Medicina Interna

Clasificación HAS

Clasificación IC por FEVI.

Por fracción de eyección (FEVI):

• Reducida: FEVI < 40%. IC-FEr

• Media/ligeramente reducida: FEVI 41–49%. IC-FELr

• Conservada: FEVI > 50% IC-FEc

Clínica diferencial entre insuficiencia cardiaca izquierda y derecha.

Insuficiencia cardíaca derecha: Hepatomegalia,

ingurgitación yugular, edema periférico, ascitis, circulación

venosa colateral, dilatación de venas en miembros

superiores, aumento de presión venosa sistémica. S3

Insuficiencia cardíaca izquierda: Disnea, ortopnea, y tos

seca diurna y productiva nocturna, disnea paroxística

nocturna, estertores crepitantes, respiración de Cheyne-

Stokes y Síncope.

Rx: cardiomegalia, derrame pleural, redistribución vascular

pulmonar (cefalización de flujo), líneas B de Kerley, edema

intersticial difuso.

Datos más sensibles y específicos en IC.

• Dato más sensible: S3 / cardiomegalia

• Dato más específico: distensión venosa yugular

en reposo /edema intersticial.

Criterios Framigham

Clasificación NOHRIA.

Marcadores de IC y sensibilidad y especificidades.

• BNP > 100 pg/mL. S 95%, E 63%.

• NT-proBNP > 300 pg/mL. S 99%, E 43%.

MR-proANP > 120 pmol/L.

Tx ICC 4 fantásticos

BB: mejora el consumo de oxígeno. Elección

metoprolol. Solo si FC. >60lpm PAS>90.

2) ARNI: inhibidor de Neprilisina (clásico

sacubitrilo/valsartán): la neprilisina inhibe el BNP.

El BNP causa nautroresis. El medicamento lo

inhibe para que BNP haga su función.

3) Antagonista mineralocorticoides:

espirinolactona. Inhibe el remodelamiento

cardíaco, indicado en FEVI <35.

4) ISGLT2: disminuyen precarga y vasodilatadores,

de elección dapaglifozina. En TFG>30.

Si persiste ver FEVI, si < 45%: añadir digoxina < 35%: considerar ivabradina.

Tx ICA

Diferencia entre un nistagmus central vs periférico.

Nistagmo central: no tiene latencia, dura +1min, no se

fatiga, en varias posiciones multidireccional y disociación

nistagmus-vértigo.

Nistagmo periférico: 2-10s de latencia, dura menos de un

minuto, desaparece, en una posición, es horizontal, el

vertigo se asocia con su intensidad.

VPPB Epidemiologia

Es el más común, 8-9%, >M >60 Factores precipitantes: trauma craneoencefálico e infección vírales+, migraña, neuritis vestibular. De riesgo:depresión, ACI, hiperlipidemia, M, sobrepeso, HAS, enfermedad coronaria, DM.

Tipos de VPPB y su maniobras DX y tx,

Qué es la enfermedad de meniere y Epidemiologia

Enfermedad del oído interno caracterizada por episodios

recurrentes de vértigo, hipoacusia neurosensorial

fluctuante (predominantemente en frecuencias bajas),

acúfenos y sensación de plenitud ótica.

Epidemiología: 40 y 50ª, H=M, 40/100,000 habitantes.

Crisis de Tumarkin:

Episodios súbitos e intensos

de vértigo que provocan caídas abruptas sin

pérdida de conciencia, dificultad para ejecutar

movimientos rápidos o caminar en la oscuridad. Se

relacionan con una estimulación anormal de los

órganos otolíticos.

➢ Fenómeno de Lermoyez:

mejoría temporal de la

audición al inicio del vértigo, seguida de un

deterioro progresivo que puede durar semanas o

meses. Se asocia con la ruptura del laberinto

membranoso.

Enfermedad de Meniere dx.

Al menos dos episodios de vértigo >20 minutos. Que se acompañan de desequilibrio y cortejo vegetativo, que obligan al paciente a descansar siempre + nistagmus horizontal u horizontal rotatorio

• Hipoacusia neurosensorial documentada por

audiometría al menos 20dB en 3 frecuencias

consecutivas

• Presencia de acúfenos o plenitud ótica.

Tx Enfermerdad de Meniere.

Reducción de Na en la dieta (<2 gr por día), evitar alcohol,

tabaco, grasas saturadas y situaciones de estrés.

Gentamicina intratimpánica (laberintectomía química):

efectiva en el 80% al 92% de los casos. Puede causar

pérdida auditiva leve.

Indicaciones qx: más de un año en tx médico sin mejoría,

vértigo incapacitante.

Descompresión del saco endolifafico/saculotomía

Neurectomía vestibular: Sección del nervio vestibular. En

pacientes con audición útil. Controla el vértigo sin afectar

la audición.

Laberintectomía quirúrgica: Destrucción completa del

laberinto en pacientes sin audición útil.

Neuritis vestibular

Inflamación del ganglio vestibular (de Scarpa),

usualmente por infección viral +herpes simple I, 2da causa

de vértigo periférico, puede ser a cualquier edad.

Clínica: Crisis única e intensa de vértigo

espontáneo/subito que puede durar varios días (ó puede

ser progresivo), náuseas y vómitos, SIN hipoacusia ó

síntomas neurológicos. Nistagmo hacia el lado sano.

Diagnóstico RM: captación anormal del nervio vestibular.

Prueba calórica: hipoexcitabilidad o ausencia de

respuesta en el oído afectado.

Tratamiento: Sedantes vestibulares, antieméticos,

rehabilitación vestibular para favorecer la compensación

central. Clonazepam .25mg cada 12hrs, reposo en

decúbito lateral con el oído afectado hacia arriba.

Que es el signo de gunn y status

TAMIZAJE DM.

1Adultos con sobrepeso u obesidad (IMC ≥

25/≥23asiáticos) y al menos un FR —— Familiar de 1er

grado con DM, etnia >riesgo (afroamericano, latino,

indígena americano, asiático), ECV, hipertensión (≥130/80

ó en tx), HDL < 35 y/o triglicéridos > 250, SOP, inactividad,

clínica de resistencia a la insulina (obesidad severa,

acantosis nigricans, hígado graso o sx metabólico).

Herramientas de tamizaje: Findrisc/ Find Risk (a adultos,

tamizaje positivo si >12), ADA (adultos mayores, tamizaje si

>5), laboratorios (glu en ayuno, HbA1c, CTG)

Frecuencia del tamizaje: normales cada 3 años, >45 a ó

IMC >25, resultados anormales o prediabetes cada año. Sin

FR- Iniciar 35-45 años. Alto riesgo (ej. VIH, glucocorticoides,

antipsicóticos, enfermedad periodontal, antecedente de

pancreatitis) - oportuno.

Criterios dx DM.

Metas de control DM.

HbA1c: < 7% adultos, < 7.5% adultos mayores sanos, < 8% adultos mayores con comorbilidades. Medir cada 6 ó cada 3 meses si se ajusto el tx.

Glucosa en ayuno: 80–130 adultos, 90–130 adultos mayores sanos, 90–150 adultos mayores con comorbilidades.

Cuando escalas el tx de DM

¿Inicio de terapia dual? HbA1c > 1.5% por encima de la meta, 3 meses sin alcanzar control. HBA1c >8. R: Metformina + iDPP4 o glimepirida, TZD, iS-GLT2 o GLP1.

Si HbA1c > 10% o glucosa en ayuno > 300 considerar tx dual+ insulina, sobre todo adultos mayores (HbA1c > 9%) para reducir mortalidad.

Mecanismo de acción Farmacos DM + insulina

Tx hipoglucemia

Regla de los 15 gr de azúcar: diluir en ½ vaso de agua y

tomar cada 15 minutos hasta corregir (si no, jugo)

Si no se puede VO - Glucagón: 1 mg IM ó SC.

Inconsciencia: 15-25 g (50 ml de glucosa al 50%) de glucosa

en 1-3 min IV. Después de que recupere consciencia,

mantener la vía con suero gluco- sado al 10%.

Clínica de Retinopatia diabetica.

Microaneurismas: Primeras lesiones que aparecen

en RD, dilataciones capilares como “puntos rojos”.

➢ Hemorragias retinianas: Sangrado por ruptura de

microaneurismas —- Intraretineanas, puntiformes

o redondas.

➢ Exudados duros: Macrófagos con depósitos de

lípidos, lesiones blanco/amarillentas “grasosas”.

Asociado a edema retineano.

➢ Edema macular: Engrosamiento de la mácula por

filtración vascular. Motivo más frecuente de

pérdida de visión.

➢ Exudados blandos: Debido a microinfartos

retinianos. “Manchas algodonosas”.

➢ AMIR y “Arrosariamiento”: Derivaciones

arteriovenulares.

➢ Neovasos: Formación de nuevos vasos en la retina.

Clasificación de Retinopatia diabetica.

Clasificación Keith Wagener, para que es y cual es,

Clasificación wong michell

Tratamiento de Retinopatia hipertensiva

Tratamiento con láser: especialmente útil para reducir el

edema retiniano.

Inyecciones intravítreas: uso de corticosteroides o

inhibidores del factor de crecimiento endotelial vascular,

como ranibizumab, bevacizumab o pegaptanib, para

controlar la neovascularización y el edema macular.

Diagnóstico de hipertensión

AMPAC135/85 P 135/85 mañana 120/70 noche AMPA 135/85

Emergencia hipertensiva, cuánto bajas la TA

Coartación aórtica: INMEDIATA TAS<120

EVC isquémico no candidato a tratamiento trombolítico:Disminuir TAM 15% en las primeras 24h.

EVC isquémico candidato a tratamiento trombolítico: Disminuir TA <185/110 mmHg.

Hemorragia cerebral: . Disminuir TAS <180 mmHg y mantener 140-150mmHg.

Síndrome coronario agudo: Disminuir TAS de forma inmediata <140 mmHg. TAD <60

Encefalopatía hipertensiva: Disminuir TAM la primera hora de forma inmediata de 20 a 25%.

Edema agudo pulmonar: . Disminuir TAS de forma inmediata a menos de 140 mmHg la primera hora.

Feocromocitoma: Disminuir TAS de forma inmediata a menos de 140 mmHg la primera hora. Tx fentolamina

Hipertensión maligna: Disminuir TAM la primera hora de forma inmediata

en 20-25%. La primera hora a 160/100mmHg a las 2-6 horas.

Algoritmo diagnóstico de HAS