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Loque americana.
Etiología y Resistencia:
Agente: Paenibacillus larvae (Enfermedad de Declaración Obligatoria - EDO).
Resistencia: Produce esporas altamente resistentes a la desecación, desinfectantes químicos y altas temperaturas, capaces de permanecer viables durante más de 35 años.
Hospedadores y Transmisión:
Hospedadores: Aflicción de la cría en fase de larva operculada (prepupa y pupa). Afecta a larvas de obreras, zánganos y ocasionalmente de reinas.
Vía de infección: Transmisión oral mediante la ingestión de alimento contaminado con esporas.
Dosis infectiva y diseminación: Una sola larva muerta genera cerca de 3.000 millones de esporas. Se requiere la muerte de 1 a 100 larvas (50×106 a 300×109 esporas) para manifestar clínicamente la enfermedad en la colmena. La susceptibilidad de las abejas es variable.
Patogenia:
Las esporas germinan y la bacteria se multiplica en el intestino de la larva.
Invade la hemolinfa continuando su replicación, libera exotoxinas que causan la muerte celular y genera nuevamente millones de esporas tras la destrucción tisular.
Cuadro Clínico y Sintomatología:
Patrón del panal: Cuadro de "cría salteada" (pérdida de la continuidad y uniformidad del operculado).
Opérculos: Aspecto grasiento, oscurecidos, hundidos y frecuentemente con pequeñas perforaciones.
Olor: Desprendimiento de un olor fétido característico en los panales afectados.
Evolución cadavérica: La larva se transforma en una masa viscosa de coloración progresiva (amarillo cremoso → café → negro).
Escama: Al secarse el cadáver, se forma una escama oscura fuertemente adherida al fondo de la celdilla, muy difícil de retirar.
Signo de la lengua: Si la muerte acontece en fase final de pupa, la probóscide/lengua queda proyectada fijada hacia la pared superior de la celdilla.
Diagnóstico:
Diagnóstico clínico / presuntivo:
Descenso poblacional del colmenar y distribución irregular de celdas afectadas.
Prueba del palillo (de la gota): Al introducir un palillo en la celda afectada y retirarlo, la masa larvario-pútrida se estira formando un hilo viscoso continuo.
Diagnóstico de campo:
Prueba de la coagulación de la leche: Mezclar a 60 ∘C 6 gotas de leche con el contenido de una celda afectada (masa o escama); la leche coagula en menos de un minuto por efecto de las enzimas proteolíticas de P. larvae.
Diagnóstico de laboratorio:
Toma de muestra: Envío de restos larvales o miel. Las esporas no requieren medios de transporte especiales; se permite la congelación de panales.
Aislamiento e identificación: Cultivo en medios rutinarios (agar sangre glucosado) o específicos/selectivos con ácido nalidíxico (para muestras con baja carga contaminadas por otros gérmenes, e.g., TSBYE, TSAYE, MYP, J-Agar).
Identificación bacteriana: Tinción de Gram, pruebas bioquímicas (Catalasa +, Nitratos +, Gelatinasa+, Amilasa +, API 50CH) y confirmación molecular por PCR.
Control y Profilaxis Oficial:
Estatus sanitario: Declaración obligatoria ante la autoridad competente.
Inmovilización: Establecimiento de un anillo de inmovilización de 3 km alrededor del colmenar foco e investigación epidemiológica en colmenares colindantes. Prohibido el traslado de colmenas.
Higienización y destrucción:
Desinfección de material y estructuras utilizables con solución de sosa al 10%, seguido de flameado con lamparilla.
Destrucción (incineración) de las colmenas y cuadros en casos severos
Loque europea.
Etiología y Caracterización:
Agente primario / específico: Melissococcus plutonius (bacteria anaerobia obligada).
Agentes secundarios / asociados: Paenibacillus alvei y Enterococcus faecalis (su presencia en elevada cantidad es indicativa y agrava el cuadro clínico). También pueden intervenir Bacillus laterosporus y Achromobacter eurydicae.
Estatus sanitario: Enfermedad de Declaración Obligatoria (EDO).
Gravedad: Proceso benigno asociado a situaciones de abundancia de alimento contaminado; generalmente no pone en peligro la viabilidad global de la colmena.
Patogenia:
Vía de Infección: Transmisión oral, con localización y multiplicación inicial a nivel intestinal.
Susceptibilidad: Afecta a las larvas en su primera fase de desarrollo (primeros 4 días de vida).
Evolución: La muerte larvaria ocurre característicamente antes del operculado de la celdilla (en casos graves puede afectar a celdillas operculadas).
Supervivientes: Las larvas que alcanzan la fase de prepupa suelen sobrevivir, pero dan lugar a adultos de menor tamaño y continúan contaminando las celdillas.
Cuadro Clínico y Sintomatología:
Presentación: A menudo pasa desapercibida, aunque puede generar despoblación e incluso la muerte de la colonia.
Aspecto larvario:
Pérdida del color blanco lechoso y brillante habitual, pasando a blanco opaco, amarillento y finalmente marrón.
Cambios de posición: Las larvas afectadas se retuercen y se alargan en forma de puente dentro de la celdilla (con el dorso o extremos hacia la abertura).
Consistencia flácida al manipularlas con aguja (no viscosa ni filamentosa).
Evolución de la masa cadavérica: Se transforma en una masa de color amarillo-marrón y posteriormente en una escama desecada no adherida al fondo de la celdilla.
Patrón del panal: "Cría salteada" o en mosaico (coexistencia de huevos, larvas sanas y celdillas vacías tras la limpieza por parte de las obreras).
Infecciones graves: Acumulación de larvas muertas de color marrón oscuro que las obreras no logran retirar, desprendiendo un olor pútrido/agrio.
Celdillas operculadas (si se ven afectadas): Opérculos oscuros, deprimidos y perforados.
Diagnóstico:
Diagnóstico clínico (presuntivo): Olor agrio, patrón de cría en mosaico, muerte de larvas en celdas sin opercular, masa cadavérica pastosa de color amarillo-marrón no viscosa y escama fácilmente desprendible (no adherida).
Diagnóstico de laboratorio:
Toma de muestra: Cadáveres larvarios (intestino anterior), masa o escama cadavérica.
Microbiología: Siembra y aislamiento en agar infusión cerebro-corazón enriquecido con cistina.
Diagnóstico molecular: Confirmación mediante PCR.
Control y Profilaxis:
Manejo de colonias: Retirada e aislamiento de colonias sospechosas del colmenar (en casos severos, destrucción completa del colmenar afectado).
Eliminación de material contaminado: Destrucción mediante fuego de toda la cría y panales de polen de las colmenas afectadas.
Desinfección: Desinfección profunda con soplete combinada con el uso de lejía o sosa caústica.
Aprovechamiento de la miel: La miel cosechada de colmenas afectadas es apta para el consumo humano, pero está estrictamente prohibida para la alimentación de abejas.
Nosemosis
Etiología y Caracterización:
Agente: Hongo parásito intracelular obligado perteneciente a la clase Microsporidia.
Especies principales: Nosema apis y Nosema ceranae.
Estatus sanitario: Enfermedad de Declaración Obligatoria (EDO).
Resistencia: Produce esporas altamente resistentes que persisten en el medio ambiente, contaminando el material apícola y la estructura de la colmena.
Epidemiología y Transmisión:
Distribución: Mundial. Nosema ceranae es la especie altamente predominante en España (esporas presentes en aprox. el 90% de las colmenas).
Prevalencia molecular: En controles de otoño de 2021, N. ceranae representó el 95,9% de los casos positivos a Nosema spp., frente al 3,1% de N. apis y el 3,0% de infecciones mixtas.
Dinámica epidemiológica: Causa cuadros subclínicos o pérdidas de vigor en la mayoría de los casos. La enfermedad clínica se desencadena ante la presencia de factores estresantes (golpes de frío, residuos de plaguicidas/acaricidas, nutrición deficiente, ubicación inadecuada del apiario, manejo deficiente o parasitosis por Varroa).
Vía de transmisión: Fecal-oral, mediante la ingestión de alimento o agua contaminados con esporas presentes en las heces de abejas infectadas.
Cuadro Clínico y Sintomatología:
Población afectada: Afecta exclusivamente a abejas adultas (obreras). Respeta a la reina y a las formas jóvenes de la cría.
Signos generales: Disminución de la actividad en piquera, debilidad, desorientación, desnutrición, reducción de la capacidad de vuelo y acortamiento de la vida útil de las obreras. Caída repentina en la producción de miel y cera.
Evolución severa: Muerte de obreras a pocos días de la infección (lejos de la colmena), pudiendo desembocar en el colapso de la colonia.
Acortamiento abdominal (Signo patognomónico de desnutrición): El abdomen de muchas obreras no sobresale de las alas. Ocurre por el consumo total de las reservas de grasa situadas bajo el 5.∘ anillo dorsal (3.∘ a la vista), provocando el acortamiento del cuerpo.
Diferenciación entre especies:
Nosema apis: Produce diarrea fluida de color marrón oscuro (perceptible como chorretones en piquera y cuadros).
Nosema ceranae: NO produce diarrea.
Diagnóstico:
Diagnóstico clínico / presuntivo:
Observación de mortandad en piquera tras un golpe de frío con presencia de abejas con el abdomen "corto".
Prueba de extracción del aparato digestivo: Al tirar del aparato digestivo de una abeja infectada, solo salen la cloaca y el intestino grueso; el tubo digestivo se rompe en la unión por destrucción de su pared celular.
Diagnóstico diferencial:
Varroasis: También produce acortamiento abdominal por consumo de grasa corporal, pero presenta cría salpicada, abejas con alas deformadas y mantenimiento de reservas alimentarias en panales.
Mala nutrición: Se observa la ausencia directa de reservas de miel y polen en la colmena.
Diagnóstico de laboratorio:
Microscopía óptica: Identificación de esporas ovales y refringentes.
Nosema ceranae: 4,4 μm×2,2 μm.
Nosema apis: 6 μm×3 μm.
Diagnóstico molecular: PCR-RFLP, Real-Time PCR, Uniplex PCR o Multiplex PCR (método recomendado por la OMSA).
Tratamiento y Alternativas Naturales:
Tratamiento químico: La Fumagilina está prohibida en la UE. Actualmente no existe ningún medicamento veterinario registrado contra la Nosemosis.
Tratamientos naturales y nutracéuticos:
Aceites esenciales: Tomillo (reduce la carga de esporas y aumenta la supervivencia), Menta (mejora el comportamiento higiénico) y Orégano.
Extractos vegetales y probióticos: Aloe vera, extracto de propóleo, formulaciones con extractos de algas marinas, timol y citronela, y probióticos (Lactobacillus spp. y Bifidobacterium spp.).
Prevención, Manejo y Desinfección:
Emplazamiento y manejo: Ubicar apiarios en zonas soleadas, elevadas del suelo y sin exceso de humedad/nieblas. Orientación adecuada de piqueras y retirada de panales vacíos antes de la hibernación.
Nutrición: Garantizar aportes adecuados de polen y suplementación estratégica.
Higiene y profilaxis sanitaria:
Retirar e incinerar las abejas muertas acumuladas en la piquera.
Desinfección de cajas con soplete o lejía (1 parte de lejía por 5 de agua con jabón).
Agentes químicos de desinfección: Ácido fórmico, esterilización por radiación gamma, hidróxido sódico al 5% e hipoclorito sódico al 0,5%.
Fumigación de material de madera con Ácido Acético Glacial:
Método rápido y económico para eliminar las esporas en cuadros y cámaras de cría almacenadas.
Procedimiento: Apilar las cámaras, sellar grietas con film extensible o cinta, aplicar el ácido y mantener en espacio ventilado o exterior a 20–30 ∘C protegido del viento. Manipular obligatoriamente con EPIs.
Requisito: Ventilar las colmenas y cuadros durante al menos 48 horas antes de reintroducir abejas.
Parálisis viral
Parálisis o Síndrome de la Abeja Negra
Etiología y Transmisión:
Agentes: Proceso viral causado por dos tipos de virus que afectan principalmente a abejas adultas (con un impacto significativamente menor en la cría):
Virus de la Parálisis Aguda (ABPV): Contagio indirecto mediante vectores, principalmente el ácaro ectoparásito Varroa destructor (Varroa jacobsoni) al succionar hemolinfa.
Virus de la Parálisis Crónica (CBPV): Forma más difundida y prevalente. Transmisión a través de la cutícula (por poros tras la rotura de pelos) o por heridas generadas al frotarse las abejas entre sí.
Factores desencadenantes (CBPV): Situaciones que provoquen apelotonamiento del enjambre (como la privación de la reina), ya que favorecen la rotura de pelos y lesiones cutáneas, facilitando el contagio masivo.
Epidemiología:
Distribución: Mundial, con baja prevalencia general.
Situación en España:
ABPV: Prevalencias clínicas nulas o muy bajas históricamente (1,6% en 2013-14, 3,5% en 2020-21 y registros puntuales aislados como 2 casos en 2023-24).
CBPV: Brotes variables que pueden durar desde pocos días hasta varias semanas. Un caso clínico confirmado requiere la presencia de signos clínicos y una carga viral superior a 106 partículas virales por abeja.
Efectos en la colmena: Provoca una elevada mortalidad que puede conducir a la desintegración familiar de la colonia.
Cuadro Clínico (Sintomatología):
Temblores característicos y pérdida de la capacidad de vuelo (abejas que se arrastran o trepan por las briznas de hierba).
Acumulación de abejas muertas en el suelo delante de la colmena.
Piquera bloqueada u ocupada por un número elevado de abejas.
Melanosis: Aparición de abejas de menor tamaño, de color negro brillante, depiladas (sin pelo) por el frotamiento y la pérdida de vello, las cuales son rechazadas y expulsadas de la colmena por las abejas guardianas.
Presencia de diarrea.
Diagnóstico:
Confirmación de laboratorio: PCR a tiempo real.
Muestreo: Recoger al menos 30 abejas vivas sintomáticas (con temblores) o moribundas de la piquera.
Muestras alternativas: Si hay menos de 10 abejas sintomáticas vivas, se pueden tomar abejas muertas recientemente (menos de 1 semana), procesándolas y analizándolas de forma independiente a las vivas.
Tratamiento y Profilaxis:
Tratamiento médico: No existe un tratamiento antiviral específico.
Manejo zoo-sanitario:
Cambio de reina: Favorece la recuperación de la colonia al renovar la genética y reducir la consanguinidad.
Cuarentena: Aplicar cuarentena estricta a las nuevas reinas introducidas.
Evitar manejos que generen apelotonamiento o hacinamiento del enjambre.
Uso de probióticos: Formulations con composición bacteriana para reforzar la microbiota de las abejas.
Higienización y desinfección:
Destrucción e incineración de panales afectados.
Lavado y desinfección profunda de cajas de colmena utilizando sosa cáustica, sales de amonio cuaternario o hipoclorito sódico, combinado con llama azul (soplete).