HEPATO

Um paciente apresenta ALT 450 U/L, AST 380 U/L, fosfatase alcalina 110 U/L e GGT normal. Qual é o padrão predominante de lesão e como interpretá-lo?

Resposta: Padrão hepatocelular, pois há elevação predominante das transaminases. ALT é mais específica do fígado; AST também pode se elevar por lesão muscular ou cardíaca. O próximo passo é investigar causas como hepatites virais, medicamentos, álcool, doença metabólica e isquemia, conforme o contexto clínico.

Qual é a diferença entre marcadores de lesão hepatocelular, colestase e função sintética? Cite os principais exames de cada grupo.

Resposta:

Lesão hepatocelular: ALT/TGP e AST/TGO.

Colestase: fosfatase alcalina (FA), GGT e bilirrubinas.

Função sintética: albumina e TAP/INR.

Pegadinha: transaminases muito elevadas não significam necessariamente insuficiência hepática. Um paciente pode ter lesão intensa com função sintética preservada — ou transaminases pouco elevadas e função hepática gravemente comprometida.

Homem de 48 anos, etilista crônico, apresenta AST 320 U/L e ALT 120 U/L. Qual etiologia deve ser considerada? A relação AST/ALT confirma o diagnóstico?

Resposta: Hepatopatia associada ao álcool é uma hipótese importante. A relação AST/ALT é aproximadamente 2,7, o que favorece essa etiologia.

Entretanto, AST maior que ALT não confirma hepatite alcoólica isoladamente. É necessário integrar história, exame físico, padrão laboratorial e excluir outras causas. AST também pode aumentar por lesão muscular.

Paciente apresenta fosfatase alcalina elevada. Como diferenciar origem hepática de origem óssea?

Resposta: Solicitar GGT.

FA elevada + GGT elevada: favorece origem hepatobiliar.

FA elevada + GGT normal: considerar origem não hepática, principalmente óssea.

Se a origem for hepática, investigar medicamentos, autoanticorpos e realizar imagem abdominal. Se houver dilatação das vias biliares, pode ser necessária investigação endoscópica, como CPRE.

Paciente apresenta ALT e AST acima de 5 vezes o limite superior da normalidade. Quais diagnósticos devem entrar prioritariamente no diferencial?

Resposta: Lesões hepáticas agudas importantes:

Hepatites virais agudas.

Hepatite medicamentosa.

Lesão hepática isquêmica.

Obstrução biliar por cálculo, especialmente em contexto compatível.

Hepatite fulminante.

Elevações menores que 5 vezes o limite também exigem investigação, mas a interpretação depende mais do padrão e do contexto clínico.

Um paciente cirrótico apresenta albumina de 2,4 g/dL e INR de 2,1. O que esses resultados indicam? Qual é a diferença entre eles?

Resposta:

Albumina baixa: sugere redução da capacidade de síntese hepática, embora também possa ocorrer por desnutrição, inflamação ou perda renal/intestinal.

INR elevado: pode indicar redução da síntese de fatores de coagulação pelo fígado, mas também é influenciado por anticoagulantes e deficiência de vitamina K.

A albumina tem meia-vida longa e reflete alterações mais crônicas; o INR pode se alterar mais rapidamente.

Paciente com icterícia, confusão mental, INR 2,3 e bilirrubina total 8,2 mg/dL. Qual é a principal preocupação e qual deve ser a conduta?

Resposta: Suspeita de insuficiência hepática aguda, com encefalopatia e coagulopatia. É uma emergência: internação imediata, investigação etiológica urgente, suporte intensivo e avaliação precoce em centro com capacidade de transplante hepático.

Complemento de prova: a definição clássica de insuficiência hepática aguda envolve coagulopatia (INR ≥ 1,5) e encefalopatia em paciente sem cirrose prévia, com evolução em até 26 semanas.

Como diferenciar hiperbilirrubinemia pré-hepática, hepática e pós-hepática? Dê exemplos.

Resposta:

Pré-hepática: produção excessiva de bilirrubina, geralmente indireta. Exemplo: hemólise.

Hepática: alteração na captação, conjugação ou excreção. Exemplos: hepatites, cirrose, síndrome de Gilbert e lesão medicamentosa.

Pós-hepática: obstrução do fluxo biliar. Exemplos: coledocolitíase, tumores pancreáticos e tumores das vias biliares.

Um paciente apresenta icterícia, colúria, acolia fecal e prurido intenso. Qual fração da bilirrubina tende a estar elevada e qual padrão laboratorial você espera?

Resposta: Predomínio de bilirrubina direta (conjugada), com padrão colestático, frequentemente acompanhado de elevação de FA e GGT.

A bilirrubina conjugada é hidrossolúvel e pode ser eliminada pela urina, causando colúria. A redução de pigmentos biliares no intestino pode provocar fezes claras.

Qual exame de imagem costuma ser o primeiro na avaliação inicial de suspeita de doença hepatobiliar? Quando utilizar TC, RM e elastografia?

Resposta:

Ultrassonografia: geralmente primeiro exame; avalia esteatose, hepatomegalia, nódulos e dilatação biliar.

Tomografia: massas, trauma e abscessos.

Ressonância: melhor caracterização de determinadas lesões hepáticas e avaliação de vias biliares.

Elastografia/FibroScan: estima rigidez hepática, auxiliando na avaliação de fibrose.

Paciente com cirrose apresenta nódulo hepático de 2,5 cm e alfa-fetoproteína de 312 ng/mL. Qual hipótese deve ser considerada e qual exame deve ser solicitado?

Resposta: Forte suspeita de carcinoma hepatocelular (CHC). Solicitar exame dinâmico com contraste, como RM multiparamétrica ou TC multifásica, para caracterização da lesão.

Atenção à pegadinha: alfa-fetoproteína elevada não confirma CHC isoladamente. Em pacientes de risco, a imagem dinâmica pode estabelecer o diagnóstico sem biópsia quando os critérios radiológicos apropriados são preenchidos.

Quais exames devem ser lembrados na investigação de doença hepática autoimune, doença de Wilson e hemocromatose?

Resposta:

Hepatite autoimune: FAN, anti-músculo liso e anti-LKM1.

Colangite biliar primária: anticorpo antimitocôndria.

Doença de Wilson: ceruloplasmina, cobre urinário de 24 horas e avaliação oftalmológica para anel de Kayser-Fleischer.

Hemocromatose: ferritina e saturação de transferrina.

Diferencie as vias de transmissão das hepatites A, B, C, D e E. Quais podem cronificar?

HAV Fecal-oral Não

HBV Sexual, sanguínea e vertical Sim

HCV Principalmente sanguínea Sim

HDV Sanguínea, sexual e vertical Sim, associado ao HBV

HEV Fecal-oral Geralmente não; pode cronificar em imunossuprimidos

Pegadinha: o HDV depende da presença do HBV para completar seu ciclo infeccioso

Paciente apresenta febre, mal-estar, náuseas, anorexia e dor abdominal, evoluindo depois com icterícia, colúria e acolia fecal. Como se divide o quadro clínico clássico da hepatite aguda?

Resposta:

Fase prodrômica: sintomas inespecíficos, como febre, mal-estar, náuseas, anorexia e dor abdominal.

Fase ictérica: icterícia, colúria e acolia fecal.

Nem toda hepatite aguda é sintomática. Algumas infecções, especialmente por HAV em crianças e HCV, podem ser assintomáticas.

Como interpretar anti-HAV IgM e anti-HAV IgG?

Resposta:

Anti-HAV IgM positivo: infecção aguda ou recente.

Anti-HAV IgG positivo: infecção passada ou imunidade adquirida por vacinação.

A hepatite A não evolui para hepatite crônica.

Paciente apresenta anti-HCV positivo. Isso significa que ele tem hepatite C ativa? Qual exame confirma a infecção atual?

Resposta: Não. O anti-HCV demonstra contato com o vírus, mas pode permanecer positivo mesmo após cura espontânea ou tratamento.

O exame que confirma infecção ativa é o HCV-RNA por PCR:

Anti-HCV positivo + HCV-RNA detectável: infecção atual.

Anti-HCV positivo + HCV-RNA indetectável: sem evidência de infecção atual na maioria dos casos; pode representar infecção resolvida ou falso-positivo.

Pegadinha: se houver exposição recente, o anti-HCV pode ainda estar negativo; o RNA pode ser detectável mais precocemente.

Quais são os marcadores sorológicos fundamentais da hepatite B e o que cada um representa?

Resposta:

HBsAg: presença de infecção pelo HBV.

Anti-HBc total: contato atual ou prévio com o vírus.

Anti-HBc IgM: sugere infecção aguda ou recente.

Anti-HBc IgG: contato prévio ou infecção crônica.

Anti-HBs: imunidade contra o HBV.

HBeAg: geralmente indica replicação viral elevada e maior infectividade.

Anti-HBe: geralmente indica redução da replicação viral.

Atenção: anti-HBs isolado é compatível com imunidade vacinal; a vacinação não produz anti-HBc.

Interprete os seguintes perfis sorológicos de hepatite B:

A) HBsAg negativo, anti-HBc negativo, anti-HBs positivo.

B) HBsAg negativo, anti-HBc positivo, anti-HBs positivo.

C) HBsAg positivo, anti-HBc total positivo, anti-HBc IgM positivo.

D) HBsAg positivo, anti-HBc total positivo, anti-HBc IgM negativo, com persistência do HBsAg por mais de seis meses.

Resposta:

A: imunidade por vacinação.

B: infecção passada resolvida.

C: infecção aguda.

D: infecção crônica.

Esse é um dos padrões mais importantes para memorizar em hepatologia.

O que é a janela imunológica da hepatite B e qual marcador pode permanecer positivo nesse período?

Resposta: É o período em que o HBsAg já desapareceu, mas o anti-HBs ainda não apareceu. Nesse intervalo, o anti-HBc IgM pode ser o principal marcador sorológico detectável.

Pegadinha: não confunda esse perfil com imunidade vacinal. Na vacinação, espera-se anti-HBs positivo e anti-HBc negativo.

Paciente apresenta HBsAg positivo, HBeAg negativo, anti-HBe positivo e HBV-DNA elevado. Qual hipótese deve ser considerada?

Resposta: Hepatite B crônica por variante pré-core ou mutante da região promotora do core, capaz de replicar mesmo sem produzir HBeAg.

É uma pegadinha clássica: HBeAg negativo não significa necessariamente baixa replicação viral. É fundamental avaliar HBV-DNA.

Paciente apresenta HBsAg positivo, HBeAg negativo, anti-HBe positivo e HBV-DNA baixo. Qual perfil é mais provável?

Resposta: Portador com infecção crônica inativa, desde que os demais dados clínicos e laboratoriais sejam compatíveis, incluindo ALT persistentemente normal e ausência de atividade inflamatória significativa.

Não se deve classificar o paciente apenas pelo HBeAg: a carga viral e a ALT são fundamentais

Como diferenciar coinfecção e superinfecção pelo vírus da hepatite D?

Resposta:

Coinfecção: aquisição simultânea de HBV e HDV. Pode causar hepatite aguda grave, mas tem menor probabilidade de cronificação do que a superinfecção.

Superinfecção: paciente já tem hepatite B crônica e adquire HDV. Há maior risco de hepatite grave, evolução para cirrose e descompensação.

O HDV depende do HBsAg para formar novas partículas virais.

Qual é a importância clínica da hepatite E em gestantes e imunossuprimidos?

Resposta: A hepatite E costuma ser aguda e autolimitada, mas pode provocar doença grave, especialmente em gestantes — com risco elevado de insuficiência hepática em determinados contextos epidemiológicos. Em imunossuprimidos, pode persistir e cronificar.

Marcadores:

Anti-HEV IgM: infecção recente.

Anti-HEV IgG: infecção passada ou resposta imunológica.

Qual é a principal diferença terapêutica entre hepatite C aguda e hepatite C crônica? Quais medicamentos são utilizados atualmente?

Resposta: O tratamento da hepatite C utiliza antivirais de ação direta (DAAs), geralmente em esquemas orais combinados, como sofosbuvir associado a outros antivirais conforme genótipo, cirrose, tratamentos prévios e protocolo vigente.

O objetivo é alcançar resposta virológica sustentada, isto é, HCV-RNA indetectável 12 semanas após o término do tratamento. Isso corresponde à cura virológica na grande maioria dos pacientes.

Quais são os principais medicamentos utilizados no tratamento da hepatite B crônica quando há indicação?

Resposta: Os principais antivirais de primeira linha são:

Tenofovir (TDF ou TAF, conforme indicação).

Entecavir.

O objetivo é suprimir a replicação viral e reduzir progressão para cirrose, descompensação e carcinoma hepatocelular. Diferentemente da hepatite C, o tratamento geralmente controla o HBV, mas não elimina facilmente o vírus do organismo.

Um paciente com hepatite B crônica apresenta ALT elevada, HBV-DNA alto e HBeAg positivo. Como avaliar a indicação de tratamento?

Resposta: É necessário avaliar atividade inflamatória, replicação viral, grau de fibrose e presença de cirrose.

O resumo destaca ALT acima de 2 vezes o limite superior, HBeAg positivo com HBV-DNA elevado e presença de cirrose como situações importantes para considerar tratamento. Entretanto, não se deve indicar tratamento apenas por um valor isolado de ALT ou HBeAg.

Complemento de diretriz: a decisão atual considera conjuntamente HBV-DNA, ALT, fibrose, cirrose e fatores individuais. Pacientes com cirrose e HBV-DNA detectável devem receber atenção especial.

Paciente com cirrose por hepatite C tratada apresenta HCV-RNA indetectável. Ele deixa de precisar de rastreamento para carcinoma hepatocelular?

Resposta: Não. Se já apresenta cirrose, deve manter vigilância para CHC mesmo após a cura virológica.

O resumo recomenda ultrassonografia abdominal e alfa-fetoproteína a cada seis meses. A diretriz AASLD também recomenda vigilância semestral com ultrassonografia e AFP para pacientes de risco.

Um paciente com hepatite B crônica apresenta HBsAg positivo e anti-HBs positivo simultaneamente. Esse resultado é possível? Como interpretar?

Resposta: Sim, é possível, embora não seja o padrão mais comum. Pode ocorrer em situações de variantes virais, coexistência de subpopulações de HBsAg e anti-HBs ou determinadas fases da infecção.

Não se deve concluir automaticamente que o paciente está curado: a presença de HBsAg exige investigação de infecção ativa, incluindo HBV-DNA e avaliação clínica.

Paciente com hepatite B crônica apresenta icterícia, ascite, circulação colateral e hematêmese. Quais complicações devem ser consideradas e qual é a prioridade na abordagem?

Resposta: O quadro sugere cirrose descompensada, com hipertensão portal e possível hemorragia digestiva alta por varizes esofágicas.

Prioridades:

Estabilização hemodinâmica e avaliação de via aérea, quando necessário.

Manejo de hemorragia digestiva alta em cirrótico.

Endoscopia digestiva alta após estabilização.

Avaliação de infecção, encefalopatia, função renal e outras descompensações.

Avaliação para transplante hepático, conforme gravidade.

Homem de 42 anos apresenta fadiga, ALT 180 U/L e AST 140 U/L. HBsAg negativo, anti-HBc total positivo, anti-HBs negativo e anti-HCV positivo. Como você organizaria a investigação?

Resposta:

Esse caso exige raciocínio, pois há dois resultados que não podem ser interpretados isoladamente.

Hepatite B: o padrão anti-HBc positivo isolado pode representar janela imunológica, infecção passada com perda do anti-HBs, falso-positivo ou, menos frequentemente, infecção oculta. Solicitar anti-HBc IgM se houver suspeita de infecção aguda e considerar HBV-DNA conforme contexto.

Hepatite C: anti-HCV positivo não comprova infecção ativa. Solicitar HCV-RNA.

Lesão hepática: revisar álcool, medicamentos, suplementos, esteatose metabólica e outras etiologias.

Avaliação complementar: bilirrubinas, FA, GGT, albumina, TAP/INR e ultrassonografia abdominal.

A principal lição é não atribuir automaticamente a elevação das transaminases a uma sorologia positiva sem demonstrar infecção ativa e avaliar outras causas.

Quais são as principais categorias etiológicas das hepatopatias crônicas?

Resposta:

• Hepatites virais, principalmente B e C;

• Hepatopatias alcoólicas;

• Doenças autoimunes, como hepatite autoimune e colangite biliar primária;

• Doenças metabólicas, como hemocromatose e doença de Wilson;

• Medicamentos e toxinas;

• Obstrução crônica das vias biliares;

• Doenças genéticas, como fibrose cística.

O ponto de prova é reconhecer que diferentes etiologias podem convergir para fibrose → cirrose → carcinoma hepatocelular.

O que caracteriza a EHMet segundo o slide?

Resposta:

É o acúmulo de gordura em >5% dos hepatócitos, associado a alterações metabólicas e sem consumo significativo de álcool.

O material utiliza como referência:

• <20 g/dia para mulheres;

• <30 g/dia para homens.

Está fortemente associada a obesidade, DM2 e dislipidemia.

Semana 15.pdf

Complemento de prova: a nomenclatura moderna frequentemente utiliza MASLD para a doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica.

Paciente obeso, diabético, com triglicerídeos elevados apresenta esteatose na USG. Qual é o raciocínio inicial?

Resposta:

Devem ser feitas duas perguntas:

1. Ele possui fatores de risco cardiometabólicos?

2. Existe outra causa de esteatose?

Investigar principalmente:

• álcool;

• medicamentos hepatotóxicos;

• doenças metabólicas/genéticas;

• outras hepatopatias.

Não basta encontrar esteatose e automaticamente chamar de EHMet.

Quais fatores cardiometabólicos estão associados à EHMet?

Resposta:

O slide destaca:

• Adiposidade;

• Pré-diabetes ou DM2;

• PA ≥130/85 mmHg ou tratamento anti-hipertensivo;

• TG ≥150 mg/dL ou tratamento;

• HDL <40 mg/dL em homens;

• HDL <50 mg/dL em mulheres.

Além disso, obesidade, DM2 e dislipidemia são os grandes fatores de risco epidemiológicos.

Qual é a fisiopatologia da esteatose metabólica?

Resposta:

O eixo central é a resistência insulínica.

Ela leva a:

Resistência insulínica → ↑ fluxo de ácidos graxos livres para o fígado → ↑ lipogênese hepática + ↓ oxidação dos ácidos graxos → acúmulo de gordura → estresse oxidativo/inflamação → esteato-hepatite → fibrose.

Esse é um mecanismo extremamente importante para entender por que a doença metabólica pode deixar de ser apenas esteatose e evoluir para doença hepática avançada

A esteatose hepática metabólica costuma ser sintomática?

Resposta:

Geralmente não.

Quando existem sintomas, podem ocorrer:

• fadiga;

• desconforto em hipocôndrio direito;

• hepatomegalia leve.

Isso explica por que a doença frequentemente é descoberta incidentalmente em exames laboratoriais ou ultrassonografia

Qual padrão de transaminases é mais típico da EHMet?

Resposta:

O slide descreve:

TGP/ALT > TGO/AST, geralmente com elevação discreta das transaminases.

Isso ajuda na diferenciação com a hepatopatia alcoólica, em que classicamente encontramos AST/ALT >2.

Um paciente apresenta esteatose na ultrassonografia. O que significa o clássico “fígado brilhante”?

Resposta:

Na USG, a esteatose pode aparecer como hiperecogenicidade difusa, descrita como “fígado brilhante”.

A ultrassonografia é um método inicial bastante utilizado para detectar esteatose.

Quando há dúvida diagnóstica, o slide cita a RM como alternativa.

Qual é o papel da elastografia na avaliação da EHMet?

Resposta:

A elastografia é utilizada principalmente para avaliar fibrose hepática.

Ela é particularmente útil porque permite avaliação não invasiva da rigidez hepática e ajuda a identificar pacientes com maior risco de doença avançada.

Pegadinha: ultrassonografia detecta principalmente esteatose; elastografia é voltada para fibrose/rigidez.

Qual é o papel da biópsia hepática na EHMet?

Resposta:

É o padrão-ouro para diferenciar:

• esteatose simples;

• esteato-hepatite.

Porém, é invasiva e, portanto, costuma ficar reservada para situações selecionadas em que a avaliação não invasiva não é suficiente.

Qual é a principal diferença entre esteatose simples e esteato-hepatite?

Resposta:

Esteatose simples: acúmulo de gordura predominantemente sem dano inflamatório significativo.

Esteato-hepatite: gordura associada a inflamação e lesão hepatocitária, podendo evoluir para fibrose.

A importância clínica está justamente no potencial de progressão para fibrose, cirrose e CHC.

Quais doenças devem ser lembradas no diagnóstico diferencial de esteatose hepática?

Resposta:

Além da EHMet:

• hepatopatia alcoólica;

• hepatites virais crônicas;

• drogas hepatotóxicas;

• doença de Wilson;

• hemocromatose;

• outras doenças metabólicas.

Portanto, encontrar esteatose não encerra a investigação etiológica.

Qual é o principal pilar do tratamento da EHMet?

Resposta:

Mudança do estilo de vida, principalmente perda de peso, dieta e atividade física.

O slide destaca redução de aproximadamente 5–7% do peso corporal, feita progressivamente, além do controle das comorbidades.

Por que perder peso melhora a doença hepática metabólica?

Resposta:

A perda de peso reduz:

• resistência insulínica;

• fluxo de ácidos graxos para o fígado;

• lipogênese;

• inflamação;

• progressão da doença.

Portanto, o tratamento não é simplesmente “tirar gordura do fígado”: é corrigir o distúrbio metabólico que está causando a doença.

recomendação de exercício físico aparece no slide?

Resposta:

• 150 minutos/semana de atividade moderada;

OU

• 75 minutos/semana de atividade intensa.

O exercício auxilia na perda de peso e melhora a saúde hepática.

Quais medicamentos são citados no tratamento da EHMet/esteato-hepatite?

Resposta:

O slide cita:

• Pioglitazona;

• Vitamina E;

• agonistas de GLP-1, como liraglutida e semaglutida;

• resmetirom;

• inibidores de SGLT2.

O ponto importante é que não existe um tratamento farmacológico universal para todo paciente com simples esteatose. O tratamento é direcionado ao fenótipo, presença de esteato-hepatite/fibrose e comorbidades.

Qual é o papel da cirurgia bariátrica na EHMet?

Resposta:

Pode ser indicada em pacientes com obesidade grave, e a perda ponderal decorrente pode melhorar a esteatose e a doença hepática.

O slide cita IMC >35 kg/m² como referência.

Qual é o espectro de doença hepática relacionado ao álcool?

Resposta:

O espectro inclui:

Esteatose alcoólica → hepatite alcoólica → cirrose alcoólica.

A cirrose pode evoluir para:

• ascite;

• hemorragias;

• insuficiência hepática;

• circulação colateral;

• carcinoma hepatocelular.

Por que o metabolismo do álcool favorece esteatose hepática?

Resposta:

O metabolismo do etanol aumenta a razão:

NADH/NAD⁺

Isso:

• inibe a oxidação dos ácidos graxos;

• aumenta a síntese de triglicerídeos;

• favorece o acúmulo de gordura hepatocitária.

Além disso, o álcool promove estresse oxidativo e peroxidação lipídica, contribuindo para inflamação e fibrose.

Por que a hepatopatia alcoólica pode evoluir para fibrose?

Resposta:

A lesão hepatocitária e o estresse oxidativo estimulam a ativação das células estreladas hepáticas.

Isso aumenta a deposição de matriz extracelular → fibrose → remodelamento hepático → cirrose

Quais fatores além do próprio álcool podem acelerar a progressão da hepatopatia alcoólica?

Resposta:

O slide destaca:

• predisposição genética;

• desnutrição;

• hepatites virais, principalmente B e C;

• aumento da permeabilidade intestinal;

• passagem de endotoxinas e exacerbação da inflamação.

Portanto, álcool + hepatite viral, por exemplo, pode representar uma combinação particularmente agressiva.

Paciente etilista apresenta febre, icterícia, dor abdominal e hepatomegalia. Qual diagnóstico deve ser considerado?

Resposta:

Hepatite alcoólica, especialmente se houver consumo crônico importante de álcool e padrão laboratorial compatível.

É diferente da simples esteatose alcoólica, que frequentemente é assintomática.

O quadro clínico descrito no slide inclui:

febre + icterícia + dor abdominal + hepatomegalia.

Qual padrão laboratorial é clássico da hepatopatia alcoólica?

Resposta:

O slide destaca:

• AST/ALT >2;

• GGT elevada;

• anemia macrocítica;

• VCM aumentado.

A relação AST/ALT elevada é uma pista importante, mas não deve ser interpretada isoladamente.

Por que a AST tende a ficar proporcionalmente mais elevada que a ALT na hepatopatia alcoólica?

Resposta:

A explicação envolve, entre outros fatores, maior lesão/alteração mitocondrial e deficiência de vitamina B6, que afeta a atividade das aminotransferases.

Por isso, o padrão clássico é:

AST > ALT, frequentemente com relação >2.

Pegadinha ENARE: AST > ALT não significa automaticamente álcool. Hemólise, músculo e outras hepatopatias também podem alterar AST.

Qual achado histopatológico clássico pode aparecer na hepatopatia alcoólica?

Resposta:

O slide cita:

• balonização hepatocitária;

• corpúsculos de Mallory-Denk.

Esses achados ajudam a caracterizar lesão hepatocitária associada à hepatopatia alcoólica, mas não são absolutamente específicos.

Qual é a medida mais importante no tratamento da hepatopatia alcoólica?

Resposta:

Abstinência alcoólica.

É a principal intervenção para interromper a agressão hepática.

Além disso:

• suporte nutricional;

• reposição de vitaminas/minerais;

• suporte psicossocial;

• tratamento das complicações;

• medicamentos em situações específicas.

Por que a nutrição é tão importante na hepatopatia alcoólica?

Resposta:

A desnutrição é frequente e pode piorar a lesão hepática.

O slide recomenda:

• dieta rica em proteínas;

• aproximadamente 1,0–1,5 g/kg/dia de proteína;

• 25–35 kcal/kg/dia;

• suplementação de vitaminas e minerais, especialmente complexo B;

• evitar restrição proteica rotineira

• .A tiamina é particularmente importante em pacientes com uso crônico de álcool.

Paciente com hepatite alcoólica grave apresenta Maddrey ≥32. O que esse resultado significa e qual tratamento deve ser considerado?

Resposta:

O Maddrey ≥32 indica hepatite alcoólica grave e pior prognóstico.

A fórmula apresentada no slide é:

Maddrey = 4,6 × (TP paciente − TP controle) + bilirrubina

Interpretação:

• <32: melhor prognóstico;

• ≥32: mau prognóstico.

Em hepatite alcoólica grave, pode-se considerar corticoterapia, desde que não existam contraindicações importantes.

Compare EHMet e hepatopatia alcoólica diante de um paciente com esteatose e transaminases elevadas.

Principal fator	Resistência insulínica/metabólica	Álcool crônico
Perfil clássico	ALT > AST	AST/ALT >2
Riscos	Obesidade, DM2, dislipidemia	Consumo crônico de etanol
Tratamento inicial	Perda de peso + exercício + controle metabólico	Abstinência
Evolução	Esteato-hepatite → fibrose → cirrose	Esteatose → hepatite alcoólica → cirrose

Homem de 52 anos, IMC 33 kg/m², DM2 e hipertrigliceridemia apresenta esteatose hepática na USG. ALT = 165 U/L e AST = 110 U/L. Relata consumo ocasional de álcool. Está assintomático. Qual é a melhor interpretação e abordagem inicial?

Resposta:

O quadro é fortemente compatível com doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica, considerando:

• obesidade;

• DM2;

• hipertrigliceridemia;

• esteatose;

• ALT > AST.

A abordagem deve incluir:

1. Quantificar adequadamente o consumo de álcool.

2. Excluir outras causas de esteatose e hepatopatia.

3. Avaliar grau de fibrose com métodos não invasivos, como escores de fibrose e/ou elastografia.

4. Instituir mudança de estilo de vida, perda ponderal e exercício.

5. Controlar agressivamente DM2, dislipidemia e hipertensão.

6. Avaliar se há esteato-hepatite/fibrose significativa e necessidade de tratamento especializado.

Pegadinha: encontrar esteatose + transaminases elevadas não significa automaticamente que o paciente tenha apenas “gordura no fígado”. A pergunta mais importante depois de identificar a esteatose é: qual é a etiologia e qual o grau de fibrose?

O que caracteriza histologicamente a cirrose e qual é a consequência funcional desse processo?

Resposta:

A cirrose é caracterizada por:

lesão hepática crônica → fibrose difusa + formação de nódulos regenerativos + distorção da arquitetura hepática.

Isso provoca dois grandes problemas:

1. Aumento da resistência ao fluxo portal → hipertensão portal.

2. Perda progressiva de hepatócitos funcionantes → insuficiência hepatocelular.

Portanto, cirrose não é simplesmente “fibrose”: é fibrose + nódulos regenerativos + alteração arquitetural.

Diferencie cirrose compensada de descompensada.

Resposta:

Compensada: o paciente ainda não apresentou grandes complicações clínicas da cirrose. Pode estar assintomático ou apresentar apenas fadiga, anorexia etc.

Descompensada: surgem complicações como:

• ascite;

• hemorragia varicosa;

• encefalopatia hepática;

• icterícia importante.

A transição para descompensação representa uma mudança prognóstica importante.

Um paciente cirrótico apresenta plaquetas de 78.000/mm³, esplenomegalia e circulação colateral. Qual mecanismo explica a plaquetopenia?

Resposta:

Hiperesplenismo secundário à hipertensão portal.

A hipertensão portal provoca congestão esplênica → esplenomegalia → maior sequestro de células sanguíneas.

Por isso, pode ocorrer:

trombocitopenia + leucopenia + anemia.

A plaquetopenia pode ser uma pista indireta importante de hipertensão portal

Quais são as duas grandes consequências fisiopatológicas da cirrose que explicam praticamente todas as suas complicações?

Resposta:

1. Hipertensão portal

Explica:

• ascite;

• varizes;

• esplenomegalia;

• circulação colateral;

• parte da encefalopatia.

2. Insuficiência hepatocelular

Explica:

• hipoalbuminemia;

• coagulopatia;

• icterícia;

• redução da detoxificação de substâncias;

• encefalopatia.

Essa divisão é excelente para organizar o raciocínio de prova.

Qual valor define hipertensão portal pelo GPVH e qual valor caracteriza hipertensão portal clinicamente significativa?

Resposta:

• GPVH >5 mmHg: hipertensão portal.

• GPVH ≥10 mmHg: hipertensão portal clinicamente significativa, associada a maior risco de complicações.

O slide menciona ≥10–12 mmHg como faixa associada a complicações como varizes, ascite e sangramento.

Ponto de prova: memorize especialmente 5 mmHg = hipertensão portal; 10 mmHg = clinicamente significativa.

Classifique as causas de hipertensão portal conforme a localização da obstrução.

Resposta:

Pré-hepática:

• trombose da veia porta;

• compressão extrínseca.

Intra-hepática:

• pré-sinusoidal → esquistossomose;

• sinusoidal → cirrose;

• pós-sinusoidal → doença veno-oclusiva.

Pós-hepática:

• Budd-Chiari;

• insuficiência cardíaca direita grave;

• pericardite constritiva.

Por que a cirrose causa hipertensão portal?

Resposta:

A agressão crônica provoca:

fibrose + nódulos regenerativos → aumento da resistência intra-hepática ao fluxo portal → aumento da pressão portal.

Além disso, ocorre vasodilatação esplâncnica mediada por óxido nítrico, que aumenta o fluxo portal e contribui para manter/piorar a hipertensão portal.

Isso também reduz a volemia arterial efetiva, ativando:

SRAA + ADH + sistema simpático → retenção de sódio e água.

Um paciente cirrótico desenvolve ascite, edema e hiponatremia. Por que ele pode estar hipervolêmico e, ao mesmo tempo, apresentar redução da volemia arterial efetiva?

Resposta:

Porque a cirrose provoca vasodilatação arterial esplâncnica.

Apesar do aumento do volume corporal total de água e sódio, existe menor volume arterial efetivamente percebido pelos barorreceptores.

Isso ativa:

SRAA + ADH + simpático → retenção de sódio e água → piora da ascite.

Essa é uma pegadinha fisiopatológica muito importante.

Qual é a principal complicação das varizes esofagogástricas e como deve ser feita a prevenção primária?

Resposta:

A principal complicação é hemorragia digestiva alta potencialmente fatal.

Na prevenção primária, podem ser utilizados:

• betabloqueadores não seletivos, como propranolol/nadolol;

• ligadura elástica endoscópica, conforme o caso.

O objetivo é reduzir o risco de primeiro sangramento.

Um cirrótico apresenta hematêmese volumosa. Qual deve ser a abordagem inicial?

Resposta:

Pense em hemorragia varicosa até prova em contrário.

Conduta:

1. Estabilização hemodinâmica.

2. Avaliação/proteção da via aérea quando indicada.

3. Iniciar droga vasoativa — octreotida ou terlipressina.

4. Iniciar antibioticoprofilaxia, como ceftriaxona.

5. Realizar endoscopia digestiva alta urgente para tratamento, principalmente ligadura elástica.

6. Se refratário → considerar TIPS.

O ponto de prova é: não esperar a endoscopia para iniciar droga vasoativa e antibiótico.

Por que administrar antibiótico em um cirrótico com hemorragia digestiva por varizes mesmo sem evidência inicial de infecção?

Resposta:

A hemorragia digestiva aumenta a translocação bacteriana e o risco de infecções, incluindo PBE.

A infecção, por sua vez, aumenta o risco de:

• ressangramento;

• insuficiência renal;

• mortalidade.

Por isso, a antibioticoprofilaxia faz parte do manejo da hemorragia varicosa.

Qual é a diferença entre prevenção primária e secundária das varizes?

Resposta:

Primária: evitar o primeiro sangramento em paciente com varizes de risco.

→ betabloqueador não seletivo ou ligadura, conforme indicação.

Secundária: evitar novo sangramento após um episódio de hemorragia varicosa.

→ betabloqueador não seletivo + ligadura elástica periódica.

Paciente cirrótico apresenta novo sangramento apesar de tratamento endoscópico e vasoativo adequado. Qual procedimento deve ser considerado?

Resposta:

TIPS — derivação portossistêmica intra-hepática transjugular.

Ele reduz a pressão portal ao criar uma comunicação entre o sistema portal e a circulação venosa sistêmica.

Pode ser utilizado em sangramento varicoso refratário.

Pegadinha: TIPS reduz hipertensão portal, mas pode piorar encefalopatia hepática.

Explique a sequência fisiopatológica da formação da ascite na cirrose.

Resposta:

Hipertensão portal → aumento da pressão hidrostática sinusoidal

↓

vasodilatação esplâncnica por NO → redução da volemia arterial efetiva

↓

ativação SRAA + ADH + simpático

↓

retenção renal de Na⁺ e água

↓

aumento progressivo do líquido peritoneal → ascite.

Qual exame deve ser feito para avaliar a etiologia de uma ascite nova e quais parâmetros são fundamentais?

Resposta:

Paracentese diagnóstica.

Solicitar:

• albumina do líquido;

• albumina sérica;

• proteínas totais;

• contagem de células/neutrófilos;

• cultura quando indicada.

O gradiente soro-ascite de albumina (GSAA/SAAG) é fundamental para avaliar se existe hipertensão portal.

Paciente apresenta ascite com albumina sérica de 3,0 g/dL e albumina ascítica de 1,8 g/dL. Qual o GSAA e sua interpretação?

Resposta:

GSAA = albumina sérica − albumina ascítica

= 3,0 − 1,8

= 1,2 g/dL.

Como ≥1,1 g/dL, favorece hipertensão portal.

Exemplos:

• cirrose;

• insuficiência cardíaca.

E se o GSAA for <1,1 g/dL?

Resposta:

Pensar em ascite sem hipertensão portal como mecanismo principal.

Exemplos:

• carcinomatose peritoneal;

• tuberculose peritoneal;

• pancreatite.

Portanto:

SAAG ≥1,1 → hipertensão portal.

SAAG <1,1 → procurar outras causas.

Qual é o tratamento inicial da ascite cirrótica não complicada?

Resposta:

• Restrição de sódio para aproximadamente <2 g/dia.

• Diuréticos:

  • espironolactona 100 mg/dia;

  • geralmente associada à furosemida 40 mg/dia.

• Titulação conforme resposta e tolerância.

• Tratamento da doença de base e abstinência alcoólica quando pertinente.

A proporção 100:40 ajuda a manter o equilíbrio do potássio

Por que a espironolactona é especialmente importante na ascite cirrótica?

Resposta:

Porque a retenção de sódio na cirrose é fortemente influenciada pela ativação do SRAA e aldosterona.

A espironolactona bloqueia o receptor mineralocorticoide → aumenta a natriurese.

Por isso é o diurético central da ascite cirrótica, frequentemente associado à furosemida.

Qual é a velocidade máxima de perda de peso recomendada durante o tratamento diurético da ascite?

Resposta:

• Até 0,5 kg/dia se o paciente não tiver edema.

• Até 1 kg/dia se houver edema.

Uma perda excessivamente rápida pode causar hipovolemia e precipitar insuficiência renal/síndrome hepatorrenal.

Paciente apresenta ascite volumosa e tensa, com desconforto respiratório. Qual é a conduta?

Resposta:

Paracentese terapêutica de grande volume.

Quando grandes volumes são retirados, deve-se fazer reposição de albumina, aproximadamente 6–8 g/L de líquido retirado, conforme o protocolo utilizado.

Isso reduz o risco de disfunção circulatória pós-paracentese.

O que caracteriza ascite refratária e qual é uma opção terapêutica importante?

Resposta:

É a ascite que não responde adequadamente à restrição de sódio e tratamento diurético adequado, ou que não pode ser tratada com diuréticos devido a efeitos adversos.

Condutas:

• paracenteses repetidas + albumina;

• TIPS em pacientes selecionados;

• avaliação para transplante hepático.

O prognóstico é reservado

Qual é o critério diagnóstico mais importante para peritonite bacteriana espontânea?

Resposta:

PMN/neutrófilos ≥250 células/mm³ no líquido ascítico.

Isso é suficiente para iniciar tratamento empírico, mesmo que a cultura seja negativa.

Não espere a cultura para tratar.

Paciente cirrótico internado, com ascite, está assintomático. Precisa fazer paracentese?

Resposta:

Sim.

O slide recomenda paracentese diagnóstica em todo paciente com cirrose + ascite internado, além de pacientes com ascite que apresentam piora clínica.

Isso é particularmente importante porque até aproximadamente 30% dos casos de PBE podem ser oligossintomáticos

Líquido ascítico apresenta 380 neutrófilos/mm³, mas cultura negativa. É PBE?

Resposta:

Sim.

É chamada PBE com cultura negativa.

O diagnóstico e tratamento são baseados principalmente na contagem de PMN:

≥250/mm³ → tratar.

A cultura negativa não exclui PBE.

Diferencie PBE, PBE cultura-negativa e bacterascite.

Resposta:

PBE clássica:

PMN ≥250 + cultura positiva.

PBE cultura-negativa:

PMN ≥250 + cultura negativa → tratar como PBE.

Bacterascite:

Cultura positiva + PMN <250.

Em geral, bacterascite assintomática não exige tratamento imediato, mas sintomas ou evolução clínica podem mudar a conduta.

Qual é o tratamento empírico clássico da PBE?

.

Resposta:

Cefalosporina de terceira geração:

• cefotaxima 2 g IV 8/8h, ou

• ceftriaxona 2 g/dia

por aproximadamente 5–7 dias, conforme contexto.

Em situações de maior risco para germes resistentes, o esquema pode precisar ser ampliado

Por que a albumina é administrada junto ao antibiótico na PBE?

Resposta:

Porque a PBE pode precipitar disfunção circulatória e síndrome hepatorrenal.

A albumina reduz esse risco.

Esquema clássico do slide:

1,5 g/kg no dia 1 + 1 g/kg no dia 3.

Quais pacientes apresentam maior risco de PBE?

Resposta:

Entre os principais:

• cirrose avançada/Child C;

• ascite com proteína <1,5 g/dL;

• insuficiência renal;

• hemorragia digestiva alta;

• episódio prévio de PBE.

A baixa concentração proteica do líquido ascítico significa menos opsoninas e menor capacidade de defesa local.

Paciente já teve um episódio de PBE e recebeu alta. O que deve ser feito para prevenir recorrência?

Resposta:

Profilaxia secundária antibiótica.

O slide cita:

• norfloxacino 400 mg/dia VO;

• ou ciprofloxacino em esquema apropriado.

Além disso, o episódio de PBE deve levar à consideração de avaliação para transplante hepático, devido ao prognóstico ruim.

Explique a fisiopatologia da encefalopatia hepática.

Resposta:

Proteínas → metabolismo bacteriano intestinal → produção de amônia

↓

fígado cirrótico não consegue converter adequadamente NH₃ em ureia

• ●

shunts portossistêmicos desviam sangue do fígado

↓

amônia e outras toxinas chegam ao SNC

↓

alterações na função dos astrócitos/neurotransmissão

↓

encefalopatia hepática.

Qual é o erro clássico ao interpretar a amônia sérica na encefalopatia hepática?

.

Resposta:

A amônia não confirma nem exclui isoladamente o diagnóstico.

O diagnóstico é predominantemente clínico, associado à história de hepatopatia e exclusão de outras causas de alteração neurológica.

A amônia pode auxiliar, mas não deve ser usada isoladamente para diagnosticar ou acompanhar resposta terapêutica

Paciente cirrótico fica subitamente confuso. Quais fatores precipitantes devem ser procurados antes de simplesmente aumentar a lactulose?

Resposta:

Pesquisar principalmente:

• PBE/outras infecções;

• hemorragia digestiva;

• constipação;

• distúrbios eletrolíticos;

• insuficiência renal;

• sedativos;

• álcool;

• excesso de proteína não é uma justificativa para restrição proteica severa.

A regra de prova é:

Encefalopatia em cirrótico = procure o gatilho.

Como funciona a lactulose na encefalopatia hepática?

Resposta:

A lactulose chega ao cólon e é metabolizada, acidificando o conteúdo intestinal.

Isso favorece a conversão:

NH₃ → NH₄⁺

O NH₄⁺ é menos absorvível, reduzindo a carga nitrogenada que chega à circulação.

Além disso, a lactulose acelera o trânsito intestinal, reduzindo o tempo disponível para produção/absorção de amônia.

Qual é o papel da rifaximina?

Resposta:

É um antibiótico pouco absorvido sistemicamente que reduz a população de bactérias intestinais produtoras de amônia.

É particularmente importante na prevenção de recorrência da encefalopatia, frequentemente associada à lactulose.

paciente apresenta alteração de comportamento, desatenção e inversão do ciclo sono-vigília, mas está orientado no tempo e espaço. Qual grau de West Haven é mais compatível?

Resposta:

Grau I.

A classificação:

• 0: alterações mínimas;

• I: alterações comportamentais/concentração;

• II: sonolência, desorientação e asterixis;

• III: confusão grave/estupor;

• IV: coma.

Diferencie Child-Pugh de MELD. Qual é mais importante para qual finalidade?

Resposta:

Child-Pugh

Avalia gravidade/prognóstico da cirrose usando:

• bilirrubina;

• albumina;

• INR;

• ascite;

• encefalopatia.

MELD

Estima gravidade e mortalidade e é utilizado na priorização para transplante.

Variáveis clássicas do slide:

• bilirrubina;

• creatinina;

• INR.

Quanto maior o MELD, maior a gravidade e a prioridade para transplante.

Homem de 58 anos com cirrose chega ao pronto-socorro com hematêmese volumosa, PA 85/50 mmHg e FC 118 bpm. Após estabilização inicial, a equipe suspeita de sangramento por varizes. Qual conjunto representa melhor a conduta inicial específica?

Resposta:

Droga vasoativa + antibiótico + endoscopia terapêutica.

Ou seja:

• octreotida ou terlipressina;

• ceftriaxona para profilaxia infecciosa;

• EDA urgente com ligadura elástica quando varizes esofágicas forem identificadas.

Se o sangramento permanecer refratário → TIPS.

Mulher de 61 anos, cirrótica, com ascite, é internada por febre e confusão mental. Paracentese revela 780 neutrófilos/mm³. Creatinina aumentou de 0,9 para 1,8 mg/dL. Qual é a conduta mais adequada?

Resposta:

Trata-se de PBE, independentemente do resultado da cultura.

Conduta:

1. Antibiótico empírico imediato, como cefotaxima/ceftriaxona.

2. Albumina EV — 1,5 g/kg no dia 1 + 1 g/kg no dia 3.

3. Investigar e tratar fatores precipitantes.

4. Avaliar encefalopatia.

5. Monitorar função renal e eletrólitos.

6. Considerar avaliação para transplante, dado o alto risco prognóstico.

A albumina é especialmente importante porque há disfunção renal, reduzindo o risco de síndrome hepatorrenal.

Homem de 55 anos com cirrose alcoólica apresenta aumento progressivo do abdome. Ao exame, ascite volumosa. Albumina sérica = 2,5 g/dL; albumina ascítica = 1,0 g/dL. PMN no líquido = 180/mm³. Após tratamento com espironolactona + furosemida, continua apresentando ascite importante e necessita de paracenteses repetidas. Qual é a interpretação completa?

Resposta:

1. Tipo de ascite

GSAA = 2,5 − 1,0 = 1,5 g/dL.

→ ≥1,1 g/dL → ascite relacionada à hipertensão portal.

2. PBE?

PMN = 180/mm³.

→ Não preenche o critério de PBE, que é ≥250 PMN/mm³.

3. Ascite refratária?

Sim, se houver falha/intolerância ao tratamento diurético adequado e necessidade de paracenteses repetidas.

4. Próxima estratégia

Paracenteses terapêuticas repetidas + albumina, considerar TIPS em paciente selecionado e avaliar transplante hepático.

Esse caso junta três conceitos que a prova pode colocar juntos:

SAAG → PBE → refratariedade da ascite.