaptike

MAO-Hemmer→ e bllokon kete → rritet niveli i tyre ne sinapse

Migräne Prophylaxe

• Nicht-medikamentöse Maßnahmen:

Stressvermeidung, Ausdauersport (3x/Woche), Verhaltenstherapie und regelmäßige schlaff-wach-rhythmus. Können allein oder ergänzend mit medikamentöser Therapie eingesetzt werden.

• medikamentöse Prophylaxe

- ist bei ≥3 Attacken/Monat

- Migräne >72h

• Betablocker (Metoprolol, Propranolol),

• Valproinsäure (antikonvulsiva)- nicht in schwangerschaft

• Amitriptylin (TZAntidepressiva)

• Kalziumkannalblocker -flunarazin (vermindert die neuronale Erregbarkeit)

• NEUE THERAPIE- CGRP ANTIKÖRPER (biologica)

Synkope

Plötzlicher Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus mit rascher, spontaner und kompletter Erholung aufgrund einer transienten globalen zerebralen Minderperfusion

Präsynkope: Prodromalstadium der Synkope mit Schwarzwerden vor den Augen, Schwindel und Kaltschweißigkeit

Ätiologie: Synkope ist ein Symptom unterschiedlicher Pathophysiologien, die letztlich alle zu einer vorübergehenden globalen Minderperfusion des Gehirns führen.

1. Kardiale Synkope: wegen erhöhter Herztodrisiko immer zuerst ausschließen

• Arrhythmogene Synkope: Adams-Stokes-Anfall

a. Bradykardie Thythmusstörungen (Sick-Sinus-Syndrom, AV-Blockierung, Schrittmacherfehlfunktion)

b. Tachykarde Rhythmusstörung (Tachyarrhythmia absoluta, AV-Knoten-Reentrytachykardie, WPW- Syndrom)

• Synkope infolge einer strukturellen Herzerkrankung (Aortenklappenstenose, kardiomyopathie, ACS)

• Synkope infolge einer primär extrakardialen Erkrankung (Lungenembolie, Aortendissektion)

2. Reflexsynkope: Überaktivität des Parasympathikus und Unteraktivität des Sympathikus → Hypotension und/oder Bradykardie → Zerebrale Minderperfusion

• Neurokardiogene (vasovagale) Synkope: häufigste Form bei jungen gesunden Menschen: Angst, Schmerz, längeres Stehen

• Situative Synkope: Auslöser sind Miktion, Defekation, Husten, nach Belastung (Sport)

• Karotissinussyndom: Reizung und Überempfindlichkeit der Barorezeptoren (Karotissinus) durch bspw. Kopdrehen oder lokalen Druck

3. Orthostatische Synkope: „Versacken“ von Blut in die untere Extremität beim Aufstehen → Unzureichende Gegenregulation (fehlhafte Vasokonstriktion der unteren Extremitäten) → Akute systolische Hypotension → Zerebrale Minderperfusion: Neurogene (meistens wegen Parkinson, MS oder DM)

Diagnose:

• Anamnese + KU

• Labor: BB, Elektrolyte, BZ, Troponin, TSG, ggf. BGA bei V.a. Überdosierung z.B. Bestimmung des Digitalis- oder Amiodaronspiegels.

• Echokardiografie: Indikation bei Verdacht auf strukturelle Herzerkrankung; Befunde: Hochgradige Aortenstenose, Aortendissektion, Perikardtampoade, Pulmonale Hypertonie oder Lungenembolie)

• 12 Kanal EKG (Arrhythmien oder Zeichen einer strukturellen Herzerkrankung)

o Stationäres EKG (falls Aufnahme)

o Langzeit EKG (über 3 Tage)

o Externe EKG-Event-Rekorder,

o Belastungs-EKG/ Ergometrie: lies unten

• Ergometrie (Belastungs-EKG): Indikation bei Auftreten der Synkope bei oder kurz nach körperlicher Belastung (Befunde: Abfall Blutdruck; AV-Block II Mobitz oder AV-Block III

• Schellong-Test (für excikosis auch) Blutdruckmessung im Liegen (10 min) und im Stehen (1,3,5, 10 min) zur Prüfung, ob eine physiologische Orthostase-Reaktion vorliegt:

- Systolischer Blutdruck <90 mmHg oder

- Abfall des systolischen Blutdrucks um ≥20 mmHg oder

- Abfall des diastolischen Blutdrucks um ≥10 mmHg

• Kipptisch-Test: verdacht auf Reflexsynkope. 15 Min bei liegen und 20 min aufrichten. (Synkope? systolischer Druck <90 mmHg? Bradykardie?)

• Karotissinus-Massage: Pt >40 Jahre mit unklarer Synkope nach Abschluss der Basisdiagnostik im Kipptisch- Test für 10 Sek Massage des rechten und linken Karotisbulbus (⚠Immer zuvor Auskaultation undStömungsgeräusche auslösen Gefahr PlaqueAuslösung!!) beim Liegen und Stehen gleichzeitig EKG und Blutdruckmessung: Synkope + Asystolie >3 Sekunden und/oder systolischer Blutdruckabfall um >50 mmHg: Beweisend für eine Reflexsynkope

Therapie:

Kardiale Synkope:

• Therapie der Grunderkrankung (z.B. Klappenstenose)

• Ausschluss reversibler Auslöser von Herzrhythmusstörung (Elektrolytentgleisung, Schilddrüsenfunktionsstörung, usw)

• Bradykarden Arrhythmien: Herzschrittmacherimplantation

• Tachykarden Arrythmien: Katheterablation (SVT oder VT)/ medikamentöse antiarrhythmische Therapie (durch SVT oder VT mit unmöglicher/ erfolgloser Katheterablation)

• ICD-Implantation