Mikrobiológia kérdések

Szte gytk

1.Waterhouse-Friedrichsen sy-t mi okozza

n. meningitidis

*2.Melyik antibiotikum használható CDAD kezelésére

– Vankomicin(MRSA)

3.Milyen felszíni markerek vannak a B ly-n

CD 45R,CD44,CD20,CD19,MHC II., mIg, BCR, CD40 vagy CD40 L

4.MHCII mivel kapcsolódik össze a T ly-n

CD28

5.Mi okozza a skarlátot

str. pyogenes (Spe A,C)

6.mi a toxoid

inaktivált toxin (exotoxinokat lehet átalatítani toxoiddá)

7.Mi van a Sterptococcus pneumoniae elleni védőoltásban?

(tokpoliszacharid)

8.Penicillinnel mi használható szinergistaként?

(klavulánsav)

9. A leggyakoribb Ig.

az IgG

10.B ly agfelismerésére mi igaz?

(nem kell prezentáció)

11.IL4 mit csinál

T termeli. humorális immunválasz-TH2(ly aktiváció, diff.), izotípus váltás → IgE, allergiás reakció reg.,mak-ban gyulladásos fakt. szint. hízósejt prolif.

*13. B sejtek kapcsolatba hozhatók:

CD 19,21,23,40,43,44

15.opszonizáció –

phagocitózist fokozó hatás,c3a+c5a, komplement rendszer klasszikus úton

16.klónszelekció

(az antigén választ erősíti)

17.PABA :

szulfonamid hatását kompetitív gátolja

18.Melyik ab hat a DHF-reduktázra

trimetoprim

*19.Melyik bakt.alkotó vesz részt a III.típusú szekrécióban

Mxi, Spa,ipaB+C+D, ipb, icsa

20.T-independens ag-kre mi igaz?

(poliszacharid, lipid, nukleinsav)

21.endotoxin milyen teszttel mutatható ki

limulus

22.Milyen módon azonosítják a gyakorlatban a vércsoportot

(hemagglutináció)

23.Mi igaz az M sejtekre

másodlagos nyirokszervekben, galt része, shigella, zsebben:T,B, ma, dendritikus sejt

24.Mi okozza a HUS-t

-EHEC

25.hyperszenzitivitási reakciókban mi a közös

(szövetkárosodás)

26.izotípusváltás:

nem változik az ag. spec.(csak az eff. funkció)

*27.Endospóra:

clos. tetani, botulinum, bacillus anthracis, stearrothermophylus

28.TSST-1-t mi okozza

sta. aureus, szuperantigén(sta. A protein)

29.IFN antivirális hatását milyen enzimen keresztül fejti ki

2-5A függő RNáz

30.Staphylococcus aureus milyen próbákat ad

koaguláz+ → kötött koaguláz=tárgylemez próba, szabad koaguláz, cső koaguláz

31.G+ sejtfalban mi van

peptidoglikán(nag,nam, 2d alanin, bactropenol) Transzpeptidáz, carboxypeptidáz: penicillin binding ptotein (PBP)Teicholsav, Lipoteicholsav, C-polysacharida

32.SSSS-t mi okozza

sta. aureus, exfoliatív toxin, leforrázott bőr sy.

33.Sta. saprophyticus mit okoz

fiatal nők visszatérő felszálló húgyúti infekciója

34.Str pyogenes okozta betegségek

pharingitis, • pyoderma, cellulitis, necrotizáló fasciitis • erysipelas • skarlát • Toxikus shock syndroma, • sepsis, rheumás láz, glomerulonephritis

35.Mi termel intimint?

E. coli, EPEC

36.Pasteur kimutatta, h a baktériumok a ....-ból származnak

(levegő)

*Str.pyogenes-Bacitracin érzékeny míg a Str. agalactiae CAMPpróbával mutatják ki!

Milyen immunológiai reakció történik a nyiroktüszőkben?

antigénprezentálás

Langhans-sejtek hol vannak?

bőr macrophagjai

CD3,CD4,cd8,cd28,cd40L milyen sejteken van?

Tc sejteken(citotoxikus T ly)

*natív készítmények

tárgylemez

Peptidol transzferáz gátlás

chloramphenicol

*HLA-hoz kapcsolható betegségek a

spondylitis, ankylopoetica, inzulindependens diabetes mellitus (IDDM), ra, sclerosis multiplex, sle, pemphigus vulgaris,

MHCII. géncsoport termékei?

hla dp dq dr

IL-1,TNF-alfa,IL-6 mit csinál a májban?

akut fázis válasz (akut fázis fehérjék szintje megemelkedik)

staph. aureus betegségek

folliculitis, carbunculus, furunculus, bacterieamia, sepsis, tonsillitis, pneumonia, meningitis, enerocolitis, endocarditis, empyema, arthritis, osteomyelitis, Brodie abscessus, húgyúti infekció, iatrogén fertőzések

melyik komplement kötődik a sejt felszínéhez

mac( membrane attackcomplex)

adaptív immunitásra jellemzők

Ig term.

veleszületett immunitás jellemző receptora

BCR,TCR

RH-összeférhetetlenséget mi közvetíti

IgG+komplement rendszer(AB0-IgM)

*mikor nem kell hla-tipizálás

auto és -izotranszplantáció

milyen transzplantációk vannak

auto,xeno, izo, allo

DTH jellemzői

(Th1 akt → monocyta,ma.) melyik Ig, melyik IL(IL-2,TNFalfa,béta,IFN-gamma) (ab)

IFN-gammát mi termeli?

Th1

ADCC-t milyen receptor közvetíti

IgE, FC epszilon(eozinofil)Fc-gamma I.,II.

*sterilitás hatásfokát hogyan vizsgáljuk

bacillus stearothermophilus

23S rRNS-re ható antibiotikumok

MLKS ab-ok : makrolid, lincosamid, ketolid, streptogramin

IL-17-et mi termeli?

Th-17 sejtek, eozinofilek

milyen folyamatnál van apoptosis (folyamatok, érések voltak felsorolva)

klonális anergia(tsejt,bsejt érés), NF-kappa B sejt aktiváció

antitestek izotípusa

(nehézlánc variabilitása: IgA,D,E,G,M),

idiotípusa

(künnyűlánc: kappa, lambda)

*panten vallentine (nemtom hogy kell írni) mit csinál?

sta. aureus-porusképző, alfa haemolysis

n. meningitidis fertőzés gyanúja esetén milyen vizsgálatot csinálhatsz?

tarkómerevség, liquor

*Gruber-widal próba/kimutat-e S. typhit

igen (typhus abdominalis szerológiai reakciója)

neutrophil gr.-t mi kemotaktizálja a komplementek közül

c3a,c5a

*ételmérgezést melyik staphilococcus és melyik toxinja okozza

sta. aureus enterotoxinja

hyperakut kilökődés jellemzői IgM jellemzői

pentamer, elsődleges immunválasz során keletkezik, BCR(mIg),

hyperakut kilökődés jellemzői IgE jellemzői

monomer, féreg infesztáció, allergiás reakció

IL-4 mit csinál?

izotípus váltás IgM → IgE irányba → allergiás reakció

Treg sejtek miért felelősek

szabályozzák az immunválaszt, immunválasz lecsendesedése

melyik fázisban hat a penicillin

transzpeptidáció gátlás (log?)-sejtfal szintézis gátlása

*spórafestés

Schaffer - Fulton

-vibrio cholerae hogyan hat?

cAMP-t növeli (súlyos vízvesztés)

-*rifampycin hatasmechanizmus

dns dependens polimerázt gátolja

-affintiasérés köv

specifikusabb klónok keletkeznek, antigén iránti érzékenység és az antitest termelés is specifikusabb

-*Graft versus host mikor lesz?

effektor NK,CTL,TNF-alfa,IL-1

-tumor hogyan menekul az immunr. elől

(MHC csökkent expressz stb....)

-shigella sonnei mit okoz

(dysent.)

-staph aureus mit csinal?

( cytokinterm)

-meik ellen nincs vaccina

(skarlat)

-crp hogyan hat

akut fázis válasz, akut fázis fehérjéket megnöveli

*-meik gyak vonatkozik a cukorbontasra

(metilvörös)

-ipa

shigella

-mi termel verotoxint

EHEC(HUS)

-meik elösdleges nyirokszerv

csontvelő, thymus

-meik sejten van MHC I. ÉS II. is

B, ma, (dendritikus sejt, kuppfer, langhans, osteoclat…)

-mi kuloniti el a spec es nem specifikus rendszert

(memoria...)

*-str. pneumoniae vir faktor

IgA proteáz, pneumolysin, tok

-*meik összetevöje okoz gyull-t a neis. gonorh-nak

pilusok, por, opa, LOS, IgA proteáz,

-*hogyan hat a dipht toxin... Corynebacterium dyphteriae

AB toxin,ADP-ribozil transzferáz akt.,NADADP visz EF-2(nyákos szekréció fokozás)

1. Mit nevezünk húsevő baktériumnak

(str. pyogenes)

3. Ig Fc régiójának funkciói

komplement klassziku út, sejtekhez való kötődés,

4. IgE

(nagy affinitású Fc epszilon receptorhoz kötődik stb)

*5. Clostridium tetani hatása

(Ach felszabadulás gátlás)

6. Affinitásérés fontossága

( specifikus ellenanyag képződik)

*11. Mit termel a Treg

( IL10 és TGF béta)

12. C reaktív protein úgy hat,mint …

( opszonin)

13. Mi tartalmaz béta 2 mikroglobulint

(MHC I.)

15. MHC II melyik láncokkal köti az antigént és hány AS

13 vagy több AS, alfa1 és béta1 közötti zsebbe

16. A saját antigénekkel szembeni immunválasz minden esetben káros, mert az autotolerancia megvéd az autoimmun folyamatok ellen. Vmi ilyesmi REL. ANALÍZIS :

B

*17. T I -2esbe tartozik a LPS

(HAMIS)

18. Mi a különbség az adaptív és a természetes immunitás közt

az adaptív immunitásban csak a spec receptorral rendelkező sejt ismeri fel az antigént + az adaptív immunitásban van memória )