Tromboză, Embolie, Tulburări Circulatorii și CID

Flashcarduri bazate pe noțiunile de fiziopatologie și anatomie patologică privind staza portală, stările de hipercoagulabilitate, diagnosticul diferențial tromb/coagul, TEP, CID și edemul pulmonar/cerebral.

Care sunt cele mai frecvente cauze ale stazei portale?

Ciroza hepatică și afectarea directă a venei porte (invazia tumorală, tromboza, flebita, compresiuni).

Care sunt caracteristicile și riscurile asociate cu mutația factorului V Leiden?

Reprezintă cea mai frecventă hipercoagulabilitate ereditară, prezintă risc înalt de tromboze la homozigoți, determină tromboze venoase recidivante (la $60\%$ dintre purtători) și nou născuți morți.

Ce prevalență și efecte clinice are mutația genei protrombinei?

Se întâlnește la $1-2\%$ din populație, produce niveluri crescute ale protrombinei și un risc de trei ori mai mare de tromboze venoase.

Ce tip de alterare genetică definește mutația genei metiltetrahidrofolat reductazei în stările frecvente de hipercoagulabilitate?

Mutație punctiformă, frecventă.

Care sunt cauzele rare de hipercoagulabilitate primară și la ce grup de pacienți se manifestă?

Deficitul de antitrombină III, deficitul de proteina C, deficitul de proteina S și hiperhomocisteinemia; se manifestă prin tromboză venoasă și trombembolism recurent la adolescenți și adulți tineri.

Care este starea de hipercoagulabilitate primară clasificată drept „foarte rară”?

Defectele ale fibrinolizei.

Care sunt factorii și condițiile asociate cu un risc înalt de tromboză?

Repaus la pat sau imobilizări prelungite, infarct miocardic, fibrilație atrială, leziuni tisulare (operații, fracturi, arsuri), cancer (sindrom Trousseau), proteze valvulare cardiace, CID, trombocitopenie indusă de heparină, sindrom antifosfolipidic și hiperhomocisteinemie.

Ce afecțiuni și stări se asociază cu un risc redus de tromboză?

Cardiomiopatie, sindrom nefrotic, stări hiperestrogenice (sarcină), ACO, siclemie și fumat.

Care este diferența dintre tromb și coagul în ceea ce privește localizarea și momentul formării?

Trombul se formează în vase sau inimă în timpul vieții, pe când coagulul se formează în afara vaselor sau a inimii în timpul vieții sau în lumen postmortem.

Cum diferă proprietățile fizice (aderență, consistență, aspect) între un tromb și un coagul?

Trombul este aderent de perete, friabil, ferm, nedeformabil și mat. Coagulul este neaderent de perete, elastic, gelatinos, deformabil și lucios.

Cum diferă trombul de coagul în ceea ce privește liniile lui Zahn și aspectul macroscopic postmortem?

Trombul are liniile lui Zahn prezente. La coagul, liniile lui Zahn sunt absente și uneori se disting două porțiuni: una declivă, întunecată (hematii acumulate gravitațional) și una superficială, galbenă (ca grăsimea de pui; nu conține hematii).

De ce este tromboembolismul pulmonar (TEP) silențios în majoritatea cazurilor și ce alte tipuri de emboli îl pot cauza?

Este silențios datorită dimensiunilor mici ale embolilor; poate fi produs și de alte tipuri de emboli (embolie grasă, gazoasă, cu lichid amniotic etc.).

Prin ce căi induce coagularea intravasculară diseminată (CID) apariția hemoragiei?

Prin consumul factorilor coagulării (V, VIII, X, fibrinogen) și al plachetelor, precum și prin activarea plasminei (fibrinoliză) cu generarea de produși de degradare ai fibrinei, care duc la inhibarea coagulării și proteoliza factorilor coagulării.

Ce consecințe patologice directe determină formarea microtrombilor de fibrină în CID?

Ocluzie vasculară (urmată de ischemie și micronecroze), anemie hemolitică microangiopatică și activarea plasminei cu fibrinoliză.

Cum diferă etiologia și tabloul clinic între forma acută și forma cronică de CID?

Forma acută apare în șoc endotoxinic și embolie amniotică, fiind dominată de diateza hemoragică; forma cronică apare în cancer și retenție de făt mort, fiind dominată clinic de evenimentele trombotice.

Care este contextul clinic al edemului pulmonar acut și ce risc aduce edemul pulmonar cronic?

Edemul pulmonar acut este o urgență medicală și o complicație severă a infarctului miocardic acut (insuficiență ventriculară stângă); edemul pulmonar cronic (de exemplu, la pacienții cu stenoză mitrală) favorizează infecțiile pulmonare.

Care sunt cele mai frecvente două tipuri de edem cerebral?

Edemul vasogenic și edemul citotoxic.