Immunologie

Immunologie mit robubi

Wo werden AK gebildet?

B-Lymphozyten (Plasmazellen -> Knochenmark!)

Wo wird das CRP gebildet?

Leber

Welche Moleküle können einen Erreger opsonieren (=markieren)?

Biogene Amine Kationische Proteine Zytokine Antikörper

Was sind C3, C4, C5 usw.?

Faktoren des Komplementsystems (Zytokine T-Zell-Rezeptoren CD (Cluster of differentiation))

Was versteht man unter klonale Selektion (bei Immunzellen)?

Jeder Lymphozyt kann nur ein AG erkennen -> da es eine Vielzahl an AG gibt, wird deutlich, dass spezifische Zellen nur einen geringen Anteil der gesamten Immunzellen ausmachen können. Ein AG bedingt die Vermehrung dieser AG-spezifischen Zelle. Dadurch wird eine adäquate spezifische Immunantwort möglich -> dieser Prozess der AG-spezifischen Vermehrung nennt man klonale Selektion

Wo findet die AG-Präsentation hauptsächlich statt?

Lymphknoten

Welche Zellen des Immunsystems sind bei der Antigen- Präsentation beteiligt?

B-Zellen Makrophagen/Monozyten Dendritische Zellen (Plasmazellen NICHT)

Kann das Komplementsystem ohne Antikörper Bakterien binden?

Ja (über den alternativen Weg)

Können T-Zellen auf ein Antigen reagieren ohne es von einer anderen Zelle präsentiert zu bekommen?

Nein -> erfolgt spezifisch über den variablen Teil des TCR

Können B-Zellen auf ein Antigen reagieren ohne es von einer anderen Zelle präsentiert zu bekommen?

Ja durch C3b

Welche Krankheitserreger können eosinophile Granulozyten besonders effektiv abwehren?

Bakterien Würmer Viren Plasmodien

Welche 3 Eigenschaften erlauben neutrophilen Granulozyten die Abwehrfunktion im Rahmen der unspezifischen Abwehr?

Gerichtete Bewegung (Lokomotion) Phagozytose Sekretion von Substanzen

Was versteht man unter Chemotaxis?

Gerichtete Bewegung durch Pseudopodienbildung der Zellen entlang eines Konzentrationsgradienten einer chemischen Substanz (meist niedermolekulare Proteine)

Nennen Unterschiede zwischen neutrophilen Granulozyten und Monozyten/Makrophagen? (die Funktionen betreffend) Neutrophile Granulozyten Monozyten/Makrophagen Bekämpfung von Bakterien bei unspezifischer Abwehr Erhaltenbleiben der Fähigkeit zur Proteinsynthese gerichtete Bewegungen bei spezifischer Abwehr zentrale Rolle Phagozytose Tumorabwehr Sekretion von Substanzen 2. zelluläre Abwehrreihe

Keine Antwort im Dokument angegeben.

Erkläre den Prozess der Phagozytose!

Keine Antwort im Dokument angegeben.

Zu welcher Gruppe von Mediatoren bei der unspez. gehören die Prostaglandine?

Lipide

Welche Hauptwirkungen haben Prostaglandine?

Wirkung auf den Kreislauf: permeabilitätssteigernd hypotensiv Fieber Schmerzentstehung e. Thrombozytenaggregation f. Entzündung g. Schwellung

Komplementsystem: wodurch wird der klassische bzw. der alternative Reaktionsweg ausgelöst?

Klassisch: Auslöser sind gebundene AK Alternativ: Auslöser sind Bakterienmembranen und spontan gebildetes C3b

Welche Zellen haben AK auf Oberfläche?

B-Zellen

Woran bindet AK?

An ungebundene AG, Komplementsystem

Wie ist ein AK zusammengesetzt?

2 lange, schwere Ketten und 2 kurze, leichte Ketten, Polypeptidketten, Fab-Teil und Fc-Teil

Welche Zellen präsentieren MHC I Moleküle auf ihrer Oberfläche?

Alle kernhaltigen Zellen

Was passiert, wenn eine Zelle ein fremdes AG gebunden an MHC I an der Oberfläche präsentiert?

Zelle wird von zytotoxischen T-Zellen getötet

Was passiert, wenn eine Zelle ein Auto-AG gebunden an ein MHC I Molekül an ihrer Oberfläche präsentiert?

Nichts

Was kann LPS (Lipopolysaccharid) als AG ohne Vermittlung durch THelferzellen eine starke Immunantwort auslösen?

Ja

Welche Zellen haben CD8-Rezeptoren?

Zytotoxische Zellen

Woran bindet der CD8-Rezeptor?

MHC I

Welche Zellen haben CD4-Rezeptoren?

T-Helferzellen

Woran bindet der CD4-Rezeptor?

MHC II

Erkläre den Unterschied zwischen Plasma- und Gedächtniszellen!

Plasmazellen: B-Lymphozyten bilden AK -> wenn sie mit AG in Berührung kommen -> Umwandlung in Plasmazellen -> produzieren reichlich AK Gedächtniszellen: nach Infektion bleibt ein Teil der B- Zellen als B-Gedächtniszellen erhalten ➔ sie speichern Merkmale eines als fremd erkannten Stoffes -> ermöglichen bei erneutem AG-Kontakt schnelle Immunantwort durch Bildung von AK oder zytotoxischer Zellen

Erkläre monoklonale AK!

unsterbliche Zelle Antikörper, die durch Immunisierung gewonnen werden maligne Myelomzelle gegen ein bestimmtes, einzelnes Epitop gerichtet Hybridzelle Antikörper, die von einer Zelle produziert werden e. jeder Antikörper hat die selbe Struktur

Was sind Antihistaminika?

Antagonisten von H1-Rezeptoren

Bakterien-Phagozyten-Bindung?

Bindet an C3b ………………. CR1 iC3b ………………. CR3 MBP ………………. C1qR AK ………………….. Fc-Rezeptor Lectine ……………. Oligosaccharide

Wodurch charakterisiert sich eine allergische Reaktion?

Durch IgE Steroide sind Ringförmig -> Lipide, IL sind Proteine

Wo findet die Antigenpräsentation statt?

Lymphknoten

Was sind antigenpräsentierende Zellen? Wem präsentieren Sie? Was korreliert stärker mit der Viruslast?

Symptomatik Infektiosität Dentritische Zellen, Makrophagen, B-Zellen Präsentieren den T-Helfer Zellen

Oberflächenproteine der T-Zelle

T-Helferzellen – CD4 – MHC II T-Killerzellen – CD8 – MHC I T-Zell –Rezeptor muss AG gebunden an MHC-Protein präsentiert bekommen

Was ist die primäre/sekundäre Antwort?

Primär: IgM Sekundär: IgG (stärkere Antwort (höhere Affinität, wirksamer)) Die B-Zelle produziert während ihres Reifungsprozesses zuerst IgM, später IgG

Wie ist die Serumkonzentration der Immunglobuline?

IgG > IgM > IgE

Was beschreibt die Affinität?

Die Bindungsstärke zwischen AG und AK

Was ist der Unterschied zwischen somatischen und Keimbahnmutationen?

Somatische Mutation betreffen nur die betroffene Körperzelle und die Zellen, die aus ihr hervorgehen. Keimzellmutation Betreffen alle Zellen des Organismus und die folgenden Generationen.

Nenne 3 Beispiele für opportunistische Krankheiten.

Pneumocystis HCMV Candida Toxoplasmose

Risikogruppen von HIV & Hepatitis.

Drogenabhängige MSMs Prostituierte Leute, die sehr viele Transfusionen bekommen

Wie quantifiziert man Viruslast?

PCR

Wie ist der Zusammenhang zwischen Viruslast und Symptomatik?

Sehr schwach

Wie ist der Zusammenhang zwischen Viruslast und Infektiosität?

Stark

Unterschiede zwischen Hepatitisviren?

A, B, C

Wie wird die perniziöse Anämie autoimmunologisch ausgelöst?

Patient bildet AK gegen den intrinsischen Faktor. Intrinsic Faktor wird im Magen produziert & bindet an Vitamin B12, damit man es aufnehmen kann. Immunität dagegen bedeutet, dass B12 nicht aufgenommen werden kann. -> Anämie Therapie: Vit. B12 oral oder durch Spritze zuführen

Welche Medikamente gibt man nach einer Transplantation?

Ciclosporin Rapamycin Steroide (Cortison)

Stoffe, mit denen man das Immunsystem negativ moduliert

Makrolide Histamine H1-Antagonisten Cox-Hemmer e. Steroide (Cortisol) f. Mastzellstabilisatoren

Stoffe, mit denen man das Immunsystem positiv moduliert

Interferon γ

Signalweg ➔

Keine Antwort im Dokument angegeben.

Was steuert die RAS RAF Kaskade?

Proliferation

Was ist RAS?

RAS= ein Protein das GTP (aktive Form) oder GDP (inaktive Form) bindet

Was sind RAF, MAPK, MAPKKK? Wie werden sie aktiviert?

Kinasen (=Enzyme die phosphorylieren) werden durch Phosphorylierung aktiviert

Unterschied Gram- positiv und Gram- negativ?

Gram- negativen haben LPS (Lipopolysaccharid), die Gram- positiven nicht Gram- negative haben keine Lipoteichonsäure, Gram- positive schon Gram- negative haben zwei Zellmembranen, Gram- positiv nur eine

Was ist LPS, was löst es aus?

Endotoxin, löst Fieber, Schock, Sepsis aus Ausnahme: Immunreaktion auch ohne T-Helfer Zellen möglich

Schutzmechanismen von Bakterien gegen Komplement?

Verhinderung der Aktivität durch Hülle Komplementrezeptorblockade Blockierung des lytischen Komplexes Enzymatischer Abbau von Komplement e. Blockierung der Anlagerung des lytischen Komplexes f. Abfangproteine

Verschiedene Entzündungsparameter, Indikation, Vorteile

CRP i. o Familie: Pentraxine ist ein APP ii. o Bildungsort: Leber iii. o Stimuliert durch: IL-6, IL-1 iv. o Serumkonzentration: <0,01 g/L, Anstieg 10-1000x v. o Indikation: akute und chronische Entzündung, Autoimmun-Immunkomplexerkrankung, Tumore vi. o HWZ: 48h vii. o Im Blut bestimmt Neopterin i. Bildungsort: Makrophage ii. Stimuliert durch: INFϒ iii. Im Harn bestimmt iv. Indikation: virale Infektionen, intrazelluläre Bakterien, Sepsis, v. Polytraume PCT i. Bildungsort: nicht bekannt, neuroendokrine Zellen Lunge und des ii. Interstitium iii. Stimuliert durch: LPS iv. Im Harn bestimmt v. Indikation: Sepsis, bakterielle Entzündung (bei sehr schweren Indikationen) vi. Harn Nachteil, Blut Vorteil

Was ist Interferon γ? Was ist seine Funktion?

Interferon wird gebildet als Antwort einer viralen Infektion und erhöht die Aktivität von NK-Zellen und Makrophagen, hemmt B- Lymphozyten und die Bildung von IgE Antikörpern (Medikament)

Nenne Beispiele für Autoimmunerkrankungen + Organsystem.

Rheumatische Arthritis- Gelenke SLE- Niere, Dermatomyositis- Muskel Morbus Addinson- Nebenniere insulinabhängiger Diabetes Mellitus- Pankreas

Wodurch kommt es (vermutlich) zur Bildung von diagnostischen Autoantikörpern?

Zelle setzt Autoantigene frei, AG präsentierende Zelle präsentiert es als „Fremdantigen“, TH- Zellen werden ungenügend supprimiert, B-Zellen produzieren Autoantikörper (sind nicht für die Autoimmunerkrankung verantwortlich) -> Aussetzen der Regulierungsmechanismen (durch Ts Zellen)

Bei welchen Erkrankungen haben Autoantikörper einen hohen diagnostischen Wert?

Bei der biliären Zirrhose höher bei der extrahepatisch biliären Obstruktion geringer Arzneimittel- induzierten Cholestase eher geringer

Welche Medikamente kommen bei der Behandlung von Autoimmunerkrankungen in Frage?

Mitosehemmer Ciclosporin entzündungshemmende Medikamente (steroidal z.B. Cortisolderviate und nicht steroidal COX- Hemmer) Medikamente zur Beeinflussung des Metabolismus

Welche Probleme ergeben sich bei der Behandlung mit Immunsuppressiva?

Geschwächtes Immunsystem -> höhere Anfälligkeit auf Infektionen, Krebserkrankungen

Nenne primäre B- Zell- Defekte.

X- chromosomale Agammaglobulinämie IgA- Mangel IgG- Subklassen- Mangel Immundefekt mit vermehrter IgM- Bildung, e. vorübergehende Hypogammaglobulinämie im Kindesalter

Nenne Primäre T- Zell- Defekte.

Schwerer kombinierter Immundefekt Adenosindesaminasemangel Purinnucleosidphosphorylase- Mangel MHC- Klasse- II- Mangel e. DiGeorge- Anomalie f. Ataxia teleangiectatica g. Wiskott- Aldrich- Syndrom

Wie werden Defekte der Komplementproteine weitervererbt?

Autosomal rezessiv (man muss von beiden Elternteilen eine kranke Kopie bekommen) X- Chromosomal (am X-Chromosom, betrifft meist nur Männer) autosomal dominant (es reicht eine kranke Kopie, Elternteil ist auch krank)

Welche Möglichkeiten der Entstehung von Immunglobulindiversität gibt es?

Multiple Keimbahn- V- Gene V- J- und V- D- J Rekombination Ungenauigkeiten bei der Rekombination somatische Punktmutation e. Zusammenbau der leichten und schweren Ketten

Wie werden monoklonale Immunglobuline generiert?

Maus wird Antigen injiziert -> produziert polyklonale Immunglobuline, man entnimmt Milz und fusioniert AK mit Myelomzellen, züchtet Hybridomzellen, sucht sich den Zellklon mit dem besten AK heraus -> monoklonale AK

Was versteht man unter Immortalisierung?

Zellen werden so transformiert dass sie sich beliebig oft teilen

Wie immortalisiert man Zellen?

Hybride mit immortalen Zellen bilden, Infektion mit transformierenden Viren

Erkläre die PCR und für was benötigt man sie?

Gezielte Isolierung und Amplifizierung von DNA, Diagnostik von Viren/Bakterien und hereditären Erkrankungen Nachteil: erkennt auch Tote noch

Wofür braucht man HAT?

Bringt die nicht fusionierten Myelomzellen um (bei Gewinnung von monoklonalen AK) (Milzzellen nicht unsterblich daher bei denen nicht notwendig)

Nenne die 4 Typen von Allergien.

Typ I: Überempfindlichkeit vom Soforttyp- klassische Allergie, Mastzellen, IgE Typ II: Überempfindlichkeit durch Zytotoxizität, Killerzellen und Komplement, IgG Typ III: Überempfindlichkeit durch Immunkomplexe (Antikörper), Ablagerung der Immunkomplexe Typ IV: Überempfindlichkeit vom Spättyp (Zellen) à Langerhanszellen spielen eine Rolle = Dendritische Zellen in der Hauto

Wodurch ist das Allergierisiko vorgegeben? Nenne Beispiele.

Umwelt: Stadt/ Landmensch, Kaiserschnitt/natürlich, Ernährung, stillen/nicht genetische Prädisposition: bei Zwillingen

Rolle von T- Suppressorzellen bei Allergien.

T- Suppressorzellen unterdrücken die Bildung von IgE über Kommunikation mit den B- Zellen

Wie werden Mastzellen aktiviert? Nenne Mediatoren von Mastzellen?

IgE- AK mit gebundenen AG aktivieren Mastzellen -> setzten Mediatoren (entweder neu gebildete oder in Vesikeln gespeicherte) frei: Prostaglandine, Histamin, PAF, Kininogenase, Zytokine (IL- 5, TNF α, IL- 8)

Was sind Antagonisten/ Agonisten?

Antagonisten: verhindern dass Histamin binden kann Agonisten: binden an den Rezeptor, Histamin kann binden

Nenne die Pathogenese der Typ I Allergie.

Antigenpräsentierung –> IgE- Produktion-> Mastzellaktivierung-> Freisetzung von Mediatoren-> klinische Effekte

Nenne Unterschiede zwischen IgE´s von IgG´s?

IgE´s sind größer, haben mehr Kohlenhydratanteile und haben eine geringere Halbwertzszeit IgG‘s sind plazentagängig IgE’s nicht

Was sind die Besonderheiten von Mastzellen?

Speichern Mediatoren die Allergien auslösen kommen nicht im Blutkreislauf vor -> peripheres Gewebe Mediatoren die Allergien auslösen haben einen Fcε- Rezeptor

Was sind Antihistaminika?

Antagonisten vom H1- Rezeptor

Welche Wirkstoffe kann man gegen Typ- 1 Allergie geben?

COX-1 und COX-2 Hemmer H1- Antagonisten Cromoglycin (verhindert die Aktivierung von Mastzellen) Steroide

Warum funktioniert die Hyposensibilisierung?

Wiederholte Gabe vom AG bewirkt eine vermehrte Bildung vom IgG -> fangen AG ab -> keine Reaktion

Nenne zytotoxische Mechanismen.

Komplement Antikörper/ Phagozytaa zytotoxische T- Zellen

Wie kommt MHN zu Stande? Wie verhindert man es?

Rh-negative Mutter bekommt Rh-positives Kind und wird gegen D sensibilisiert -> Anti-D sind IgG und passieren die Plazenta und lagern sich beim zweiten Rh-positiven Kind an die AG der Erythrozyten an -> schädigen den Fötus. Rh- negative Mutter bekommt eine Anti- D- Prophylaxe-> bekommt geringe Anzahl an Anti- D (IgG), es werden keine eigenen AK gebildet und auch keine Gedächtniszellen ➔ AB0: AK sind IgM und nicht plazentagängig machen daher keine Probleme. MHN ist eine Typ II Allergie

Warum verursacht das AB0-Blutgruppensystem nie MHN?

Die AK des AB0-Systems sind hauptsächlich IgM-AK die AB0-AG beim Neugeborenen sind gelöst im Plasma und nicht Ery. Gebunden. IgG-Ak binden an AG im Plasma und nicht an Ery.

Wie funktioniert Medikamente induzierte immunhämolytische Anämien?

Hat AK gegen Komplex aus Oberflächenprotein eines Erys und dem Medikament-> Binden AK und die Erythrozyten werden vom Komplement lysiert

Nenne 3 Infektionskrankheiten die Immunkomplexerkrankungen hervorrufen.

Hepatitis Malaria Dengue- Fieber Lepra

Was löst Symptome von Immunkomplexerkrankungen aus? Wo macht es Probleme ?

Autoimmunität & AG durch Krankheitserreger -> Probleme vor allem in Niere und Auge

Was ist die Arthus- Reaktion?

Eine lokale Typ III Reaktion, Immunantwort gegen lösliche AG, es werden IgG gebildet

Was sind die Langerhans-Zellen? Dendritische Zellen (in der Haut), sind bei Typ IV Allergien von Bedeutung

Keine Antwort im Dokument angegeben.

Welche Klasse von AK wird über den Darm in den Blutkreislauf des Nachwuchses aufgenommen?

Bei Menschen keine (nur bei Säugern, bei denen IgG nicht plazentagängig ist (z.B.:Rind)) FC-Rezeptor fehlt im Darm

Ist die Aufnahme auch bei Menschen möglich? Warum (nicht)?

Nein, es fehlt der Fc- Rezeptor -> gibt keinen Transport

Was sind die wichtigsten AK in der menschlichen Muttermilch?

IgA als Dimer

Was ist, in einem Satz, die wesentliche Funktion von Muttermilch- AK beim Menschen?

AK schützen vor Infektionen über die Schleimhäute

Nenne sekundäre Immundefekte.

Infektionen (HIV, EBV), Tumore

Was sind genetische Immundefekte?

Hereditär

Wie kommt genetische Diversität zustande?

Durch genetische Rekombination (Selektion?)