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Fiches de vocabulaire et notions clés portant sur l'étiopathogénie, la physiopathologie, les explorations fonctionnelles, la sévérité et la prise en charge thérapeutique de l'asthme chez l'adulte et l'enfant.
Asthme (définition GINA 2024)
Maladie hétérogène caractérisée par une inflammation chronique des bronches, associant des symptômes respiratoires (sifflements, dyspnée, oppression thoracique et toux) variables en intensité et dans le temps, et une obstruction bronchique variable.
Atopie
Prédisposition génétiquement déterminée à développer des réactions allergiques médiées par les immunoglobulines E (IgE) en réponse à des allergènes environnementaux, caractérisée par l'aptitude à synthétiser des IgE spécifiques.
Hyperréactivité bronchique (HRB)
Réactivité bronchique accrue sous forme de bronchoconstriction exagérée face à des stimuli spécifiques ou non spécifiques (agents pharmacologiques, effort, air froid ou sec) qui provoquent une réponse bien plus faible chez le sujet normal.
Mécanorécepteurs bronchiques
Récepteurs à adaptation lente sensibles à l'étirement, situés au niveau du muscle lisse bronchique de la trachée et des grosses bronches, dont la stimulation provoque une bronchodilatation par inhibition du tonus parasympathique moteur.
Fibres B (récepteurs à l'irritation)
Fibres sensitives polymodales à adaptation rapide de l'épithélium des voies aériennes, dont la stimulation par les irritants, les aérosols chimiques, l'air froid ou sec entraîne une bronchoconstriction réflexe.
Système NANCi (non adrénergique non cholinergique inhibiteur)
Composante nerveuse inhibitrice de la contraction du muscle lisse bronchique utilisant principalement le peptide vasoactif intestinal (VIP, bronchodilatateur le plus puissant) et le monoxyde d'azote (NO).
Système NANCe (non adrénergique non cholinergique excitateur)
Composante nerveuse libérant des tachykinines (Substance P, Neurokinine A) et le CGRP lors de la stimulation des fibres C, provoquant une bronchoconstriction, une hypersécrétion de mucus, une vasodilatation et un œdème muqueux.

Régulation neuro-humorale du muscle lisse bronchique (CMLB)
Représentation schématique des commandes neuronales (sympathique β2, cholinergique M3, NANCi, NANCe) et humorales (NO, PGE/PGI, histamine, leucotriènes, prostaglandines) régissant la contraction et la relaxation bronchique.
Remodelage bronchique
Modifications structurelles irréversibles des voies aériennes induites par l'inflammation chronique : desquamation épithéliale, hyperplasie musculaire lisse, hypertrophie glandulaire, épaississement de la membrane basale, fibrose sous-épithéliale et perte d'élastine.
Déficit ventilatoire obstructif proximal (DVO)
Anomalie spirométrique définie par un rapport VEMS/CVF<LIN ou VEMS/CVF<70% (ou un Z-score<−1,64).
Critères de réversibilité du DVO chez l'adulte
Augmentation du VEMS et/ou de la CVF de plus de 200ml et de plus de 12% par rapport aux valeurs initiales, mesurée 15minutes après inhalation de 4bouffeˊes de bronchodilatateur de courte durée d'action.
Réversibilité complète du DVO
Normalisation spirométrique caractérisée par l'atteinte d'un rapport VEMS/CVF>0,7 (>70%) après administration du bronchodilatateur.
Test d'hyperréactivité bronchique non spécifique (HRBNS)
Épreuve d'inhalation de substances bronchoconstrictrices (méthacholine, histamine), considérée comme positive si l'on observe une chute du VEMS≥20%, indiquée pour exclure un asthme en cas de spirométrie normale.
Prick-test (positivité)
Test cutané allergologique de première intention, jugé positif si le diamètre de la papule à 15minutes dépasse de plus de 3mm le témoin négatif ou représente plus de 50% de la papule du témoin positif (histamine 0,1).
Crachat perlé de Laennec
Expectorations épaisses caractéristiques émises lors de la phase catarrhale terminale d'une crise d'asthme, coïncidant avec la baisse de la dyspnée.
Exacerbation d'asthme
Modification aiguë ou subaiguë de l'état habituel du patient caractérisée par une aggravation des symptômes (toux, dyspnée, sifflement, oppression) et une détérioration de la fonction respiratoire, justifiant un ajustement thérapeutique.
Syndrome de menace
Perte prolongée et progressive du contrôle de l'asthme pendant plus de 48heures, annonçant l'imminence d'un asthme aigu grave (AAG).
Triade de Fernand Widal
Entité clinique associant une intolérance à l'aspirine (et aux AINS), un asthme bronchique et une polypose naso-sinusienne.
Stratégie MART (Maintenance and Reliever Therapy)
Protocole utilisant un inhalateur unique associant un corticoïde inhalé et du formotérol (CSI-formoteˊrol), administré à la fois en traitement de fond régulier et en traitement de secours lors de la survenue des symptômes.
Évaluation du contrôle de l'asthme (GINA)
Score basé sur 4 paramètres sur les 4 dernières semaines : symptômes diurnes >2/semaine, réveil nocturne, besoin de bronchodilatateur >2/semaine et limitation d'activité (bien contrôlé : 0 item ; partiellement : 1 à 2 items ; non contrôlé : 3 à 4 items).
Asthme du nourrisson (HAS 2009)
Tout épisode dyspnéique avec râles sibilants survenu au moins 3fois depuis la naissance chez un enfant de moins de 36mois, indépendamment de l'âge de début, du facteur déclenchant ou de la présence d'atopie.
Asthme sévère
Asthme qui demeure non contrôlé en dépit d'une prise optimale de CSI-BDLA à dose maximale, ou qui nécessite ce palier thérapeutique élevé pour prévenir la perte de son contrôle.
Sulfate de magnésium intraveineux
Thérapeutique de seconde intention en urgence (40mg/kg, maximum 2g sur 20minutes) préconisée lors d'exacerbations sévères d'asthme réfractaires aux aérosols et corticoïdes initiaux.