ECG

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In realtà l'aumento del voltaggio dei complessi ventricolari è così marcato che non è necessa-

ria alcuna misurazione per riconoscere l'ipertrofia ventricolare;

• alterazioni secondarie della ripolarizzazione, rappresentate da ST sottoslivelato e T negativa

asimmetrica in II, III, aVE, V5, V6;

• scomparsa delle q settali: nessuna q è presente in I, aVL, V5, V6. Evidentemente il primo vet-

tore è diretto in avanti e a sinistra, e il fenomeno esprime un certo grado di blocco incomple-

to della branca sinistra, testimoniato anche dall'aumento di durata del QRS (0,11 s) e dal ral-

lentamento iniziale dell'onda R evidente in I, V5, V6.

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Nel commento di questo ECG, tuttavia, non è utile aggiungere alle anomalie ben definite (ingran-dimento atriale sinistro, blocco A-V di I grado) la diagnosi di blocco della branca destra, trattandosi di un quadro molto sfumato. È utile, invece, conoscere come si presenta un ritardo di attivazione di minima entità, perché non sfugga la progressione dalla conduzione perfettamente normale al blocco di branca completo. I segni "minori" del blocco di branca destra comprendono anche la s di voltaggio minimo in V1 con ampia S in V2, e l'ÂQRS indeterminato.

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tervallo fra l'inizio del QRS e l'apice dell'onda R misura fra 0,06 e 0,07 s in VS e V6, cioè ben al di sopra del limite normale. Tuttavia, quest'ultimo segno esprime essenzialmente un'attivazione ritardata più che un'ipertrofia: nel complesso, la diagnosi di ipertrofia ventricolare sinistra asso.

ciata al blocco di branca incompleto non è proponibile.

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Il blocco di branca sinistra potrebbe essere a prima vista definito "incompleto", ma in realtà la durata del QRS (0,12 s) non supporta questa idea. Del resto, la categorizzazione del blocco come incompleto non aggiungerebbe nulla alla diagnosi. Il marcato rallentamento iniziale dell'onda R simula una preeccitazione: ciò è particolarmente evidente in I derivazione, dove l'intervallo P-R sembra brevissimo (apparentemente 0,08 s!) poiché il vettore iniziale dell'attivazione atriale è perpendicolare alla linea di derivazione, e quindi non produce alcuna deflessione. Anche in V5 e V6 la depolarizzazione ventricolare iniziale rallentata realizza l'illusione di un'onda delta, per lo "sca-lino" che si determina fra la prima e la seconda parte dell'onda R. L'errata diagnosi è anche favo.

rita dalla durata dell'intervallo P-R, che è ai limiti inferiori della norma (0,12 s).

Si può inoltre riconoscere un'ipertrofia ventricolare sinistra per la presenza dei seguenti criteri:

• ingrandimento atriale sinistro;

• deviazione assiale sinistra (-45°);

• onda R in aVL > 11 mm.

Un clemento straordinario, in questo eletrocardiogramma, è la marcata rotazione antioraria sull'asse longitudinale: già V2 presenta una morfologia da precordio sinistro (R monofasica), e solo V3R e V4R mostrano complessi caratteristici delle precordiali destre (QS), mentre in V1 è presente un qR assolutamente atipico per un blocco di branca sinistra.

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Queste onde q apparentemente suggestive di necrosi, tuttavia, scompaiono quando l'elettrodo esplorante viene spostato uno o due spazi più in basso. Il meccanismo con cui si generano le onde q nelle precordiali destre viene rappresentato nella figura 8.11. Poiché il vettore settale è diretto molto in basso, oltre che in avanti e a destra, esso finisce con il proiettare sulla emilinea negativa delle derivazioni precordiali V2 e V3 se il piano su cui giacciono le linee di queste derivazioni non è perpendicolare al piano frontale, ma obliquo, in modo che l'elettrodo esplorante si trovi più in alto dell'atteso. Lo spostamento dell'elettrodo uno o due spazi intercostali più in basso "normalizza" la situazione e si accompagna a scomparsa delle onde q.

Sono inoltre presenti complessi QS in V1 é V2, un dato che induce a sospettare una necrosi anterosettale. Bisogna tuttavia considerare che nel blocco fascicolare anteriore è possibile riscon. trare onde q nelle precordiali destre, particolarmente in V2 e V3 anche in assenza di pregresso infarto. Queste onde q apparentemente suggestive di necrosi, tuttavia, scompaiono quando l'elet-trodo esplorante viene spostato uno spazio più in basso. Il meccanismo con cui si generano le onde q nelle precordiali destre in presenza di blocco fascicolare anteriore viene rappresentato nella figu

ra 8.11.

La scomparsa delle onde q in V1-V2 con lo spostamento dell'elettrodo uno spazio più in basso chiarisce definitivamente che la diagnosi di necrosi non è proponibile in questo caso.

L'ingrandimento atriale sinistro viene dimostrato dalle onde P di durata aumentata (0,13 s).

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La coesistenza di un blocco bifascicolare e di un blocco A-V di I grado può far sospettare la compromissione parziale del fascicolo anteriore, l'unico apparentemente in grado di condurre l'im-pulso. Tuttavia non è possibile determinare se l'allungamento del tempo di conduzione A-V sia dovuta a ritardo nodale o a ritardo nel fascicolo posteriore. Per questo motivo, non si può, in questo caso, diagnosticare con certezza un blocco trifascicolare.

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forze terminali, quindi, derivano dalla depolarizzazione ritardata del ventricolo destro. Si tratta, tuttavia, di un blocco incompleto della branca destra, e anche per questo motivo, oltre che per l'orientamento relativamente posteriore delle forze terminali, non compaiono in V1 i segni caratteristici del blocco di branca destra, che va perciò definito come "mascherato precordiale"

Un possibile segno di blocco di branca destra è la marcata differenza nel voltaggio di S fra VI e V2: la S misura 3 mm in VI e ben 16 mm in V2. La riduzione nel voltaggio di S in V1 è un segno precoce di blocco incompleto della branca destra (cfr. caso 35, p. 421).

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Tuttavia, la durata del QRS (0,15 s) è eccessiva per un blocco fascicolare isolato; bisogna per. ciò prendere in considerazione la possibilita che vi sia un blocco di branca destra associato, anche se, a prima vista, non vi è alcun segno di blocco di branca destra (mancano onde s larghe in le aVL, come pure complessi con r o R terminale in VI). Le onde r compaiono in VI-V2, rivelando la diagnosi di blocco della branca destra, quando si spostano gli elettrodi esploranti uno spazio

più in alto.

In questo caso, il blocco di branca destra è inapparente sia nelle derivazioni periferiche sia in quelle precordiali, e viene definito "mascherato standard e precordiale"

Il mascheramento standard (Fig. 9,.2 a) si realizza perché l'attivazione terminale è rappresentata non solo da vettori diretti in alto e a destra (forze provenienti dal ventricolo destro, vettore 3D), ma anche da vettori diretti in alto e a sinistra, espressione di attivazione ritardata della parete ante-ro-superiore del ventricolo sinistro (vettore 3S). Il contemporaneo ritardo di attivazione del ventricolo sinistro e del ventricolo destro fa sì che il vettore risultante (R) sia diretto in alto, a circa

-90°, cosi da non provocare la comparsa di un'onda S in I e aVI né di un'onda ' in II!.

Il motivo del mascheramento precordiale è la deviazione verso l'alto delle forze terminali del. l'attivazione ventricolare (Fig. 9.3 b, c); nonostante questi vettori siano anche diretti in avanti, essi finiscono con il proiettare sulla metà negativa delle linee di derivazione di V1 e V2 perché tali linee non giacciono sul "vero" piano orizzontale, cioè su un piano ortogonale al piano sagittale, ma su un piano obliquo rispetto a questo. Con lo spostamento in alto degli elettrodi esploranti si riporta la linea di derivazione sul "vero" piano orizzontale, per cui è possibile registrare una larga onda R e quindi dedurre la direzione anteriore dei vettori terminali, espressivi di blocco della branca destra.

deviazione assiale sinistra (ÂQRS -40°);

• complessi qin e astr, con alterazioni secondarie di ST-T (ST sottoslivellato rigido in 1, T

negativa in aVL);

• complessi rS in II, III e aVF, con S3 > S2;

• complessi difasici (RS), senza onda q, in V6;

• R terminale in aVR.

È anche presente un'ipertrofia ventricolare sinistra, riconoscibile sia per l'onda s in III, che misura 17 mm (valore massimo normale = 15 mm), sia per la somma dell'onda S in III più (R+S)

massimo precordiale; in VS il voltaggio totale del ORS è 2,4 mV (24 mm), e questo valore, aggiunto ai 17 mm della S in III, raggiunge 41 mm, ben al di là del limite massimo normale di 30.

La durata del QRS (0,14 s) è eccessiva per un blocco fascicolare anteriore isolato, e spinge a ricercare un eventuale blocco di branca destra associato, che si slatentizza spostando gli elettrodi di V1 e V2 due spazi più in alto. In questo caso, il blocco di branca destra è inapparente sia nelle derivazioni periferiche sia in quelle precordiali, e viene definito "mascherato standard e precor-diale". Il motivo del mascheramento è la deviazione verso l'alto delle forze terminali dell'attivazione ventricolare (Fig. 9.3); nonostante questi vettori siano anche diretti in avanti, essi finiscono con il proiettare sulla metà negativa delle linee di derivazione di V1 e V2 perché tali linee non giacciono sul "vero" piano orizzontale, cioè su un piano ortogonale al piano sagittale, ma su un piano obliquo rispetto a questo. Con lo spostamento in alto degli elettrodi esploranti si riporta la linea di derivazione sul "vero" piano orizzontale, per cui è possibile registrare una larga R e quindi dedurre la direzione anteriore dei vettori terminali, espressivi di blocco della branca destra.

sono rivolte, a causa del coesistente blocco fascicolare, molto in alto oltre che in avanti, tanto da non dare alcuna deflessione positiva quando l'elettrodo esplorante è nella posizione corretta.

In questo caso, il blocco di branca destra è inapparente sia nelle derivazioni periferiche sia in quelle precordiali, e viene definito "mascherato standard e precordiale".

ti"; per questo motivo la branca sinistra è nuovamente refrattaria quando giunge il successivo impul. so sinusale, e anche questo viene condotto dalla branca destra, cioè con morfologia da blocco di branca sinistra, e così via.

La comparsa improvvisa di complessi con morfologia da blocco di branca destra, corrispon. denti a impulsi condotti dalla branca sinistra, esprime l'improvviso cessare del linking: se la bran. ca sinistra non viene retroattivata potrà essere in grado di condurre l'impulso sinusale in senso anterogrado (maggiori informazioni sul linking si possono ritrovare su I disordini del ritmo car-

diaco, pp. 271-278 e 684-686).

Questo ECG mostra un fenomeno raro, la comparsa di complessi sinusali condoti i quali mostrano ora il blocco della branca destra ora il blocco della branca sinistra, in assenza di variazioni del

ciclo sinusale.

rizzata in ritardo, e ciò permette che l'impulso sinusale successivo cada durante la fase di conduzione supernormale di questa branca, tanto da venire condotto nei ventricoli con morfologia da BBS. Nell'ultimo complesso della striscia inferiore l'impulso è condotto dalla branca destra durante la fase supernormale, ma anche la branca sinistra riesce a condurre, se pur tardivamente, e a depolarizzare una parte del ventricolo sinistro, così che il QRS presenta una morfologia da blocco incompleto della branca sinistra.

Per maggiori notizie sulla conduzione supernormale vedi I disordini del ritmo cardiaco, pp. 262-

270.

• ritardo della deflessione intrinsecoide in aVL (0,06 s);

• durata aumentata del QRS (0,16 s).

Le due strisce inferiori dimostrano che la compromissione del sistema di conduzione intra-ventricolare è più estesa di quanto appaia a prima vista: il reperto di blocco A-V di Il grado tipo Mobitz, e più ancora il blocco A-V di III grado, indicano che anche il fascicolo posteriore è alte-rato, e l'impulso sinusale vi si blocca a volte in modo intermittente (registrazione continua di V1) e a volte in modo continuativo (striscia inferiore). In quest'ultima circostanza, emerge un ritmo di scappamento che provvede ad attivare i ventricoli; è interessante notare come i battiti di scappamento e i battiti condotti abbiano morfologia esattamente identica: evidentemente il segnapassi automatico è localizzato nel fascicolo posteriore della branca sinistra, subito al di là della sede del blocco. Per questo motivo, l'impulso emesso dal focus si diffonde nei ventricoli attraverso il fascicolo posteriore, cioè in modo esattamente identico all'impulso sinusale: ciò spiega il perché le due

popolazioni di battiti siano uguali.

In questo caso le alterazioni della T dipendono dal fenomeno della "memoria elettrica": dopo un periodo relativamente prolungato di alterata depolarizzazione, il cuore ne conserva per un certo tempo la "memoria", e il vettore di T al normalizzarsi dell'attivazione ha la stessa direzione del vettore di QRS durante depolarizzazione anormale. Il blocco di branca sinistra è una delle condizioni in grado di provocare alterazioni di T da memoria elettrica.

L'ECG della figura 1 mostra una tachicardia a complessi QRS larghi con frequenza di circa 170 al minuto. Non si riesce a rintracciare in nessuna derivazione, particolarmente in II e VI, deflessioni attribuibili a onde P, per cui non è possibile affermare o negare la presenza di una dissociazione A.V. Solo in apparenza è presente una "concordanza" precordiale: i QRS sono negativi in utte le derivazioni, ma V5 e V6 mostrano un aspetto rS, e non QS, per cui non si può affermare Tanaten dedi una concordanza. L'origine della tachicardia, perciò, non può che essere desunta dal l'analisi dei complessi QRS, i quali hanno una morfologia "a tipo blocco di branca sinistra", cioè sono prevalentemente negativi in VI. L'osservazione di un battito di questa derivazione (cfr. par- CONTINUA A PAGINA 494

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