Néphro Mikbook

Quelles sont les 5 complications graves à rechercher devant une élévation de la créatininémie ?

1. Surcharge hydrosodée (IC/OAP)

2. Hyperkaliémie

3. Acidose métabolique grave

4. Anémie

5. Dénutrition

Dans le bilan devant une élévation de la créatininémie, quels éléments de l'interrogatoire sont essentiels ?

• Les valeurs de créatininémie antérieures (+++)

• Les ATCD uro-néphrologiques

• Diabète, HTA

• Prises médicamenteuses (AINS, IEC, ARA2, iode, diurétiques) et allergies médicamenteuses

Quels signes rechercher à l'examen physique devant une élévation de la créatininémie ?

• TA, poids, OMI

• Hydratation

• Auscultation cardio-pulmonaire

• Prurit (par hyperurémie)

• Palpation lombaire, recherche d'un globe vésical

• Toucher rectal, bandelette urinaire

Quels sont les 3 arguments en faveur d'une IRC plutôt qu'une IRA ?

• Créatininémies antérieures élevées

• Atrophie rénale à l'échographie (± dédifférenciation cortico-médullaire) : ≤ 10cm ou 3 vertèbres

• Anémie et hypocalcémie

Quels signes cliniques orientent vers le caractère aigu d'une insuffisance rénale ?

• Apparition soudaine (anurie, fièvre, hématurie)

• Signes de DEC/déplétion

• Prise récente de médicament néphrotoxique

Quel examen est systématique en 1ère intention pour rechercher une IR obstructive (post-rénale) ?

L'échographie rénale + ASP

↳Jeune → lithiase ; sujet âgé → tumeurs et prostate

Quels sont les critères d’ionogramme (sang et urine) en faveur d'une IR fonctionnelle (pré-rénale) ?

• Na/K urinaire < 1

• [Na] urinaire < 30 mmol/L, FENa < 1% (si perte extra-rénale)

• urée U/P > 10, créat U/P > 30

• urée/créat plasmatique > 100

Que recherche-t-on au bilan en cas d'IR organique (rénale), en plus de l'ionogramme sang/urines ?

• Bilan immunologique

• Sérologies virales, hémocultures, BHC, VS/CRP, EPP

• TDM, artériographie/doppler des artères rénales, biopsie rénale

Citez des causes vasculaires , Glomérulaire et tubulo-interstitelle d'IR organique aiguë.

• Vasculaires: HTA maligne/pré-éclampsie, MTE (maladie thrombo-embolique), PAN, drépanocytose

• Glomérulaire: GNA post-infectieuse, GNRP

• Tubulo-interstitelles: NTA et NTIA par :

  • Ischémique sur choc (le plus fréquent)

  • Toxicité tubulaire (néphrotoxiques : iode, aminosides, AINS)

  • Précipitation intra-tubulaire (rhabdomyolyse, hémolyse, myélome, lyse tumorale)

Comment se définit l'IRA selon KDIGO ?

• Augmentation brutale de la créatininémie ≥ 26,5 µmol/L en 48h

• OU ≥ 1,5 x la créatininémie de base en 7 jours

• ± baisse brutale de la diurèse < 0,5 mL/kg/h pendant 6h

À partir de quel seuil de diurèse parle-t-on d'oligoanurie ?

Diurèse < 500 mL/24h

Quel est le pronostic rénal d'une IRA obstructive, même anurique ?

Excellent, sauf en cas de pyonéphrose

Quelles sont les 2 grandes causes d'IRA fonctionnelle ?

• L'hypovolémie (vraie = DEC, ou « efficace »/relative : IC, cirrhose, syndrome néphrotique)

• Les médicaments bloqueurs du SRAA (IEC, ARA2, AINS)

Que faut-il systématiquement éliminer avant de prescrire un IEC ou un ARA2 ?

Une sténose des artères rénales ou une athérosclérose rénale

Quelles sont les anomalies biologiques classiques de la rhabdomyolyse ?

• Acidose métabolique

• Hyperkaliémie, hyperuricémie, hypocalcémie

• Élévation des LDH et CPK

• Myoglobinurie (BU positive aux GR)

Quelles sont les mesures de prévention de la NTA ?

• Hyperhydratation, Alcalinisation des urines (si rhabdomyolyse/myélome)

• Uricase+allopurinol (si lyse tumorale)

• Suppression des néphrotoxiques

• Recherche de sténose des artères rénales avant IEC/ARA2

Quelles sont les 4 indications de l'épuration extra-rénale (EER) en urgence dans l'IRA ?

• Électrolytes: Hyperkaliémie menaçante (signes ECG) ou > 7

• OAP/HTA maligne

• acidose sévère

• Anurie

• hyperUrée > 30 mmol/L

• Intoxications

• IRC terminal: DFG < 10 mL/min

Quel traitement médical d'attente utiliser en cas d'hyperkaliémie menaçante avant l'EER ?

• Gluconate de calcium 10 % : 30 mL IV sur ~10 min
  ↳ À administrer immédiatement si signes ECG toxiques : T amples/pointues → PR prolongé → disparition P → QRS élargi

• Insuline rapide/soluble : 10 UI IV + Glucose 25 g IV (Glucose 10 % : 250 mL = 25 g ou Glucose 5 % : 500 mL = 25 g)

Quel est le traitement spécifique d'une IRA obstructive ?

• Dérivation urinaire en urgence (sondage JJ, sonde urinaire ou KT sus-pubien, ou néphrostomie percutanée)

• Antibioprophylaxie péri-opératoire

• puis traitement étiologique de l'obstacle à distance

Quel est le seuil de protéinurie des 24h en dessous duquel on parle de protéinurie intermittente ?

< 1 g/L (à recontrôler avec TA, BU, et orthostatisme)
↳ causes: Effort, fièvre, infection urinaire, orthostatisme

Quel bilan biologique de base réaliser devant une protéinurie > 1g/L ?

• NFS, VS-CRP

• Iono sanguin, urée, créat

• Glycémie ± HbA1c

• Protidémie, albuminémie, EPP ± immunoélectrophorèse

Quel bilan immunologique demander devant une protéinurie glomérulaire ?

• EPP ± immunoélectrophorèse

• ANCA, Ac anti-MBG

• Cryoglobulinémie, FAN, anti-DNA

• Complément (C3, C4, CH50)

Quelles sont les complications de la PBR et leur fréquence ?

• Hématurie

• Hématome sous-capsulaire du rein

• Malaise vagal

• Fistule artério-veineuse

• Pyélonéphrite — 4 à 8% des cas

Quel est le terrain typique de l'insuffisance veineuse chronique responsable d'OMI ?

• Femme > 50 ans, obésité, orthostatisme

• ATCD personnels/familiaux d'insuffisance veineuse ou de TVP

Quel traitement est commun à toutes les causes d'OMI, en association au traitement étiologique ?

Le port de bas de contention veineuse élastique (mis-bas ou bas cuisse)

Quels sont les 3 critères biologiques définissant le syndrome néphrotique ?

• Protéinurie glomérulaire > 3 g/24h (> 50 mg/kg/j chez l'enfant)

• Albuminémie < 30 g/L (sévère si < 20)

• Protidémie < 60 g/l

Qu'est-ce qui définit un syndrome néphrotique « impur » ?

La présence d'une HTA, d'une hématurie microscopique, ou d'une IR organique (l'IR fonctionnelle n'a pas de valeur)

Quelles sont les principales complications biologiques du syndrome néphrotique en dehors des oedèmes ?

• Hyperlipidémie (CT, TG)

• Hypocalcémie

• Hypogammaglobulinémie (infections)

• Anomalies de la coagulation

Quelles sont les 2 grandes complications du syndrome néphrotique nécessitant une anticoagulation efficace ?

Les complications thrombo-emboliques (phlébite/EP, thrombose de la veine rénale)

Quelle est la cause la plus fréquente de syndrome néphrotique idiopathique chez l'enfant vs adulte?

• enfant: néphrose lipoïdique (LGM), 75% des cas

• adulte: La GEM (glomérulonéphrite extra-membraneuse), 40% des cas

Quelles sont les modalités du régime hyposodé et protéiné dans la néphroprotection ?

Régime hyposodé < 6 g/j et restriction protéique < 1 g/kg/j

Quand débute-t-on une anticoagulation efficace dans le syndrome néphrotique, et avec quelle molécule selon l'albuminémie ?

Héparine ou AVK si albuminémie < 20g ; antiagrégants plaquettaires si albuminémie entre 20 et 30g

Quel est le traitement de 1ère intention de la LGM après les mesures symptomatiques ?

Corticoïdes à fortes doses per os (1 mg/kg/j) puis décroissance progressive, pendant 6 mois

Quel type de syndrome néphrotique caractérise la HSF ?

Un syndrome néphrotique impur (protéinurie + hématurie et/ou HTA et/ou IR), SANS oedème

Que faut-il rechercher systématiquement devant une GEM selon le profil?

• chez la femme de moins de 50 ans : lupus

• patient > 50 ans: cause paranéoplasique (cancer solide, notamment sein et colon)

Quelle est l'évolution typique de la GEM à 10 ans ?

25% rémission spontanée, 50% persistance du syndrome néphrotique sans IRC, 25% évolution vers l'IRC/IRT

Quelle est la cause la plus fréquente de glomérulonéphrite chez l'adulte jeune (30% des cas) ?

La maladie de Berger (GN à dépôts mésangiaux d'IgA)

Quel signe clinique caractéristique distingue la maladie de Berger de la GNA post-infectieuse ?

Une hématurie récidivante rythmée par une infection ORL dans les 5 jours précédents (≠ intervalle libre de la GNA post-infectieuse)

Quelle est l'évolution à long terme de la maladie de Berger ?

Évolution très lente : 50% vers l'IRT/dialyse sur 25 ans, 10-30% vers l'IRC

Quel est le profil du syndrome néphrotique dans l'amylose rénale ?

Syndrome néphrotique intense, sans hématurie ni HTA, avec hypotension artérielle fréquente

Quel est le terrain typique du syndrome de Goodpasture ?

Homme de moins de 40 ans, fumeur, avec syndrome pneumo-rénal (GNRP + hémorragie intra-alvéolaire)

Quelles sont les 2 vascularites pauci-immunes à ANCA responsables de GNRP ?

La granulomatose avec polyangéite (Wegener, c-ANCA) et la polyangéite microscopique (p-ANCA)

Quel est le traitement spécifique des GNRP ?

Corticoïdes + cyclophosphamide (+ échanges plasmatiques pour épurer les anticorps)

Quel est le délai typique d'apparition d'une GNA post-streptococcique après une rhino-pharyngite ?

15 jours à 3 semaines (intervalle libre > 5 jours)

Quels sont les 5 signes du syndrome néphritique aigu ?

• Protéinurie, hématurie, HTA sévère, oedèmes, IRA transitoire (≠ persistante dans les GNRP)

Quelle est l'évolution du complément (C3) et des ASLO dans la GNA post-streptococcique ?

• Baisse du complément (C3) sérique et élévation des ASLO (à 15 jours)
  ↳ Infection streptococcique → production d'ASLO → augmentation après ~1 semaine → pic vers 3–5 semaines

Quel est le pronostic de la GNA post-streptococcique ?

Excellent : disparition de l'hématurie et normalisation du complément en moins de 3 mois (la protéinurie peut persister 2-3 ans dans 15% des cas)

Quelle est la triade définissant la néphropathie vasculaire ?

HTA sévère + IR sévère + absence d'anomalie du sédiment urinaire

Quelle est la cause la plus fréquente d'IRA chez l'enfant de moins de 3 ans ?

• SHU typique (syndrome hémolytique et urémique): associant IRA, anémie hémolytique, schizocytes, thrombopénie et hématurie microscopique survient en général dans les suites plutôt qu'à la phase d'état d'une diarrhée glairo-sanglante à E. coli (ECET)

Quel est le tableau clinique typique du PTT chez l'adulte ?

« Atteinte cerveau-peau » (syndrome de Moschowitz) (idem clinique que SHU)

Quel est le traitement spécifique du PTT ?

PFC et échanges plasmatiques + corticoïdes

Quel est le seuil de PAD définissant la néphroangiosclérose maligne ?

PAD > 130 mmHg avec retentissement viscéral

Quel est le terrain typique + signes cliniques de l'embolie de cristaux de cholestérol ?

• Profil: Homme de plus de 60 ans, polyvasculaire, favorisé par anticoagulation, chirurgie vx ou artériographie/KT artériel (cause iatrogène +++)

• Clinique: Gangrène des orteils (blue-toe), purpura nécrotique des extrémités, livedo

Quel médicament est formellement contre-indiqué dans l'embolie de cristaux de cholestérol ?

L'héparine

Quelles sont les 2 causes de sténose des artères rénales et leur profil respectif ?

• Athéromateuse (2/3, homme > 50 ans fumeur, sténose proximale/ostiale bilatérale)

• Dysplasie fibro-musculaire (1/3, femme jeune, distale et branches, en chapelet)

Quel est l'examen de 1ère intention devant une suspicion de sténose des artères rénales ?

L'écho-Doppler des artères rénales

Quelles sont les indications de revascularisation (angioplastie ou chirurgie) dans la sténose des artères rénales ?

• Sténose bilatérale > 70% ou unilatérale > 90%

• OAP flash

• élévation de créatinine > 30% sous IEC/ARA2 — en l'absence de petits reins

Quel est le terrain typique de la néphroangiosclérose bénigne, cause fréquente d'IRC terminale ?

Sujet âgé avec HTA ancienne, sévère, mal équilibrée

Quel est le profil du sédiment urinaire dans les néphropathies tubulo-interstitielles chroniques ?

Protéinurie faible (tubulaire, < 1g/24h), leucocyturie, absence d'HTA et d'oedème des membres inférieurs

Citez des causes toxiques/médicamenteuses de néphropathie tubulo-interstitielle chronique.

• Antalgiques

• Lithium, Plomb

• Ciclosporine, cisplatine

Citez des causes métaboliques de néphropathie tubulo-interstitielle chronique.

• Hypokaliémie

• Hypercalcémie (myélome)

• Goutte, oxalose

Comment se définit l'insuffisance rénale chronique ?

Baisse du DFG < 60 mL/min, permanente et définitive (> 3 mois)

Quel est le seuil de DFG définissant les stades de l'IRC ?

• 30 ≤ DFG < 60 mL/min (stade 3A : 45-59, stade 3B : 30-44)

• 15 ≤ DFG < 30 mL/min (stade 4)

• DFG < 15 mL/min (stade 5 = Terminal)

Quelle est la 1ère cause de néphropathie chronique (25% des cas) ?

Les néphropathies vasculaires (néphroangiosclérose et sténose des artères rénales)

Quelles sont les principales causes d'obstruction responsables de néphrite interstitielle chronique ?

Adénome de prostate, lithiase, tumeur, reflux vésico-urétéral

Citez des facteurs d'aggravation à rechercher systématiquement devant une IRC.

• HTA, médicaments néphrotoxiques (iode, AINS, aminosides)

• Uropathie obstructive

• Infection urinaire/PN

• Hypovolémie/déshydratation (IRA fonctionnelle surajoutée)

Quelles sont les 2 principales anomalies phosphocalciques de l'IRC ?

• Hypocalcémie et hyperphosphorémie ⇒ hyperparathyroïdie secondaire puis une ostéite fibreuse

Quels sont les 3 troubles hydro-électrolytiques classiques de l'IRC ?

• Acidose métabolique (défaut d'élimination de H+)

• Hyperkaliémie (baisse de l'élimination rénale)

• Rétention hydrosodée/OAP

Quelle est la restriction protéique recommandée à partir du stade 3 de l'IRC ?

Entre 0,8 et 1 g/kg/j

Quel traitement de l'anémie de l'IRC, et quelle prévention associée ?

Apport d'EPO humaine recombinante sous-cutanée, avec prévention/correction de la carence martiale (fer)

À partir de quel stade de l'IRC faut-il préserver le capital veineux du patient et vacciner contre le VHB ?

Dès le stade 3 (DFG < 60 mL/min), en vue d'une fistule artério-veineuse
↳ Éviter les ponctions veineuses répétées

Quel est le rythme habituel des séances d'hémodialyse ?

3 séances par semaine de 4h, en centre d'hémodialyse

Quelles sont les 4 grandes contre-indications à la transplantation rénale ?

• Infection évolutive

• Cancer évolutif (métastase ou < 5 ans)

• CI relatives (âge physiologique, FDR CV, AOMI)

• Mauvaise compliance prévisible/patient non motivé

Comment confirme-t-on paracliniquement la mort encéphalique ?

• 2 EEG plats de 30 minutes à 4h d'intervalle (hors hypothermie, sédatifs),

• ou Angiographie objectivant l'arrêt de la circulation encéphalique

Quel est le mode de transmission de la polykystose rénale et les 2 gènes en cause ?

Transmission autosomique dominante +++ : PKD1 (chromosome 16, 85%) ou PKD2 (chromosome 4)

Quelles sont les principales manifestations rénales de la polykystose rénale ?

• Hématurie

• Gros reins indolores à la palpation

• HTA

• Infections (cystite, PN, infection de kyste)

• Lithiase urique

• IR lentement progressive (sans anémie)

Quelle est la complication extra-rénale la plus grave de la polykystose rénale, et son risque ?

• Anévrysmes des artères cérébrales (polygone de Willis), avec risque de rupture = hémorragie méningée
  ↳ Angio-IRM cérébrale systématique pour dépistage

Quel critère échographique permet le diagnostic de polykystose rénale après 30 ans ?

2 gros reins avec multiples kystes bilatéraux (≥ 2 kystes par rein après 30 ans)

Quel est le traitement spécifique disponible pour les formes sévères de polykystose rénale ?

Le tolvaptan (antagoniste des récepteurs à la vasopressine = « aquarétique »)

Quels sont les signes cliniques cardinaux de la DEC ?

• Hypotension artérielle/collapsus (hypotension orthostatique), tachycardie

• Pli cutané, peau sèche, perte de poids

• Hypotonie des globes oculaires

Quel est le seuil de natriurèse distinguant perte extra-rénale et perte rénale de sodium dans la DEC ?

• [Na] urinaire < 20 mmol/24h = perte extra-rénale (adaptée) ;

• [Na] urinaire > 20 mmol/24h = perte rénale (inadaptée)

Quel est le traitement de la DEC ?

Sérum salé isotonique (NaCl 0,9%) PO ou IV selon la gravité, + traitement étiologique

Comment calculer les apports sodés à partir du Na+ urinaire des 24h ?

Na+ urinaire des 24h / 17 = apports en g/j de NaCl (100 mmol = 6g)

Quels sont les signes cliniques d'une hyponatrémie aiguë sévère ?

Oedème cérébral (encéphalopathie/confusion), nausées/vomissements (HTIC), convulsions, troubles psychiques, coma

Citez des étiologies de SIADH (x4)

• Toute atteinte du SNC

• Cause paranéoplasique (cancer bronchique à petites cellules)

• Médicaments (antidépresseurs tricycliques, IRS, opiacés)

• Période post-opératoire immédiate

Quel est le traitement du SIADH ?

Restriction hydrique stricte (< 500 mL/j) et sodée (2-3 g/j), diurétiques (furosémide + spironolactone), traitement étiologique

Quelle est la complication redoutée d'une correction trop rapide d'une hyponatrémie chronique ?

La myélinolyse centro-pontine (démyélinisation osmotique des neurones, séquelles neurologiques dévastatrices)

Quelle est la vitesse de correction maximale recommandée pour une hyponatrémie chronique ?

< 0,5 mmol/L/h

Quel est le signe clinique cardinal de l'hypernatrémie ?

• soif intense

• muqueuses sèches

• troubles neurologiques (convulsions, troubles psychiques, coma)

Quelles sont les 2 grandes causes de diabète insipide et comment les distinguer par le test au dDAVP ?

• Central (absence d'ADH ; test au dDAVP positif = diminution du volume et augmentation de l'osmolalité urinaire)

• Néphrogénique (baisse de la réponse rénale à l'ADH ; test au dDAVP négatif = inchangé)

Quelles sont les anomalies ECG classiques de l'hypokaliémie ?

• Aplatissement des ondes T, onde U

• Pseudo-allongement du QT

• Torsades de pointes

• Troubles du rythme supra-ventriculaires et ventriculaires

Quel est le seuil de kaliurèse distinguant une perte digestive d'une perte rénale de potassium ?

• Kaliurèse < 20 mmol/j = origine digestive (adaptée) ;

• Kaliurèse > 20 mmol/j = origine rénale (inadaptée) ;

Comment différencier biologiquement diarrhées/laxatifs et vomissements comme cause d'hypokaliémie digestive ?

Par le chlore urinaire : normal en cas de diarrhée/laxatifs, très bas en cas de vomissements

Quelles sont les indications d'un apport IV (prudent) de potassium dans l'hypokaliémie sévère ?

Diffu-k 600 mg géllule préventif (2-3 gel /j) ou curatif (5-12 gel/j) pdt 5-7j ou spironolactone si HTA

• Anomalie ECG

• Atteinte des muscles respiratoires

• K+ < 3 mmol/L

• Acidose diabétique/alcalose métabolique/

• Traitement par digitaliques

• HyperCa2+

Surveillance hypoMg souvent associée

Quelle règle observer avant de corriger une acidose chez un patient hypokaliémique ?

Toujours corriger l'hypokaliémie avant de corriger l'acidose (risque d'hyperkaliémie iatrogène ou de mort subite)

Quelles sont les anomalies ECG caractéristiques de l'hyperkaliémie ?

• Ondes T amples

• Troubles du rythme ventriculaires

• Allongement du PR

• Effacement de l'onde P

• Élargissement du QRS (« lame de sabre »)

Quelles sont les 4 étapes du traitement de l'hyperkaliémie aiguë menaçante ?

1. Arrêt des apports de K+/épargneurs K+

2. Faire pénétrer le K+ dans la cellule (insuline+glucose, salbutamol, alcalinisation)

3. Épuration du surplus (furosémide, kayexalate, hémodialyse)

4. Antagoniser les effets membranaires (gluconate de calcium IV si anomalie ECG)

Comment se fait la compensation respiratoire de l'acidose métabolique ?

• Hyperventilation, avec baisse de la PCO2 de 1 pour 1 (mmHg pour mmol de baisse des bicarbonates)

Quelle est la formule du trou anionique et sa valeur normale ?

Na+ - (Cl- + HCO3-) ≈ 10 mEq/L (normal)

Quelles sont les 2 grandes causes d'acidose métabolique à trou anionique normal (avec chlore élevé) ?

• Perte digestive de bicarbonates (diarrhée aiguë sévère, fistule)

• Perte rénale de bicarbonates (acidose tubulaire, acétazolamide)