patologia - kolokwium 1.5

Czym jest OZW (ostry zespół wieńcowy)?

OZW to nagłe zaburzenie równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego podażą.

Często wynika z nagłego ograniczenia drożności tętnicy przez zakrzep powstały po uszkodzeniu blaszki.

Jakie 3 czynniki współuczestniczą w powstawaniu OZW?

1. bodziec uszkadzający blaszkę,

2. podatność/niestabilność blaszki

3. skłonność do tworzenia zakrzepu wewnątrznaczyniowego.

Jak charakteryzuje się ból występujący przy OZW?

• Ból obejmuje duży obszar: klatkę piersiową, bark, rękę, szyję, plecy lub brzuch;

• może narastać,

• jest piekący, ściskający lub dławiący — nie jest typowo bólem kłującym i miejscowym!

• Nie ustępuje po odpoczynku ani nitroglicerynie,

• trwa co najmniej 20 minut

• nie zależy od pozycji ciała ani fazy oddechu.

Jakie stany obejmuje OZW?

• Nagły zgon sercowy (30%),

• zawał STEMI (z uniesieniem odcinka ST),

• zawał NSTEMI (bez uniesienia ST)

• niestabilna choroba niedokrwienna (UA).

STEMI i NSTEMI są rozpoznawane na podstawie EKG, objawów i markerów;

UA jest rozpoznawane na podstawie objawów, bez zmian EKG i markerów.

Jakie są główne przyczyny zawału mięśnia sercowego?

• Pęknięcie pokrywy blaszki miażdżycowej (60-70%) → uwolnienie zawartości blaszki → zator

• Nadżerka śródbłonka (30-40%) → odsłonięcie warstwy podstawnej → aktywacja i adhezja PLT → aktywacja kaskady krzepnięcia → skrzep

Jaki jest przebieg zawału mięśnia sercowego?

Zamknięcie naczynia wieńcowego → niedokrwienie mięśnia → martwica mięśnia → rozpad kardiomiocytów → uwolnienie substancji (markerów)

Jakie są objawy zawału?

• Ból - ale zawały mogą być bezbólowe

• Duszność (przy rozległych zawałach)

• Lęk przed śmiercią

• Nagłe osłabienie (zawroty głowy, stan przedomdleniowy, omdlenie) - kobiety

• Kołatanie serca

• Bladość

• Zimne poty

• Zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi

• Tachykardia lub zaburzenia rytmu

• Nudności i wymioty

• Pobudzenie ruchowe, dezorientacja, zaburzenie świadomości

Postacie zawału mięśnia sercowego

• Bólowa

• Obrzękowa (obrzęk płuc, kaszel - prawa komora nie

• Wstrząsowa (gwałtownie spada ciśnienie, tachykardia)

• Arytmiczna (migotanie komór)

• Brzuszna (ból brzucha)

• Neurologiczna (objawy neurologiczne, osłabienie)

• Bezbólowa

• Bezobjawowa

Jak dzielimy markery zawału mięśnia sercowego?

Na markery wczesne i późne

Jakie wczesne markery mięśnia sercowego wyróżniamy?

• Troponiny (cTnT, cTnI)

• Kineza kreatynowa (CPK-MB)

• Mioglobina

• Aminotransferazy (AspAt, AlAt)

Jakie późne markery mięśnia sercowego wyróżniamy?

• Dehydrogenaza mleczanowa (LDH)

• Gammaglutamylotranspeptydada (GGTP)

Dlaczego niedokrwienie prowadzi do spadku produkcji ATP?

Niedobór tlenu ogranicza metabolizm tlenowy, dlatego komórka produkuje mniej ATP i zwiększa udział metabolizmu beztlenowego.

Jakie są skutki spadku ATP podczas niedokrwienia?

Dochodzi do zahamowania pompy Na⁺/K⁺, zaburzeń gospodarki jonowej, napływu wody do komórek i obrzęku. Wzrasta też stężenie Ca²⁺ wewnątrz komórek.

Dlaczego podczas niedokrwienia wzrasta stężenie Ca2+ w komórkach?

Niedobór ATP zaburza mechanizmy regulujące stężenie wapnia. Nadmiar Ca²⁺ aktywuje proteazy, które przyczyniają się do uszkodzenia komórek i tkanek.

Jak kwasica podczas niedokrwienia przyczynia się do powstawania bólu dławicowego?

Metabolizm beztlenowy prowadzi do gromadzenia kwasu mlekowego i zakwaszenia środowiska. Zmiany te pobudzają receptory bólowe, powodując ból dławicowy.

Jaką rolę odgrywają ROS (reaktywne formy tlenu) w uszkodzeniu niedokrwionego mięśnia sercowego?

Nadmiar reaktywnych form tlenu (ROS) uszkadza mitochondria i błony komórkowe, pogłębiając uszkodzenie kardiomiocytów.

Dlaczego niedokrwienie może powodować zaburzenia rytmu serca?

Niedobór ATP i zaburzenia stężeń Na⁺, K⁺ oraz Ca²⁺ zmieniają właściwości elektryczne komórek, zaburzając ich pobudliwość i repolaryzację.

Czym jest reperfuzja i dlaczego może dodatkowo uszkadzać tkankę?

Reperfuzja to przywrócenie przepływu krwi w niedokrwionym obszarze. Może ograniczyć uszkodzenie, ale również nasilać je przez wzrost ROS i aktywację reakcji zapalnej.

W jaki sposób aktywacja granulocytów może uszkadzać tkankę?

Granulocyty agregują, przylegają do ścian naczyń i migrują do tkanki. Mogą blokować kapilary, dodatkowo ograniczając przepływ krwi.

Jakie substancje uwalniane przez aktywowane granulocyty przyczyniają się do uszkadzania tkanki?

• TNF-α,

• ROS

• proteazy.

Substancje te uczestniczą w uszkadzaniu komórek i rozwoju martwicy.

aką rolę w mechanizmie pozawałowym odgrywają tromboksan A₂ i leukotrien B₄?

Są pochodnymi kwasu arachidonowego.

• tromboksan A₂ wiąże się ze skurczem naczyń,

• leukotrien B₄ uczestniczy w chemotaksji komórek zapalnych.

Jakie są główne etapy zmian pozawałowych?

Niedokrwienie → reperfuzja → martwica → blizna pozawałowa → późna przebudowa mięśnia sercowego.

Jak przebiega proces powstawania blizny pozawałowej?

Martwica wywołuje zapalenie, w którym uczestniczą neutrofile i makrofagi. Następnie, między innymi pod wpływem TGF-β, fibroblasty i miofibroblasty wytwarzają kolagen. Powstaje tkanka ziarninowa, która przekształca się w bliznę.

Jaką rolę pełnią makrofagi i TGF-β w gojeniu po zawale?

Makrofagi uczestniczą w usuwaniu pozostałości martwych komórek i regulacji naprawy. TGF-β wspiera procesy prowadzące do aktywności fibroblastów i miofibroblastów oraz wytwarzania kolagenu.

Ile czasu według schematu trwa powstawanie tkanki ziarninowej i bliznowatej?

Tkanka ziarninowa powstaje w ciągu około 2–3 dób, a tkanka bliznowata w ciągu około 3–4 tygodni.

Dlaczego blizna pozawałowa nie przywraca pełnej funkcji mięśnia sercowego?

Blizna składa się głównie z tkanki łącznej bogatej w kolagen, która zastępuje martwe kardiomiocyty, ale nie ma ich prawidłowej zdolności do kurczenia się.

Na czym polega późna przebudowa mięśnia sercowego po zawale?

Obejmuje między innymi przerost pozostałych kardiomiocytów i włóknienie, czyli zwiększanie ilości tkanki łącznej w mięśniu sercowym.

Jakie zmiany pozawałowe wyróżniamy?

• Niedokrwienie

• Reperfuzja (obszar przekrwienia, dookoła miejsca martwicy)

• Martwica

• Blizna pozawałowa

• Późna przebudowa mięśnia sercowego (przerost kardiomiocytów, procesy włóknienia)

Jakie typy zawałów mięśnia sercowego wyróżniamy?

• Pełnościenny (Q)

  • Martwica obejmuje całą grubość ściany komory

  • Zamknięcie jednej z głównych tętnic wieńcowych

• Podwsierdziowy (non-Q)

  • Martwica obejmuje warstwę podwsierdziową, śródścienną lub obydwie warstwy łącznie

  • Mnogie, znaczne zwężenia kilku tętnic wieńcowych

Jakie typy powikłań zawału mięśnia sercowego?

• Mechaniczne

• Elektryczne (60-80%)

• Niedokrwienne

• Zakrzepowo-zatorowe

• Zapalne

Jakie są mechaniczne powikłania zawału mięśnia sercowego?

• Pęknięcie wolnej ściany serca (tamponada)

• Pęknięcie przegrody międzykomorowej

• Pęknięcie mięśnia brodawkowatego lub strun ścięgnistych (ostra niedomykalność zastawki

mitralnej)

• Tętniak lewej komory

• Wstrząs kardiogenny (10-15%)

• Niewydolność lewej i prawej komory serca

Jakie są elektryczne powikłania zawału mięśnia sercowego?

• Dodatkowe pobudzenie komorowe (najczęstsze)

• Tachykardia

• Częstoskurcz komorowy

• Migotanie komór

• Migotanie przedsionków

• Bradyarytmie (bradykardia, bloki)

Jakie są niedokrwienne powikłania zawału mięśnia sercowego?

• poszerzenie ogniska zawałowego,

• powtórny zawał

Jakie są zakrzepowo-zatorowe powikłania zawału mięśnia sercowego?

• zator płuc,

• udar mózgu

Jakie są zapalne powikłania zawału mięśnia sercowego?

• zespół Desslera (autoimmunologiczne zapalenie osierdzia)