Physiopathologie des États de Choc Cardiogénique

Flashcards de vocabulaire médical couvrant les définitions, équations physiologiques, mécanismes compensateurs, profils hémodynamiques, diagnostics et étiologies des états de choc cardiogénique.

État de choc (définition générale)

Défaillance circulatoire aiguë et critique qui entraîne une inadaptation entre les besoins des tissus en oxygène et les apports réels, menaçant la vie du patient.

Choc cardiogénique

Défaillance aiguë et sévère de la pompe cardiaque (systolique et/ou diastolique) réduisant le débit cardiaque, altérant profondément la perfusion tissulaire et provoquant une anoxie cellulaire progressive.

Choc hypovolémique

État de choc dû à une baisse importante du volume sanguin circulant, secondaire par exemple à une hémorragie ou à une déshydratation sévère.

Choc distributif

État de choc caractérisé par une vasodilatation périphérique généralisée, comme observé dans le choc septique ou le choc anaphylactique.

Choc obstructif

État de choc provoqué par un obstacle mécanique au remplissage ou à l'éjection du cœur, notamment en cas d'embolie pulmonaire massive ou de tamponnade.

Critères diagnostiques classiques du choc cardiogénique

Association d'une hypotension artérielle systolique $< 90\,\text{mmHg}$ (ou recours aux vasopresseurs/inotropes), d'une congestion pulmonaire ou élévation de la pression intraventriculaire gauche, et d'une hypoperfusion d'organe clinique et/ou biologique.

Nœud sinusal (Keith et Flack)

Centre de commande situé dans l'oreillette droite qui émet des dépolarisations spontanées à un rythme régulier de $60\text{ à }80\,\text{excitations/min}$ vers le tissu nodal.

Débit cardiaque (DC)

Quantité de sang éjectée par le ventricule en une minute ($DC = Fc \times VES$), comprise physiologiquement au repos entre $4\text{ et }5\,\text{L/min}$.

Index cardiaque (IC)

Rapport entre le débit cardiaque et la surface corporelle ($IC = \frac{DC}{\text{Surface corporelle}}$), dont la valeur normale au repos se situe entre $2,5\text{ et }4\,\text{L/min/m}^2$.

Volume d'éjection systolique (VES)

Volume de sang expulsé par le ventricule à chaque battement ($60\text{ à }100\,\text{mL/battement}$ au repos), dépendant de la précharge, de la postcharge et de la contractilité.

Précharge ventriculaire

Volume sanguin télédiastolique présent dans les ventricules avant la contraction ; elle dépend de la compliance, du retour veineux, de la volémie et du synchronisme atrial. Ses indicateurs sont la PVC pour le cœur droit et la PCP pour le cœur gauche.

Postcharge ventriculaire

Résistance mécanique que le ventricule doit vaincre pour éjecter son contenu sanguin, déterminée par les résistances vasculaires périphériques, les pathologies orificielles (ex. rétrécissement aortique) et la viscosité sanguine.

Pression artérielle moyenne (PAM)

Pression de perfusion des organes définie par la relation biomécanique $PAM = DC \times RVS$, où $DC$ est le débit cardiaque et $RVS$ les résistances vasculaires systémiques.

Contractilité myocardique (Inotropisme)

Capacité intrinsèque et vitesse de raccourcissement des fibres musculaires myocardiques au cours de la systole ventriculaire indépendamment des conditions de charge.

Dysoxie cellulaire

Incapacité cellulaire à utiliser l'oxygène par arrêt de la phosphorylation oxydative, entraînant l'interruption du cycle de Krebs, la conversion anaérobie du pyruvate en lactate et l'acidose métabolique.

Transport artériel en oxygène ($TaO_2$)

Produit du contenu artériel en oxygène ($CaO_2$) par le débit cardiaque ($DC$), ayant pour valeur physiologique normale approximative $600\,\text{mL/min/m}^2$.

Contenu artériel en oxygène ($CaO_2$)

Quantité totale d'oxygène transportée par le sang artériel, estimée (en négligeant l'oxygène dissous) par la formule $CaO_2 = 1,34 \times [Hb] \times SaO_2$.

Différence artério-veineuse en oxygène (DAV)

Différence quantitative mesurée entre le contenu artériel et le contenu veineux en oxygène : $DAV = CaO_2 - CvO_2$.

Équation de Fick pour la consommation d'oxygène ($VO_2$)

Formule reliant la consommation globale d'oxygène tissulaire au débit cardiaque et à l'extraction gazeuse : $VO_2 = DC \times DAV$.

Dysfonction systolique du VG (choc cardiogénique)

Altération contractile du ventricule gauche entraînant une chute de l'index cardiaque en dessous de $2,2\,\text{L/min/m}^2$ et une baisse de la perfusion périphérique.

Dysfonction diastolique du VG (choc cardiogénique)

Trouble du remplissage ventriculaire lié à une perte de compliance, provoquant une élévation de la pression télédiastolique du VG et une pression artérielle pulmonaire occluse (PAPO) $> 15\,\text{mmHg}$.

Réponse compensatrice sympathique

Stimulation neuro-hormonale médiée par les récepteurs $\beta$-adrénergiques visant à augmenter la fréquence cardiaque et l'inotropisme, associée à une vasoconstriction périphérique pour préserver la perfusion coronaire et cérébrale.

Réponse compensatrice rénine-angiotensine-aldostérone

Activation neuro-endocrine induisant une rétention hydro-sodée et une vasoconstriction artériolaire périphérique afin de soutenir la volémie et d'augmenter les résistances vasculaires pour maintenir le débit circulatoire.

Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)

Facteur aggravant caractérisé par la libération de cytokines pro-inflammatoires ($IL-6$, $TNF-\alpha$) induisant une synthèse massive de monoxyde d'azote ($NO$) et de peroxynitrites via la $iNOS$, responsable d'une vasodilatation inappropriée et d'une inhibition inotrope.

Dysfonction ventriculaire droite aiguë

Défaillance hémodynamique caractérisée par une élévation de la POD, une PAPO normale et des signes d'insuffisance cardiaque droite prédominants sans œdème pulmonaire primitif (ex. infarctus du VD, embolie pulmonaire grave, tamponnade).

Profil hémodynamique de la dysfonction gauche

Configuration hémodynamique associant une diminution de la PAM, du débit cardiaque, de l'index cardiaque et de la POD, avec une augmentation de la PAPM, de la PAPO et des résistances vasculaires systémiques ($RVS$).

Profil hémodynamique de la dysfonction droite

Configuration hémodynamique caractérisée par une diminution de la PAM et du débit cardiaque, associée à une élévation de la POD, une élévation de la PAPM, des $RVS$ augmentées et une PAPO conservée normale.

Signes cliniques cutanés du choc

Manifestations d'hypoperfusion et de vasoconstriction réflexe comprenant la froideur des extrémités, les marbrures (coudes, genoux), l'allongement du temps de recoloration capillaire, la cyanose distale et les sueurs.

Signes cliniques de défaillance ventriculaire droite

Signes de congestion veineuse systémique en amont du cœur droit : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse et œdèmes des membres inférieurs.

Infarctus du myocarde avec nécrose étendue

Cause étiologique myocardique secondaire la plus fréquente de choc cardiogénique par altération aiguë majeure de la contractilité ventriculaire gauche.

Causes mécaniques par surcharge barométrique (Postcharge)

Obstacles à l'éjection ventriculaire induisant une contrainte mécanique excessive, notamment le rétrécissement aortique serré, la dissection aortique et l'hypertension artérielle sévère.

Causes mécaniques par surcharge volumétrique (Précharge)

Altérations valvulaires ou péricardiques incluant les régurgitations aiguës massives (mitrale ou aortique) ainsi que les obstacles majeurs au remplissage ventriculaire (rétrécissement mitral ou tamponnade).