Enterobacterias

¿Cuáles son las características morfológicas y de tinción Gram generales de la familia de las enterobacterias?

Son bacilos Gram negativos de tamaño intermedio, no esporulados.

¿Qué resultado caracteriza a la familia Enterobacteriaceae en la prueba de la citocromo oxidasa?

Son oxidasa negativos (ausencia de actividad citocromo oxidasa).

¿Cuáles son las características metabólicas básicas comunes a todas las enterobacterias respecto al uso de glucosa, nitratos y oxígeno?

Son anaerobios facultativos, fermentadores de glucosa, catalasa positivos y reductores de nitratos a nitritos.

En relación con la movilidad y la disposición flagelar, ¿cómo se caracterizan las enterobacterias móviles?

Presentan movilidad mediante flagelos perítricos.

¿Qué componente de la envoltura celular actúa como el antígeno común enterobacteriano?

El núcleo polisacárido (core) del lipopolisacárido (LPS).

¿A qué estructuras bacterianas corresponden los antígenos O, H y K/Vi en la clasificación serológica de las enterobacterias?

El antígeno O corresponde al polisacárido somático del LPS, el antígeno H al flagelo y el antígeno K/Vi a la cápsula.

¿Qué función cumple el agar MacConkey en la diferenciación primaria de los géneros de enterobacterias?

Diferencia a las enterobacterias fermentadoras de lactosa (colonias rosadas/púrpura) de las no fermentadoras o lentas (colonias incoloras).

Mencione tres géneros de enterobacterias caracterizados por ser fermentadores rápidos de lactosa.

Escherichia, Klebsiella y Enterobacter (también Citrobacter y Serratia).

Mencione tres géneros de enterobacterias patógenas caracterizados por no fermentar la lactosa.

Salmonella, Shigella y Yersinia.

¿Cuáles son los rasgos bioquímicos distintivos para la identificación general de Escherichia coli?

Bacilo Gram negativo, anaerobio facultativo, catalasa positivo, oxidasa negativo, fermentador de lactosa y positivo para la prueba de β-galactosidasa.

¿Qué apariencia morfológica característica presentan las colonias de Escherichia coli en el agar Eosina Azul de Metileno (EMB)?

Colonias con un brillo verde metálico característico.

¿Cuáles son los principales factores de adhesión y las exotoxinas producidas por E. coli enterotoxigénica (ECET)?

Adhesinas: Antígenos del factor de colonización (CFA/I, CFA/II, CFA/III). Exotoxinas: Toxina termolábil (LT-1) y toxina termoestable (STa).

¿Cuál es el mecanismo de acción intracelular de la toxina termolábil (LT-1) de ECET?

Activa la adenilato ciclasa, aumentando los niveles de AMPc e induciendo hipersecreción de agua y electrólitos hacia la luz intestinal.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la toxina termoestable (STa) producida por ECET?

Activa la guanilato ciclasa, incrementando los niveles de GMPc, lo que reduce la reabsorción de NaCl y agua en los enterocitos.

¿En qué sitio anatómico del tubo digestivo actúa la E. coli enterotoxigénica (ECET) y qué tipo de diarrea causa?

Actúa en el intestino delgado, produciendo diarrea acuosa, secretora y no sanguinolenta (diarrea del viajero).

¿Qué región genética cromosómica codifica los factores necesarios para la lesión de adhesión y borrado en E. coli enteropatógena (ECEP)?

La isleta de patogenicidad LEE (locus of enterocyte effacement).

¿Qué adhesina plasmídica utiliza la ECEP típica para mediar el contacto inicial y formar microcolonias en los enterocitos?

Los pili formadores de haces (BFP, bundle-forming pili).

Describa el mecanismo de acoplamiento Tir-Intimina empleado por la cepa ECEP durante su patogenia.

ECEP inyecta el receptor Tir mediante un SSTIII en la membrana del enterocito; la intimina bacteriana se une a Tir, desencadenando la polimerización de actina bajo la bacteria.

¿Qué alteración histopatológica característica produce la infección por ECEP en el intestino delgado?

La histopatología A/E (attachment/effacement), caracterizada por la destrucción/borrado de las microvellosidades y la formación de pedestales de actina.

¿Cuáles son los signos y síntomas típicos de la gastroenteritis por E. coli enteropatógena (ECEP)?

Diarrea acuosa grave y vómitos, con heces no sanguinolentas, afectando predominantemente a lactantes y niños.

¿Qué patrón microscópico de adherencia celular define a la E. coli enteroagregativa (ECEA)?

Autoaglutinación en disposición de "pilas de ladrillos" (stacked-brick) sobre la superficie del epitelio intestinal.

¿Qué estructuras filamentosas codificadas por plásmidos median la adherencia en agregados de ECEA?

Las fimbrias adherentes agregantes (AAF/I, AAF/II, AAF/III).

¿Qué manifestación clínica característica diferencia a la gastroenteritis por ECEA de otras cepas de E. coli?

Diarrea acuosa persistente o crónica con deshidratación, acompañada de retraso del crecimiento en niños.

¿Cuáles son las dos citotoxinas principales producidas por las cepas de E. coli enterohemorrágica (ECEH / STEC)?

Toxina de Shiga 1 (Stx-1) y Toxina de Shiga 2 (Stx-2).

¿Cuál es el serotipo de E. coli enterohemorrágica (ECEH) asociado con mayor frecuencia a colitis hemorrágica y Síndrome Urémico Hemolítico?

El serotipo O157:H7.

¿Cómo progresa clínicamente la diarrea por ECEH tras los primeros días de incubación?

Comienza como diarrea acuosa no sanguinolenta acompañada de espasmos abdominales intensos, y progresa a colitis hemorrágica (diarrea francamente sanguinolenta), habitualmente sin fiebre.

¿Qué tríada clínica patognomónica caracteriza al Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), complicación grave de la infección por ECEH?

Insuficiencia renal aguda, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática.

¿Cuál es el mecanismo tisular mediante el cual la Toxina de Shiga (especialmente Stx-2) genera fallo renal en el SUH?

Daña y destruye las células endoteliales de los capilares glomerulares, provocando formación de microtrombos y restricción del flujo sanguíneo renal.

En el laboratorio, ¿cómo se diferencia la cepa ECEH O157:H7 de la mayoría de las demás cepas de E. coli mediante un medio de cultivo especializado?

ECEH O157:H7 no fermenta el sorbitol en Agar MacConkey con Sorbitol (SMAC), produciendo colonias incoloras.

¿Qué plásmido y conjunto de genes requiere E. coli enteroinvasiva (ECEI) para penetrar y destruir las células del epitelio colónico?

El plásmido de invasión que contiene los genes pInv.

¿Cómo se desplaza ECEI en el citoplasma y se disemina directamente hacia células epiteliales contiguas?

Mediante la polimerización de la actina del huésped en uno de sus polos, formando "colas de actina" que la propulsan a través de la membrana celular adyacente.

¿A qué cuadro clínico bacteriano se asemeja la presentación invasiva de la gastroenteritis por ECEI?

Se asemeja a la shigelosis o disentería bacilar, caracterizada por fiebre, espasmos abdominales y heces escasas con sangre, moco y leucocitos.

¿Cuál es el factor de adhesión clave que utiliza la E. coli uropatógena (ECUP) para unirse al epitelio del tracto urinario superior y riñón?

Los pili P (que se unen a residuos de digalactósido en el uroepitelio).

¿Qué exotoxina secretada por cepas de ECUP causa lisis de eritrocitos y daño celular directo en el epitelio urinario?

La hemolisina alfa (HlyA).

¿Cómo difieren los signos y síntomas de una cistitis frente a los de una pielonefritis causada por ECUP?

La cistitis cursa con disuria, polaquiuria, urgencia y tenesmo vesical (sin fiebre alta); la pielonefritis presenta fiebre elevada, escalofríos y dolor lumbar o costovertebral.

¿Qué hallazgos cuantitativos y cualitativos en urocultivo y uroanálisis confirman el diagnóstico de infección del tracto urinario por E. coli?

Urocultivo positivo con > 100,000 UFC/mL, piuria (esterasa leucocitaria positiva) y nitritos positivos en la orina.

¿Cuáles son las características metabólicas clave que identifican al género Salmonella?

Bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos, oxidasa negativos, no fermentadores de lactosa y productores de sulfuro de hidrógeno (H₂S).

¿Qué patrón de reacciones bioquímicas produce Salmonella en el tubo de agar Hierro Triple Azúcar (TSI)?

Pico alcalino / fondo ácido (K/A), con formación de gas y precipitado negro por la producción de H₂S.

¿A través de qué células especializadas del epitelio del intestino delgado penetra Salmonella hacia la lámina propia?

A través de las células M (microplegadas) de las placas de Peyer y los enterocitos.

¿Qué función cumple la Isleta de Patogenicidad 1 (SPI-1) en el proceso de infección por Salmonella enterica?

Codifica un Sistema de Secreción Tipo III (SSTIII) y proteínas de invasión (SOPs/SSPs) que reorganizan el citoesqueleto celular para inducir la internalización de la bacteria.

¿Qué función desempeña la Isleta de Patogenicidad 2 (SPI-2) en la supervivencia intracelular de Salmonella?

Codifica un segundo SSTIII que permite a la bacteria evitar la fusión fago-lisosómica y replicarse dentro de los fagosomas de los macrófagos.

¿En qué órgano se establece la colonización crónica en personas que actúan como portadores asintomáticos de Salmonella Typhi?

En la vesícula biliar.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas principales y el período de incubación de la gastroenteritis por Salmonella no tifoidea?

Incubación de 6 a 48 horas; cursa con náuseas, vómitos, diarrea no sanguinolenta, fiebre, espasmos abdominales, mialgias y cefalea.

¿Cuál es la presentación térmica característica durante la fase inicial de la Fiebre Tifoidea causadas por Salmonella Typhi?

Una fiebre continua y paulatinamente ascendente en "escalón", manifestada tras un período de incubación de 7 a 14 días.

Además de la fiebre, ¿qué hallazgos clínicos sistémicos orientan al diagnóstico de fiebre tifoidea durante las semanas 1 y 2 de enfermedad?

Malestar general, mialgias, anorexia, hepatomegalia, esplenomegalia y la presencia de máculas eritematosas en tórax y abdomen ("roséola tifoidea").

¿Cuál es el examen microbiológico definitivo de mayor sensibilidad durante las primeras dos semanas de evolución de la fiebre tifoidea?

El hemocultivo (aislamiento del microorganismo en cultivos de sangre).

¿Qué agares selectivos y diferenciales se emplean rutinariamente para aislar especies de Salmonella a partir de coprocultivos?

Agar Salmonella-Shigella (SS), agar Hektoen entérico o agar XLD.

¿Cuáles son las propiedades fisiológicas y bioquímicas fundamentales del género Shigella?

Bacilos Gram negativos, inmóviles, anaerobios facultativos, oxidasa negativos, ureasa negativos, no fermentadores de lactosa y H₂S negativos.

¿Por qué Shigella requiere un inóculo infectante extremadamente bajo (10 a 200 bacterias) para producir enfermedad en comparación con Salmonella?

Porque Shigella posee una alta resistencia al ambiente ácido del jugo gástrico.

Enumere las cuatro especies de Shigella junto con su respectiva asignación de serogrupo (A, B, C, D).

S. dysenteriae (Serogrupo A), S. flexneri (Serogrupo B), S. boydii (Serogrupo C) y S. sonnei (Serogrupo D).

¿Qué proteínas del plásmido de virulencia de Shigella, secretadas por un SSTIII, median la ondulación de la membrana epitelial y su rápida endocitosis?

Las proteínas efectoras IpaA, IpaB, IpaC e IpaD (Invasive plasmid antigens).

Describa la secuencia de eventos que realiza Shigella en el citoplasma celular tras ser fagocitada por el enterocito.

Lisa el fagosoma, se replica libremente en el citoplasma y polimeriza actina del huésped en forma de cometa para propulsarse hacia las células epiteliales adyacentes.

¿Cómo induce Shigella la lisis de macrófagos e inflamación tisular profunda en la pared intestinal?

Induce apoptosis en el macrófago liberando IL-1β, lo que atrae neutrófilos polimorfonucleares que desestabilizan la pared epitelial y facilitan la invasión.

¿Cuál es la composición estructural de la Toxina de Shiga (Stx) producida por Shigella dysenteriae tipo 1 y cuál es su blanco subcelular?

Estructura A₁B₅; la subunidad A inactiva el ARN ribosómico 28S dentro de la subunidad 60S de los ribosomas eucariotas, bloqueando la síntesis de proteínas.

¿Cuáles son los signos y síntomas característicos que integran el síndrome disentérico o shigelosis?

Espasmos abdominales intensos, fiebre, tenesmo y diarrea sanguinolenta rica en moco, pus y eritrocitos.

¿Qué hallazgo microscópico directo en el moco fecal apoya fuertemente el diagnóstico presuntivo de shigelosis?

La observación de abundantes leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el examen directo de las deposiciones.

¿Cómo se diferencian las colonias de Salmonella de las de Shigella en el Agar Salmonella-Shigella (SS)?

Salmonella produce colonias incoloras con centro negro (por la formación de H₂S), mientras que Shigella produce colonias totalmente incoloras (sin H₂S).

En cuanto a la fermentación de la lactosa en agar MacConkey, ¿cómo se contrapone Escherichia coli respecto a Salmonella y Shigella?

E. coli es fermentadora rápida de lactosa (colonias rosa/púrpura), mientras que Salmonella y Shigella son no fermentadoras de lactosa (colonias incoloras).

Respecto al rasgo de movilidad flagelar, ¿qué distinción fundamental existe entre los géneros Salmonella y Shigella?

Salmonella es móvil mediante flagelos perítricos, mientras que Shigella es completamente inmóvil.

¿Qué mecanismo intracelular de motilidad comparten la cepa ECEI de E. coli y las especies del género Shigella para invadir células colónicas contiguas?

Ambas inducen la polimerización de la actina celular de la célula huésped para formar "colas o cometas de actina" que las propulsan a través del citoplasma.