Gastro MIKBOOK

Quelles sont les 3 causes principales d'ictère à bilirubine conjuguée ?

1. Dysfonction hépatique (virale, médicamenteuse, alcool, cirrhose décompensée, NASH, auto-immune) ;

2. Cholestase intra-hépatique (cirrhose biliaire primitive, masse intra-hépatique, mucoviscidose, Sd d’Alagille) ;

3. Cholestase extra-hépatique = obstacle sur les voies biliaires (lithiase, Kc du pancréas, ampullome).

Quelle est la définition biologique de la cytolyse hépatique et sa principale cause ?

Augmentation des transaminases +++ > 35 (ALAT > ASAT sauf hépatite alcoolique aiguë) ;

Quels sont les signes cliniques de l'insuffisance hépatocellulaire (IHC) ?

• Encéphalopathie

• Astérixis

• Angiomes stellaires ≥ 5

• Ongles blancs, érythrose palmaire, hippocratisme digital

• Dépilation, xérose, ictère intense

• Foetor hepaticus

• Ascite

• Aménorrhée, gynécomastie

Quels sont les signes cliniques de l'hypertension portale (HTP) ? [VASCO]

• Varices oesophagienne (Hémorragie digestive si rupture)

• Ascite

• Splénomégalie (thrombopénie, neutropénie)

• CVC (tête de Méduse = Sd de Cruveilhier-Baumgarten)

• OMI

Quel est le profil biologique typique de l'alcoolisme chronique ?

• Élévation isolée des γGT + macrocytose (± élévation des ASAT > ALAT)

• EPP: bloc béta-gamma (hypergammaglobulinémie polyclonale, très fréquente dans la cirrhose)

Quels antécédents et éléments rechercher systématiquement à l'interrogatoire devant une suspicion d'hépatopathie ?

• ATCD personnels et familiaux :

  • hépatopathie, hémochromatose, Wilson, maladies auto-immunes

  • surpoids actuel ou passé (NASH)

  • transfusions (produits dérivés du sang), vaccination VHB

• Traitements médicamenteux

• Mode de vie (alcool +++, FDRs VHB/VHC : tatouages, piercings, toxicomanie IV, rapports sexuels à risque).

Comment explore-t-on respectivement les organes pleins et les organes creux de l'abdomen ?

• Organes pleins : échographie et IRM.

• Organes creux : endoscopie et TDM.

Quel est le mode de transmission du VHA et du VHE ?

• Transmission oro-fécale (péril fécal, défaut de lavage des mains ou d'assainissement) ;

• VHE touche surtout les pays en voie de développement.

Quels sont les 3 modes de transmission du VHB ?

• Sexuelle (IST)

• Sanguine (transfusion, toxicomanie, matériel souillé)

• Mère-enfant au moment de l'accouchement (transmission verticale)

Quel est le principal mode de transmission du VHC ?

Contamination sanguine parentérale (toxicomanie IV +++, transfusion).

Comment se transmet le VHD et dans quel contexte survient-il toujours ?

Transmission sexuelle, sanguine, verticale ; toujours en surinfection ou co-infection avec l'hépatite B.

Quelle est la prévention de l'hépatite A ?

• Précautions d'hygiène (alimentaire, lutte contre le péril fécal)

• Vaccination IM (rappels à 1 mois, 1 an, 10 ans) pour les professions exposées et les voyages en pays de forte endémie.

Quels sont les moyens de prévention de l'hépatite B ?

• Prévention de la transmission (préservatifs, dépistage/information/trt des partenaires, dépistage HBV/HCV pour dons de sang/organe, seringues à usage unique)

• Arrêt complet et définitif de l'alcool, vaccination hépatite B généralisée (nourrissons, ados, groupes à risque)

• Sérothérapie (Ig anti-HBs, protège 4-5 semaines) chez les NNé de mère Ag HBs+ et en cas de piqûre accidentelle

Existe-t-il un vaccin ou une sérothérapie contre le VHC ?

Non : ni vaccin ni sérothérapie contre le VHC.

Quelles sont les 3 phases cliniques d'une hépatite aiguë symptomatique ?

• Incubation silencieuse (1 à 2 mois selon le virus, notion de contage)

• Phase pré-ictérique (1-2 semaines : syndrome pseudo-grippal, troubles digestifs, asthénie, arthralgies, parfois urticaire)

• Phase ictérique (2-6 semaines, urines foncées, selles décolorées).

De combien sont augmentées les transaminases dans une hépatite virale aiguë typique ?

x 20 (ASAT < ALAT), dès la phase ictérique.

Quel marqueur sérologique signe une hépatite A récente ?

IgM anti-HA.

Quel profil sérologique signe une hépatite B récente ?

Ag HBs positif puis IgM anti-HBc.

Quel profil sérologique définit une hépatite B ancienne guérie ?

Ac anti-HBc positif + Ac anti-HBs positif (Ag HBs négatif).

Quel profil sérologique définit un sujet vacciné contre l'hépatite B ?

Ag HBs négatif, Ac anti-HBs positif seul (Ac anti-HBc négatif).

Comment diagnostique-t-on une hépatite C ?

Ac anti-VHC par ELISA, ou PCR positive.

Quels sont les 4 stades cliniques de l'encéphalopathie de l'hépatite fulminante ?

1. Astérixis ; 2. + Confusion ; 3. + troubles de conscience ; 4. Coma.

Quel est le critère biologique de gravité de l'hépatite fulminante ?

TP < 50 % en l'absence d'hépatopathie préexistante, avec baisse du facteur V (facteur de gravité).

Quel médicament est formellement contre-indiqué devant une hépatite aiguë fébrile ?

Le paracétamol (piège classique).

Quelle est la différence évolutive majeure entre hépatite B et hépatite C non traitées ?

• Hépatite B : réponse immunitaire adaptée dans 90 % → élimination du virus ; chronicité seulement 10 %.

• Hépatite C : virus très peu immunogène → chronicité dans 80 % des cas.

Que définissent l'Ag HBe et l'ADN VHB détectable (PCR) dans une hépatite B chronique ?

Ce sont les marqueurs de réplication virale (= marqueurs d'activité).

Comment distingue-t-on une hépatite B chronique persistante d'une hépatite B chronique active ?

• Persistante : Ac anti-HBe présent, sans marqueurs de réplication.

• Active : marqueurs de réplication présents (Ag HBe, ADN VHB par PCR).

Quel est le critère biologique de chronicité d'une hépatite virale ?

Cytolyse modérée avec élévation des transaminases x2 ou x3, évoluant depuis plus de 6 mois.

Quels sont les marqueurs non invasifs de fibrose hépatique utilisés dans le suivi des hépatites virales chroniques ?

Le Fibroscan (équivalent d'une échographie) et le Fibrotest (marqueurs sériques).

Quel est le traitement antiviral de référence de l'hépatite B chronique ?

Traitement universel : monothérapie prolongée par analogue nucléotidique (Ténofovir/Viread, aussi actif sur le VIH) ou nucléosidique (Entécavir/Baraclude).

Quel est le principe du traitement de l'hépatite C chronique recommandé actuellement ?

Traitement universel recommandé : polythérapie orale de courte durée (traitements de 12 semaines), associant selon les génotypes un inhibiteur de NS5A (Daclatasvir) et un inhibiteur NS5B nucléosidique (antipolymérase, Sofosbuvir).

Comment évalue-t-on l'efficacité du traitement de l'hépatite C ?

Par l'évaluation de la RVS (Réponse Virologique Soutenue) 12 semaines après la fin du traitement.

Quelle surveillance biologique particulière est nécessaire sous Ténofovir ?

Surveillance de la créatininémie et de la phosphatémie.

Quelle est la définition anatomopathologique de la cirrhose ?

Association de:

• fibrose annulaire

• nodules de régénération

• lésions hépatocytaires diffuses

• modification de l'architecture vasculaire

Quelle association clinique permet un diagnostic présomptif de cirrhose sans PBH chez un patient alcoolique ?

L'association de signes d'HTP et d'IHC à un gros foie à bord inférieur tranchant chez un alcoolique.

Quelles sont les principales causes de cirrhose ?

• Alcoolisme (80 %) et NASH

• infection virale (VHB, VHC)

• hémochromatose (± Wilson, obstacle biliaire, auto-immune)

Quel bilan systématique réaliser au diagnostic de cirrhose ?

• Échographie abdominale (dysmorphie, aspect bosselé, HTP-splénomégalie, recherche de CHC, Doppler veine porte)

• EOGD (recherche de varices oesophagiennes)

• sérologies virales VHB/VHC

• NFS, bilan martial, hémostase (TP, facteur V)

Citez les principaux facteurs de décompensation d'une cirrhose.

• Infection (liquide d'ascite, IU)

• hémorragie (rupture de varices)

• thrombose portale

• CHC

• médicaments (AINS), régime salé, arrêt du traitement/prévention

• hépatite alcoolique aiguë ou hépatite virale surajoutée

Comment définit-on une infection du liquide d'ascite ?

Ponction d'ascite trouble avec PNN > 250/mm³ (diagnostic), culture positive dans 70 % des cas (le plus souvent BGN).

Quel est le traitement de l'ascite non compliquée de la cirrhose ?

• Repos au lit, régime hyposodé

• diurétiques (spironolactone ± furosémide)

• ponction évacuatrice avec compensation en albumine si volume évacué > 3 L: 6 à 8 g d'albumine 20% par litre d'ascite retiré (au-delà du seuil de 3L)

Quel est le traitement de l'ascite infectée ?

Monoantibiothérapie (Céfotaxime IV ou Augmentin/Ofloxacine) : Claforan IV : 1 g x 3-4/jour (ou 2g x 3/j selon les schémas), pendant 5 à 7 jours

+ albumine 20 %, après prélèvements, avec ponction d'ascite de contrôle à 48 heures.

Quelles sont les indications de transplantation hépatique dans la cirrhose ?

• Cirrhose Child-Pugh C (IHC majeure)

• varices oesophagiennes résistantes au traitement (HTP majeure)

• CHC unique < 5 cm ou 3 nodules < 3 cm

Quels sont les 5 items du score de Child-Pugh ? [TABAC]

score de 5 à 15:

• TP

• Ascite

• Bilirubinémie totale

• Albuminémie

• Cerveau: Encéphalopathie

Quelles sont les 3 lésions histologiques caractéristiques de l'hépatite alcoolique aiguë ?

• Lésions hépatocytaires (ballonisation, nécrose acidophile)

• corps de Mallory

• infiltration à PNN (centro-lobulaire)

Quand parle-t-on d'HAA sévère et quel score l'évalue ?

Score de Maddrey > 32 (bilirubine > 100, TP < 50 %) ; la PBH par voie transjugulaire confirme le diagnostic avant corticothérapie.

Quel est le traitement du kyste hydatique du foie ?

Albendazole ou chirurgie.

Quelles sont les 4 complications à rechercher systématiquement devant des vomissements ?

• Troubles hydro-électrolytiques (déshydratation globale, hypoK+, alcalose)

• pneumopathie d'inhalation (syndrome de Mendelson)

• syndrome de Mallory-Weiss (déchirure cardiale avec hématémèse)

• Pneumomédianstin ou rupture d’oesophage (Sd de Boerhaave)

Quels sont les 3 groupes d'antiémétiques et leur mécanisme d'action ?

• Anti-histaminiques H1 (Métopimazine/Vogalène) = action centrale pure

• Anti-dopaminergiques (Métoclopramide/Primpéran, Dompéridone/Motilium)

• Anti-sérotoninergiques (Ondansétron/Zophren, le plus puissant) = action centrale + périphérique (prokinétiques)

Quel examen réaliser en première intention devant une dysphagie ?

Une endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD), après interrogatoire et examen buccal/ORL et des ganglions.

Quelle est la présentation clinique typique du cancer de l'oesophage devant une dysphagie ?

Dysphagie progressive avec amaigrissement rapide.

Quels sont les 2 principaux signes manométriques de l'achalasie ?

• Apéristaltisme

• Hypertonie du SIO + absence de relaxation du SIO pendant la déglutition.

Quel est l'aspect radiologique typique de l'achalasie au TOGD ?

Dilatation importante, sténose du bas oesophage figée « en queue de radis », stase, absence de poche à air gastrique.

Quel est le traitement de l'achalasie ?

Inhibiteurs calciques, nitrés, ou dilatation pneumatique, ou chirurgie (cardiomyotomie de Heller).

Quelle est la présentation clinique typique du RGO ?

Pyrosis + Régurgitations acides, post-prandial, réveil nocturne, syndrome postural (signe du lacet).

Quels sont les signes d'alarme imposant une endoscopie devant un RGO ?

• Dysphagie, odynophagie

• Amaigrissement, AEG

• anémie

• fièvre

• âge > 50 ans

• traitement inefficace

• symptômes atypiques (laryngite postérieure, toux chronique, otites).

Qu'est-ce que l'endobrachyoesophage (EBO) ?

= oesophage de Barrett = « métaplasie intestinale », mode de cicatrisation anormal de l'oesophagite peptique, considéré comme un « pré-cancer » (risque d'adénocarcinome).

Quel est le traitement d'une oesophagite peu sévère (grade 1 ou 2) et sévère (grade 3 ou 4) au cours du RGO ?

• RGO sans oosophagite : Alginates (GAVISCON)

• Peu sévère: IPP demi-dose ou pleine dose si terrain à risque pdt 4 sem

• Sévère: IPP pleine dose (voire double dose) pdt 8 sem, avec contrôle endoscopique.

Quelle est la surveillance d'un endobrachyoesophage avec dysplasie de haut grade ?

• Traitement endoscopique (résection ou ablation par mucosectomie)

• Traitement chirurgical (oesophagectomie + plastie gastrique + anastomose), après vérification par un 2e anatomopathologiste.

Quels sont les deux principaux types histologiques de cancer de l'oesophage et leurs facteurs de risque respectifs ?

• Carcinome épidermoïde (60 %, sur intoxication alcoolo-tabagique, 2/3 supérieur de l’oesophage)

• Adénocarcinome (40 %, sur endobrachyoesophage/RGO, 1/3 inférieur de l'oesophage)

Quel est le pronostic du cancer de l'oesophage ?

Effroyable : survie à 5 ans < 10 % (précocité de la diffusion loco-régionale et lymphatique).

Quels sont les 2 principaux facteurs pathogènes de l'ulcère gastro-duodénal ?

• infection à Helicobacter pylori (90 % des UD, 70 % des UG)

• prise d'aspirine/AINS/corticoïdes

Quelle est la présentation clinique typique du syndrome ulcéreux ?

Crampes épigastriques rythmées par les repas, avec intervalle libre entre repas et douleur, et évolution périodique.

Pourquoi biopsie-t-on systématiquement les berges d'un ulcère gastrique ?

Pour éliminer une ulcération néoplasique — dans 5 % des cas l'ulcération gastrique correspond en fait à un cancer.

quelle est la contre-indication majeure de l’EOGD?

Suspicion clinico-radiologique d’ulcère perforé (risque d'aggravation de la brèche par insufflation).

comment faire le dépistage d’HP?

Sérologie Helicobacter pylori (recherche d'anticorps IgG anti-H. pylori)

Quel est le traitement d'éradication d'Helicobacter pylori guidé par ATBgramme en première intention ?

↳ Quadrithérapie concomittante: IPP + Amoxicilline + Clarithromycine (si sensible) ou Lévofloxacine (si sensible) + Métronidazole, pdt 14j
↳ quadrithérapie bismuthé: Pylera 4cp x3 /j pdt 10j

Comment contrôle-t-on l'éradication d'Helicobacter pylori après traitement ?

Toujours par test respiratoire à l'urée marquée, à distance (≥ 4 semaines après l'arrêt des antibiotiques et ≥ 2 semaines après l'arrêt des IPP).

Quels sont les 5 éléments de la classification de Sidney utilisée en anatomopathologie des gastrites ?

Infiltrats lympho-plasmocytaires, présence de PNN, atrophie, métaplasie, dysplasie.

Quel est le principal facteur de risque du cancer de l'estomac ?

Helicobacter pylori (85 %), qui favorise le cancer gastrique par la gastrite chronique qu'il induit.

Quel piège diagnostique faut-il connaître concernant l'ulcère gastrique ?

Un cancer peut se présenter comme un ulcère gastrique d'aspect bénin → biopsies des berges systématiques et surveillance endoscopique (cicatrisation + biopsies) en cas d'estomac atrophique.

Quelles carences nutritionnelles rechercher après gastrectomie ?

Carence en vitamine B12, en fer et en folates → anémie macrocytaire (réserves limitées).

Quel bilan biologique réaliser en urgence devant une hémorragie digestive ?

Groupe-Rhésus-RAI, hémostase (TP-TCA ± fibrinogène et INR si AVK), NFS-plaquettes, sérologies pré-transfusionnelles.

Quand transfuser un patient devant une hémorragie digestive ?

• Selon le degré et la rapidité de la déglobulisation (Hb < 7), le terrain et la tolérance de l'anémie ; discussion chirurgicale si plus de 10 culots transfusés en 48 heures.

Dans quelles conditions réalise-t-on l'endoscopie devant une hématémèse ?

Après restitution de l'état hémodynamique, chez un malade « déchoqué, stable hémodynamiquement, à l'estomac lavé, perfusé, groupé ».

Quel est le traitement médical IV de l'ulcère gastro-duodénal hémorragique ?

• IPP IV en bolus : Ésoméprazole ou Pantoprazole 80 mg IV en bolus (dose de charge)

• Suivi d'une perfusion continue IV à 8 mg/h pendant 72 heures

Quel est le traitement de la rupture de varices oesophagiennes hémorragique ?

• Traitement vasoactif (analogues de la somatostatine, Octréotide/Sandostatine, en IVSE 5 jours)

• Hémostase endoscopique (sclérothérapie ou ligature élastique)

• l'adrénaline est contre-indiquée sur les varices.

Quelle est la cause la plus fréquente de rectorragies de faible abondance ?

Les hémorroïdes, mais il faut toujours éliminer une autre cause par coloscopie complète chez le sujet âgé.

Quelles sont les principales causes colo-rectales de rectorragies et de méléna ?

• Cancer colo-rectal (rectorragies si rectum/colon gauche, méléna si colon droit/caecum)

• diverticulose sigmoïdienne (rectorragies)

• angiodysplasies coliques

• colites inflammatoires (MICI), infectieuses ou ischémiques.

Quelles sont les principales causes chirurgicales de douleur abdominale aiguë chez l'enfant et le sujet jeune ?

• Invagination intestinale aiguë (IIA)

• Hernie étranglée

• Appendicite aiguë/péritonite

• Adénolymphite mésentérique

• Cholécystite, UGD perforé

• Rupture d’AAA

Citez des causes extra-digestives à évoquer devant une douleur abdominale aiguë.

• Purpura rhumatoïde

• pneumopathie franche lobaire aiguë (douleur abdominale projetée)

• infection ORL, infection urinaire (PNA, colique néphrétique)

• acidocétose diabétique, insuffisance surrénale aiguë

• IDM inférieur

Quel est le terrain typique de la lithiase biliaire ?

Femme ≥ 50 ans, obèse, hypertriglycéridémie.

Quelle est la présentation clinique de la colique hépatique simple ?

• Douleur biliaire brutale <6H, d'intensité maximale

• épigastrique/hypochondre droit, irradiant en arrière (omoplate droite, en ceinture)

• inhibition inspiratoire, signe de Murphy

Quels signes échographiques définissent la cholécystite aiguë ?

Épaississement de la paroi vésiculaire « feuilletée » > 5 mm, distension de la vésicule biliaire, lithiase enclavée dans le collet vésiculaire.

Quelle est la triade clinique de l'angiocholite aiguë ?

Douleur + fièvre à 40° + ictère, mais formes incomplètes dans 60 % des cas.

Quel est le traitement d'une lithiase vésiculaire asymptomatique ?

Aucun traitement n'est nécessaire (sauf enfant ou vésicule calcifiée).

Quel est le traitement de l'angiocholite aiguë lithiasique ?

• Antibiothérapie IV: augmentin ou C3G + Métronidazole ± aminoside si sévère

• drainage biliaire en urgence par CPRE avec sphinctérotomie endoscopique et extraction des calculs

• cholécystectomie à distance (environ 3 mois).

Quelles sont les complications fréquentes de la CPRE (cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique) ?

Pancréatite-Angiocholite, hémorragie-perforation ;

Quelles sont les 2 principales causes de pancréatite aiguë ?

• La lithiase biliaire (40 %): prédit par Critères de Blamey (x5)

  • Sexe féminin

  • Age > 50ans

  • PAL > 2N

  • ALAT > ASAT et ALAT > 2N

  • Amylasémie très élevée

• l'alcoolisme chronique (50 %, habituellement sur pancréatite chronique préexistante).

Quels sont les critères diagnostiques de la pancréatite aiguë ?

Association de 2 des 3 critères :

• douleur abdominale épigastrique typique « transfixiante »

• lipasémie > 3N

• imagerie en faveur (TDM, écho ou IRM)

Quel est le principal examen étiologique à réaliser au diagnostic de pancréatite aiguë ?

L'échographie abdominale, à la recherche d'une origine lithiasique (« obsession » de la pancréatite aiguë).

Que recherche-t-on au TDM abdominal réalisé entre J3 et J4 en cas de pancréatite aiguë sévère ?

L'étendue de la nécrose pancréatique et péri-pancréatique, le rehaussement du pancréas, via le CTSI (CT Severity Index = score de Balthazar modifié).

Quels sont les critères du score SIRS (syndrome de réponse inflammatoire systémique) ?

• Température > 38°C ou < 36°C

• FC > 90/min

• FR > 20/min (ou PCO2 < 32 mmHg)

• Leucocytes > 12 000 ou < 4000/mm³

Quel est le traitement médical de base de la pancréatite aiguë ?

• Correction du choc et réhydratation (Ringer Lactate)

• Antalgiques majeurs IV

• à jeun strict avec SNG en aspiration + nutrition artificielle entérale très précoce

• IPP en prévention de gastrite de stress

Quelle est la principale cause de pancréatite chronique ?

L'alcoolisme chronique (90 %).

Quel signe radiologique au TDM est pathognomonique de la pancréatite chronique ?

Les calcifications pancréatiques (mais signe inconstant).

Quelles sont les principales complications de la pancréatite chronique ?

• Poussées de pancréatite aiguë

• Pseudo-kystes

• Compression de la voie biliaire principale (cholestase)

• Insuffisance pancréatique (diabète endocrine, stéatorrhée exocrine)

• Cancer du pancréas

Quel est le type histologique le plus fréquent de cancer du pancréas et sa localisation la plus fréquente ?

L'adénocarcinome (majoritaire), le plus souvent de la tête du pancréas (3/4 des cas).

Quelle est la triade clinique évocatrice du cancer du pancréas ?

• Altération de l'état général au premier plan

• Douleurs « solaires » intenses et insomniantes

• Ictère cutanéo-muqueux cholestatique si cancer de la tête du pancréas

Quelle est la différence entre diarrhée invasive et diarrhée sécrétoire ?

• Invasive (mécanisme entéro-invasif) = syndrome dysentérique (diarrhée glairo-sanglante, ténesme/épreintes, fièvre).

• Sécrétoire (mécanisme entéro-toxinique) = syndrome cholériforme (diarrhée aqueuse abondante, risque de déshydratation).

Quels sont les signes d'alarme imposant des explorations devant une diarrhée aiguë ?

• Fièvre > 39°

• AEG, déshydratation sévère, perte > 10 % du poids

• troubles de la conscience

• évolution prolongée > 5 jours
  ↳ Hospitalisation + NFS, CRP, iono, Coproculture et EPS