Transtorno del calcio y paratiroides

¿Por qué la medición aislada del calcio sérico es insuficiente para la evaluación diagnóstica?

Porque se requiere un perfil electrolítico completo, PTH y vitamina D para poder valorar adecuadamente el eje metabólico y la función renal.

¿Qué alteración del eje paratiroideo y electrolítico es característica en la insuficiencia renal?

Hiperparatiroidismo secundario, manifestado por hipocalcemia e hiperfosfatemia.

¿Cuáles son los principales síntomas de la hipocalcemia aguda?

Calambres, convulsiones, parestesias y alteración en la repolarización cardíaca (prolongación del intervalo QT).

¿Cómo se define y desencadena el signo de Chvostek?

Es la contracción involuntaria de la musculatura facial que se desencadena al percutir el nervio facial.

¿Cómo se desencadena y manifiesta el signo de Trousseau?

Se manifiesta como un espasmo carpopedal provocado al inflar el brazalete de toma de presión arterial por encima de la sistólica.

¿En qué situaciones clínicas está indicado iniciar tratamiento activo para la hipocalcemia?

Únicamente cuando la hipocalcemia es sintomática o cuando se clasifica como severa.

¿Cuál es el esquema de tratamiento agudo recomendado para la hipocalcemia severa o sintomática?

Administrar gluconato de calcio en bolo de 2-3g seguido de una infusión de 10 ámpulas en solución glucosada al 5% para 24 horas, con monitorización electrocardiográfica.

¿Cuál es la base del manejo médico crónico de la hipocalcemia?

Suplementación continua vía oral con calcio y calcitriol o vitamina D.

¿Con qué cuadro clínico inicial o complicación renal suele debutar la hipercalcemia?

Nefrolitiasis y lesión renal aguda de origen obstructivo.

¿Cuál es el tratamiento definitivo para la hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo primario o severo?

Cirugía de paratiroides (paratiroidectomía).

¿Qué medida preoperatoria es indispensable en la cirugía de paratiroides para preservar tejido sano?

Marcaje previo por estudios de imagen para identificar y preservar las glándulas paratiroideas sanas.

¿Qué consecuencia clínica genera la resección accidental completa de las glándulas paratiroides?

Hipocalcemia permanente que requiere suplementación hormonal y de calcio de por vida.

¿Cuál es la principal característica patológica del cáncer de paratiroides que favorece su agresividad?

Su alta vascularización, la cual incrementa de forma significativa el riesgo de diseminación hematógena.

Efecto principal de la PTH en el hueso

Estimula la resorción ósea indirectamente la activación de osteoclastos para liberar calcio y fosfato a la circulación

Efecto renal de la hormona paratiroides (PTH)

Aumenta la reabsorción tubular de calcio y estimula la excreción de fosfato (efecto fosfatúrico)

Rol de la PTH en la síntesis de vitamina D

Estimula la conversión de la vitamina D inactiva en su forma activa (calcitriol) dentro de los riñones.

Activa la enzima 1-alfa-hidroxilasa en los túbulos renales.

Causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario (HPTP)

Adenoma paratiroideo único (representa aprox 80-85% de los casos)

Tríada de lab en hiperparatiroidismo primario

Hipercalcemia, hipofosfatemia y niveles elevados

Manifestaciones clásicas del hiperparatiroidismo primario

Dolores óseos, cálculos renales, molestias abdominales y alteraciones psiquiátricas

Definición de hiperparatiroidismo secundario

Respuesta adaptativa e hiperplasia de las glándulas paratiroides ante una hipocalcemia e hiperfosfatemia crónica,, comúnmente secundaria a insuficiencia renal crónica

Perfil de lab en hiperparatiroidismo secundario

PTH elevado

Calcio sérico bajo o normal

Fosfato elevado (en insuficiencia renal)

Def de hiperparatiroidismo terciario

Secreción autónoma e incontrolada de PTH que causa hipercalcemia, tras un periodo prolongado de hiperparatiroidismo secundario (frecunte en pacientes transplantados renales)

Causa mas común de hipoparatiroidismo

Iatrogénica, por extirpación accidental o daño vascular de las glándulas paratiroides durante una tiroidectomia o cirugía de cuello

Hallazgos de lab en hipoparatiroidismo

Hipocalcemia

Hiperfosfatemia

Niveles descendidos o indetectables de PTH

Alteración electrocardiográfica característica de la hipocalcemia

Prolongación del intervalo ST e intervalo QT, con riesgo de arritmias

Primer paso fundamental en el manejo de la hipercalcemia severa

Rehidratación agresiva con solución salina 0.9% IV para restaurar la volemia y promover la diuresis de calcio

Fármacos de primera línea para inhibir la resorción ósea en hipercalcemia por malignidad o severa

Bisfosfonatos intravenosos (Ácido zoledrónico o Pamidronato)

Osteítis fibrosa quística

Complicación ósea clásica del hiperparatiroidismo severo caracterizada por reabsorción subperióstica, formación de tumores pardos y quistes fibroso-óseos