Item 336 - Comas non traumatique chez l'adulte

Coma — Définition et urgence

• Définition :

　　→ Suppression de la vigilance, ou éveil, qui constitue une composante de la conscience.

　　→ État d’insensibilité dans lequel le patient est allongé, les yeux fermés.

　　→ Le patient ne peut pas être éveillé pour répondre de manière appropriée aux stimuli, même avec une stimulation vigoureuse.

• Gravité :

　　→ Urgence diagnostique et thérapeutique.

→ Point clé : le coma associe une suppression de la vigilance et une absence de réponse appropriée aux stimulations.

Coma — Installation et réactivité aux stimulations

• Installation :

　　→ Peut apparaître d’emblée.

　　→ Ou faire suite à une « obnubilation » ou à une « stupeur ».

• Réactivité décrite dans le collège :

　　→ Seule une réaction aux stimulations nociceptives peut être obtenue.

　　→ Cette réaction est absente en cas d’état de mort encéphalique.

• Différence de formulation avec LiSA :

　　→ LiSA décrit une absence de réponse malgré des stimulations verbales, tactiles ou douloureuses d’intensité croissante.

　　→ Retenir l’absence de réponse appropriée pour la définition ; les éventuelles réponses motrices à la douleur sont analysées lors de l’examen et de l’évaluation du coma.

→ Point clé : distinguer l’absence de réponse appropriée des éventuelles réactions motrices à la douleur.

Obnubilation — Description clinique historique

• Réaction aux ordres complexes conservée :

　　→ Réponse à un ordre oral ou écrit.

　　→ Exécution des ordres.

• Orientation :

　　→ Orientation temporospatiale normale.

• Réactivité :

　　→ Moins rapide.

　　→ Moins précise.

→ Point clé : l’obnubilation correspond à une réactivité ralentie et moins précise, avec une orientation et une réponse aux ordres conservées.

Stupeur — Description clinique historique

• Réactivité persistante aux stimuli extéroceptifs simples :

　　→ Appel du nom.

　　→ Stimulation auditive.

　　→ Stimulation nociceptive.

• Réponse obtenue :

　　→ Un geste.

　　→ Ou une parole.

→ Point clé : dans l’état stuporeux, une réaction à des stimulations simples persiste, sous forme d’un geste ou d’une parole.

Troubles de la vigilance — Limites des termes descriptifs et place du Glasgow

• Termes concernés :

　　→ Obnubilation.

　　→ Stupeur.

　　→ Léthargie.

• Limites :

　　→ Signification imprécise et variable.

　　→ Termes qui ne sont actuellement plus classiquement utilisés, selon le collège.

• Conséquence :

　　→ Élaboration de l’échelle de Glasgow.

　　→ Permet le suivi du trouble de la conscience.

→ Point clé : privilégier une évaluation par le score de Glasgow plutôt que des termes descriptifs imprécis.

Physiopathologie du coma — Formation réticulée activatrice ascendante

• Mécanisme :

　　→ Le coma traduit une défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante — FRAA.

• Rôle :

　　→ Constitue le support neurophysiologique de la vigilance.

• Localisation décrite dans le collège :

　　→ Partie postérieure du pont.

　　→ Partie postérieure du mésencéphale.

　　→ Partie postéro-antérieure du diencéphale.

→ Point clé : la FRAA constitue une structure essentielle au maintien de la vigilance.

Réseau de la vigilance — Relais hypothalamique et thalamique

• Hypothalamus :

　　→ Premier relais du réseau de la vigilance centré sur la FRAA.

　　→ Intervient dans la régulation métabolique, hormonale et thermique.

• Thalamus :

　　→ Second relais entre la FRAA et le cortex cérébral.

• Conséquence diagnostique :

　　→ Une lésion thalamique bilatérale peut être recherchée devant un trouble de la vigilance.

　　→ Exemples de causes : vasculaire ou post-anoxique.

→ Point clé : une atteinte thalamique bilatérale peut être responsable d’un trouble de la vigilance.

Physiopathologie du coma — Cortex et mécanismes lésionnels

• Rôle du cortex cérébral :

　　→ Implique les fonctions supérieures dans le maintien de la vigilance.

　　→ Particulièrement les fonctions attentionnelles.

• Le coma peut résulter d’une souffrance cérébrale diffuse :

　　→ Toxique.

　　→ Métabolique.

　　→ Traumatique.

　　→ Infectieuse.

　　→ Épileptique.

• Ou d’une lésion cérébrale focale :

　　→ Sous-tentorielle, avec lésion directe de la FRAA.

　　→ Ou sus-tentorielle.

→ Point clé : distinguer les souffrances cérébrales diffuses des lésions focales sous- ou sus-tentorielles.

Coma — Évaluation initiale des fonctions vitales

• Examen initial rapide indispensable :

　　→ Vérifier l’intégrité des fonctions vitales.

　　→ Identifier les anomalies justifiant des gestes d’urgence.

• Paramètres à évaluer :

　　→ Ventilation.

　　→ Pression artérielle.

　　→ Rythme cardiaque.

　　→ Température.

　　→ Glycémie capillaire.

→ Point clé : l’évaluation initiale recherche immédiatement une défaillance vitale et une hypoglycémie.

Coma non traumatique — Alerte et premiers gestes

• Alerte :

　　→ Appeler le 15.

　　→ Pour une hospitalisation rapide aux urgences.

• Évaluation immédiate :

　　→ S’assurer de la liberté des voies aériennes.

　　→ Évaluer la ventilation.

　　→ Rechercher la présence d’un pouls.

• Si nécessaire :

　　→ Réaliser les mesures de réanimation : massage cardiaque et ventilation.

• En l’absence d’arrêt cardiorespiratoire :

　　→ Mise en position latérale de sécurité — PLS.

　　→ Pour éviter le risque d’inhalation.

→ Point clé : alerter, vérifier les voies aériennes, la ventilation et la circulation, puis réaliser les gestes adaptés.

Coma — Examen général et recherche d’indices étiologiques à l’admission

• Examen général :

　　→ Auscultation cardiaque et pulmonaire.

　　→ Palpation abdominale.

　　→ Mesure de la température.

　　→ Mesure de la pression artérielle.

• Déshabiller le patient et rechercher :

　　→ Un traumatisme, même sans contexte évocateur.

　　→ Un purpura.

　　→ Des traces de piqûres.

　　→ Toute autre indication externe d’une étiologie évidente.

• Recherche neurologique initiale :

　　→ Raideur de nuque.

　　→ Hémiplégie.

　　→ Troubles oculomoteurs évidents.

• Mesure systématique :

　　→ Glycémie capillaire, pour éliminer une hypoglycémie.

→ Point clé : associer l’examen général, la recherche d’indices externes, les premiers signes neurologiques et la glycémie capillaire systématique.

Coma — Renseignements à recueillir auprès de l’entourage

• Sources d’information :

　　→ Famille.

　　→ Médecin.

　　→ Pompiers.

　　→ Voisins.

　　→ Toute personne susceptible de fournir des renseignements.

• Informations à rechercher :

　　→ Antécédents.

　　→ Circonstances entourant le coma.

　　→ Prise de toxique.

　　→ Installation progressive ou brutale.

　　→ Signes d’accompagnement.

　　→ Crises convulsives.

　　→ Traumatisme.

→ Point clé : l’interrogatoire de l’entourage précise la chronologie, le contexte et les causes possibles du coma.

Coma — Maintien de la ventilation

• Moyens thérapeutiques :

　　→ Sonde à oxygène.

　　→ Intubation.

　　→ Ventilation assistée.

• Indications adaptées à :

　　→ L’encombrement des voies aériennes.

　　→ La fréquence respiratoire.

　　→ La saturation en oxygène.

　　→ Aux gaz du sang.

→ Point clé : adapter l’assistance respiratoire à l’état des voies aériennes et à l’évaluation de la ventilation et de l’oxygénation.

Coma — Maintien de la circulation

• Moyens cités dans le collège :

　　→ Voie veineuse centrale.

　　→ Apport hydroélectrolytique.

　　→ Utilisation de vasopresseurs.

• Surveillance :

　　→ Scope ECG.

　　→ Monitorage de la pression artérielle — PA.

→ Point clé : assurer le maintien circulatoire et une surveillance électrocardiographique et tensionnelle.

Coma — Sondages urinaire et nasogastrique

• Sondage urinaire :

　　→ Permet la surveillance de la diurèse.

• Sondage nasogastrique :

　　→ Cité dans le collège pour éviter le risque d’inhalation.

→ Point clé : le collège associe le sondage urinaire à la surveillance de la diurèse et le sondage nasogastrique à la prévention de l’inhalation.

Coma — Administration de glucose et discordance avec LiSA

• Formulation du collège :

　　→ Administration de glucose systématique devant tout coma inexpliqué.

• Conduite précisée par LiSA, à privilégier :

　　→ Glycémie capillaire immédiate, vérifiée par une glycémie sanguine.

　　→ Hypoglycémie définie dans la fiche par une glycémie < 3 mmol/L.

　　→ En cas d’hypoglycémie avec troubles de la conscience : resucrage urgent par sérum glucosé IV.

　　→ Schéma indiqué dans LiSA : G30 %, 1 ampoule en IV direct.

　　→ Réévaluation après correction.

• Discordance à retenir :

　　→ LiSA conditionne l’administration de glucose à l’hypoglycémie, plutôt qu’au seul caractère inexpliqué du coma.

→ Point clé : contrôler immédiatement la glycémie et corriger sans délai une hypoglycémie.

Administration de glucose — Association à la vitamine B1

• Patients concernés :

　　→ Patient éthylique.

　　→ Ou dénutri.

• Mesure associée décrite dans le collège :

　　→ Associer la vitamine B1 à l’administration de glucose.

• Risque décrit en l’absence de vitamine B1 chez ces patients :

　　→ Nécrose des corps mamillaires.

　　→ Pouvant entraîner un syndrome de Korsakoff.

　　→ Avec des troubles cognitifs sévères et définitifs.

→ Point clé : chez un patient éthylique ou dénutri, associer la vitamine B1 à l’administration de glucose.

Coma — Traitement étiologique urgent

• Délai du traitement :

　　→ Traiter la cause dès qu’elle est définie.

　　→ Voire dès qu’elle est suspectée, sans attendre les résultats de certains examens.

• Exemples :

　　→ Correction des troubles hydroélectrolytiques ou métaboliques.

　　→ Antibiothérapie en cas de méningite, particulièrement devant un purpura fulminans.

　　→ Antidote en cas d’intoxication.

　　→ Contrôle des crises épileptiques répétées par diazépam ou clonazépam.

→ Point clé : certaines causes imposent un traitement dès la suspicion, sans attendre la confirmation par les examens.

Coma — Œdème cérébral et traitements neurochirurgicaux

• En cas d’œdème cérébral, traitements cités dans le collège :

　　→ Corticoïdes.

　　→ Ou mannitol par voie veineuse.

• Traitements chirurgicaux cités :

　　→ Traitement d’un hématome.

　　→ Traitement d’une tumeur.

• En cas d’hydrocéphalie :

　　→ Mise en place d’une dérivation ventriculaire.

　　→ Le plus souvent ventriculopéritonéale, selon le collège.

→ Point clé : rechercher une cause nécessitant un traitement de l’œdème ou une intervention neurochirurgicale.

Coma — Prévention des complications du décubitus

• Dans un second temps :

　　→ Prévenir les complications du décubitus.

• Complications citées :

　　→ Accidents thromboemboliques.

　　→ Escarres.

→ Point clé : après les mesures urgentes, organiser la prévention des complications thromboemboliques et cutanées.

Coma — Examens biologiques urgents

• Principe :

　　→ Les examens complémentaires dépendent du contexte.

• Principaux examens biologiques cités :

　　→ Glycémie.

　　→ Ionogramme.

　　→ Fonction rénale.

　　→ Fonction hépatique.

　　→ Gaz du sang.

　　→ Numération formule sanguine — NFS.

　　→ Bilan d’hémostase.

　　→ Alcoolémie.

　　→ Ammoniémie.

→ Point clé : adapter le bilan au contexte, en recherchant notamment une cause métabolique ou toxique.

Coma — Recherches toxicologiques, infectieuses et examens cardiothoraciques

• Recherches toxicologiques citées :

　　→ Recherche de toxiques dans le sang et les urines.

　　→ Dosage du monoxyde de carbone.

• En cas d’hyperthermie :

　　→ Hémocultures.

• Autres examens cités :

　　→ ECG.

　　→ Radiographie du thorax.

→ Point clé : compléter le bilan selon le contexte toxique, infectieux et cardiopulmonaire.

Coma — Scanner cérébral en urgence

• Examen :

　　→ Scanner cérébral sans injection en urgence.

• Apports :

　　→ Peut préciser d’emblée la nature lésionnelle du coma.

　　→ Exemple : hématome cérébral.

　　→ Évalue l’importance de l’œdème cérébral.

• Indication décrite dans le collège :

　　→ En l’absence de cause évidente.

　　→ Même en l’absence de signes de focalisation.

　　→ Particulièrement en cas de traumatisme crânien.

→ Point clé : l’absence de signe de focalisation ne dispense pas d’une imagerie cérébrale devant un coma sans cause évidente.

Coma — IRM encéphalique en urgence

• Performance :

　　→ Plus sensible que le scanner cérébral.

• Place :

　　→ Parfois réalisée en première intention chez un patient stabilisé.

• Indications citées :

　　→ Suspicion de pathologie vasculaire cérébrale : AVC ou thrombophlébite cérébrale.

　　→ Suspicion de méningo-encéphalite.

　　→ Suspicion de tumeur cérébrale.

→ Point clé : l’IRM est particulièrement utile pour rechercher une cause vasculaire, encéphalitique ou tumorale, chez un patient stabilisé.

Coma — Ponction lombaire et EEG

• Ponction lombaire :

　　→ Indiquée devant toute suspicion de méningite dans le bilan présenté par le collège.

• EEG :

　　→ En cas de coma métabolique.

　　→ Exemple : encéphalopathie hépatique.

　　→ En cas de suspicion de crise convulsive.

　　→ Ou d’état de mal convulsivant.

→ Point clé : orienter la ponction lombaire vers une suspicion infectieuse méningée et l’EEG vers une cause métabolique ou épileptique.

ok on continue

• Examen :

　　→ Scanner cérébral.

• Lésion :

　　→ Volumineuse hémorragie centrohémisphérique droite.

• Retentissement :

　　→ Déviation de la ligne médiane.

　　→ Traduit un effet de masse et un engagement cérébral.

• Image à placer :

　　→ Figure 27.1, page 498 du collège — page 536 du PDF.

→ Point clé : la déviation de la ligne médiane témoigne ici du retentissement de l’hémorragie, avec effet de masse et engagement.

Examen neurologique du patient dans le coma — Moment et objectifs

• Moment de réalisation :

　　→ Après stabilisation des fonctions vitales.

• Objectifs :

　　→ Déterminer la profondeur du coma.

　　→ Rechercher sa cause.

　　→ Définir son pronostic.

→ Point clé : l’examen neurologique détaillé intervient après stabilisation des fonctions vitales.

Troubles de la vigilance — Plan d’examen : réactivité et motricité

• Relation verbale :

　　→ Langage.

　　→ Exécution des gestes.

• Réactions d’éveil :

　　→ Ouverture des yeux selon les stimuli.

• Tonus musculaire :

　　→ Membres.

　　→ Nuque.

　　→ Paupières.

• Réaction à la douleur :

　　→ Mimique ou grimace.

• Réactivité motrice :

　　→ Caractère adapté ou non.

　　→ Répartition.

　　→ Symétrie.

• Réflexes :

　　→ Réflexes tendineux.

　　→ Réflexes cutanés plantaires.

→ Point clé : analyser la réactivité, le tonus et la symétrie des réponses motrices.

Troubles de la vigilance — Plan d’examen : yeux, respiration et réflexes

• Clignements :

　　→ Clignement à la menace.

　　→ Réflexes de clignement cornéen et fronto-orbiculaire.

• Pupilles :

　　→ Diamètre pupillaire.

　　→ Réflexe photomoteur.

• Globes oculaires :

　　→ Position.

　　→ Mouvements.

　　→ Réflexes oculomoteurs.

• Respiration :

　　→ Fréquence.

　　→ Amplitude.

　　→ Rythme.

• Autres réflexes mentionnés dans le plan :

　　→ Réflexe de toux.

　　→ Réflexe oculocardiaque.

→ Point clé : compléter l’examen moteur par l’étude des yeux, de la respiration et des réflexes.

Réactivité à la douleur — Stimulations et réactions d’éveil

• Stimulations décrites dans le collège :

　　→ Pression de la jonction cartilage/manubrium du sternum.

　　→ Pression du lit unguéal.

　　→ Pression du nerf sus-orbitaire.

　　→ Compression du nerf facial derrière les maxillaires inférieurs.

• Réactions d’éveil recherchées :

　　→ Ouverture des yeux.

　　→ Réaction d’orientation.

　　→ Réaction de la mimique, permettant de rechercher un déficit facial central ou une paralysie faciale.

→ Point clé : étudier les réactions oculaires, d’orientation et faciales à la stimulation douloureuse.

Réactivité à la douleur — Réponses des membres

• Absence de réponse d’un côté :

　　→ En faveur d’une hémiplégie.

• Réponse appropriée dirigée vers la stimulation :

　　→ Observée en cas de coma léger.

• Réponse inappropriée, sans finalité :

　　→ Évoque une souffrance des structures hémisphériques profondes.

　　→ Ou de la partie haute du tronc cérébral.

→ Point clé : préciser la symétrie et le caractère approprié ou sans finalité des réponses motrices.

Réponses motrices stéréotypées — Flexion et extension

• Réponse dite en « décortication » :

　　→ Membres supérieurs en flexion et adduction.

　　→ Membres inférieurs en extension.

　　→ Associée dans le collège à une souffrance hémisphérique étendue.

• Réponse dite en « décérébration » :

　　→ Membres supérieurs en extension, adduction et rotation interne.

　　→ Membres inférieurs en extension.

　　→ Associée dans le collège à une souffrance de la partie haute du tronc cérébral.

• Limites de ces termes :

　　→ Termes désuets, conservés ici pour faire référence au score de Glasgow.

　　→ Le rapport anatomoclinique suggéré n’est pas toujours vérifié.

→ Point clé : reconnaître la flexion stéréotypée et l’extension stéréotypée, sans leur attribuer une localisation anatomique certaine.

Examen des yeux — Poursuite visuelle et clignement à la menace

• Poursuite visuelle présente :

　　→ Témoigne de la persistance d’une activation corticale.

• Clignement à la menace présent :

　　→ Témoigne d’un certain degré d’activation corticale ou diencéphalique.

→ Point clé : la poursuite visuelle et le clignement à la menace renseignent sur la persistance d’une activation cérébrale.

Réflexe cornéen — Abolition unilatérale ou bilatérale

• Abolition unilatérale :

　　→ Constitue un signe de localisation.

　　→ Peut traduire une atteinte de la voie afférente du V.

　　→ Ou de la voie efférente du VII.

• Coquille du collège :

　　→ Le texte mentionne « VI » pour la voie efférente.

　　→ Retenir VII : LiSA confirme que l’abolition du réflexe peut résulter de l’atteinte du muscle orbiculaire innervé par le nerf facial.

• Abolition bilatérale :

　　→ Décrite dans ce passage du collège comme une atteinte diencéphalo-mésencéphalique.

　　→ De nature lésionnelle, toxique ou métabolique.

→ Point clé : pour l’arc du réflexe cornéen, retenir V afférent et VII efférent, en corrigeant la coquille du texte. Fiches_LiSA_Neurologie_Completes.pdf

Pupilles — Mydriase unilatérale et myosis aréactifs

• Mydriase aréactive unilatérale :

　　→ Évoque un engagement temporal.

　　→ Par atteinte du nerf oculomoteur — III.

• Myosis aréactif :

　　→ Toujours évoquer un coma métabolique ou toxique.

　　→ Ou un coma de mauvais pronostic, associé à une souffrance de la partie basse du tronc cérébral.

→ Point clé : une mydriase unilatérale aréactive doit faire évoquer un engagement temporal.

Pupilles — Causes de mydriase bilatérale aréactive

• Causes citées dans le collège :

　　→ État de mort encéphalique.

　　→ Encéphalopathie post-anoxique.

　　→ Hypothermie.

　　→ Souffrance mésencéphalique.

　　→ Certaines intoxications.

• Intoxications énumérées dans ce passage :

　　→ Anticholinergiques.

　　→ Imipraminiques.

　　→ Organophosphorés.

　　→ Barbituriques.

→ Point clé : une mydriase bilatérale aréactive possède plusieurs causes ; elle ne suffit pas, isolément, à identifier une mort encéphalique.

Position des yeux — Déviation conjuguée et localisation

• Le patient regarde son hémicorps sain :

　　→ Déviation conjuguée des yeux dans le plan horizontal ipsilatérale à la lésion.

　　→ Évoque une lésion hémisphérique.

• Le patient regarde son hémiplégie :

　　→ Déviation conjuguée des yeux controlatérale à la lésion.

　　→ Évoque une lésion protubérantielle.

→ Point clé : lésion hémisphérique → regard vers le côté sain ; lésion protubérantielle → regard vers l’hémiplégie.

Position des yeux — Strabisme horizontal et skew deviation

• Strabisme horizontal :

　　→ Évoque une atteinte d’un nerf oculomoteur.

　　→ Nerfs cités : III et VI.

• Skew deviation :

　　→ Déviation oblique.

　　→ Avec un œil vers le haut et l’autre vers le bas.

　　→ Évoque une lésion du tronc cérébral.

→ Point clé : une skew deviation oriente vers une atteinte du tronc cérébral.

Mouvements oculaires spontanés — Errance et bobbing

• Mouvements d’errance oculaire conjugués horizontaux et mouvements réflexes préservés :

　　→ Témoignent d’une intégrité du tronc cérébral.

　　→ Le collège précise qu’ils écartent une arrière-pensée de non-organicité.

• Bobbing oculaire :

　　→ Déplacement des yeux vers le bas.

　　→ Suivi, après une pause, d’une réascension plus lente vers la position de départ.

　　→ Mouvement de « révérence ».

　　→ Évoque des lésions protubérantielles.

→ Point clé : le bobbing associe une descente des yeux et une remontée plus lente, orientant vers une lésion protubérantielle.

Réflexes oculocéphaliques — Recherche et contre-indication

• Contre-indication majeure :

　　→ Toute suspicion de lésion du rachis cervical interdit leur recherche.

• Manœuvres décrites :

　　→ Mouvements passifs de la tête en rotation.

　　→ En extension.

　　→ Et en flexion.

• Réponse physiologique :

　　→ Phénomène des « yeux de poupée ».

　　→ Déviation conjuguée des globes oculaires dans le sens opposé au mouvement passif de la tête.

→ Point clé : ne rechercher les réflexes oculocéphaliques qu’en l’absence de suspicion de lésion cervicale.

Réflexes oculocéphaliques — Interprétation

• Déviation conjuguée obtenue des deux côtés :

　　→ Témoigne de l’intégrité fonctionnelle d’une grande partie du tronc cérébral.

• Absence de toute réponse :

　　→ Traduit une souffrance sévère du tronc cérébral.

　　→ Cause possible lésionnelle, métabolique ou toxique.

• Ordre d’abolition :

　　→ Les réflexes oculocéphaliques verticaux s’abolissent avant les horizontaux.

→ Point clé : l’absence de réponse peut traduire une souffrance sévère du tronc cérébral, dont l’origine peut être structurelle ou métabolique/toxique.

Examen moteur, tonus et réflexes — Signes à rechercher

• Signes méningés et tonus :

　　→ Rechercher des signes méningés.

　　→ Rechercher une hypotonie d’un hémicorps.

• Déficits moteurs :

　　→ Hémiplégie.

　　→ Tétraplégie.

• Réflexe cutané plantaire :

　　→ Rechercher un signe de Babinski.

　　→ Possède une valeur localisatrice lorsqu’il est unilatéral.

• Réflexes du tronc cérébral :

　　→ Leur étude intervient notamment dans l’application de l’échelle FOUR, échelle de gravité du coma.

→ Point clé : rechercher une asymétrie du tonus ou de la motricité et un Babinski unilatéral, qui orientent la localisation.

Respiration de Cheyne-Stokes — Description et orientation

• Description :

　　→ Respiration périodique.

　　→ Mouvements respiratoires d’amplitude variable.

　　→ Alternance régulière de périodes d’apnée et d’hyperpnée.

• Orientations citées :

　　→ Souffrance diencéphalique.

　　→ Ou mésencéphalique supérieure.

　　→ Ou perturbations métaboliques générales.

→ Point clé : la respiration de Cheyne-Stokes associe une variation périodique de l’amplitude respiratoire et des périodes d’apnée.

Hyperventilation neurogène centrale — Orientation et diagnostic différentiel

• Description :

　　→ Hyperpnée.

• Orientation anatomique :

　　→ Atteinte mésodiencéphalique.

　　→ Ou mésencéphalique.

• À distinguer d’une hyperventilation compensatrice :

　　→ D’une acidose métabolique.

　　→ Ou d’une hypoxie.

• Examen permettant cette distinction :

　　→ Gaz du sang.

→ Point clé : devant une hyperventilation, rechercher une acidose métabolique ou une hypoxie avant de retenir une origine neurogène.

Respiration apneustique — Description et pronostic

• Description donnée dans le collège :

　　→ Présence de pauses en inspiration ou en expiration.

• Orientation anatomique :

　　→ Souffrance de la partie basse du pont, ou protubérance.

• Pronostic :

　　→ Mauvais pronostic.

→ Point clé : une respiration apneustique évoque une souffrance pontique basse.

Dyspnée de Kussmaul — Description et orientations

• Description donnée dans le collège :

　　→ Alternance inspiration → pause en inspiration → expiration → pause en expiration.

• Orientations citées :

　　→ Souffrance de la partie basse du tronc cérébral.

　　→ Acidose métabolique.

• Pronostic :

　　→ Variable selon la cause.

→ Point clé : le collège associe ce profil respiratoire à une acidose métabolique ou à une souffrance de la partie basse du tronc cérébral.

Respiration ataxique et arrêt respiratoire toxique

• Respiration ataxique :

　　→ Irrégulière et anarchique.

　　→ Témoigne d’une souffrance bulbaire avant l’arrêt cardiaque.

• Encéphalopathies toxiques :

　　→ Notamment les intoxications barbituriques.

　　→ Un arrêt respiratoire peut survenir rapidement.

　　→ Sans être précédé d’autres signes de souffrance du tronc cérébral.

→ Point clé : un arrêt respiratoire d’origine toxique peut survenir sans signes neurologiques préalables de souffrance du tronc cérébral.

Figure 27.2 — Profils respiratoires au cours des comas

• Profils représentés :

　　→ Respiration normale.

　　→ Respiration de Cheyne-Stokes.

　　→ Hyperventilation neurogène centrale.

　　→ Respiration apneustique.

　　→ Respiration ataxique.

• Éléments à comparer sur les tracés :

　　→ Amplitude des mouvements respiratoires.

　　→ Régularité du rythme.

　　→ Présence de pauses respiratoires.

• Figure à placer avec les FC 43–47 :

　　→ Figure 27.2, page 501 du collège — page 539 du PDF.

→ Point clé : reconnaître les profils à partir de leur amplitude, de leur rythme et des pauses respiratoires.

Score de Glasgow — Composition et interprétation

• Trois composantes :

　　→ E : ouverture des yeux.

　　→ M : réponse motrice.

　　→ V : réponse verbale.

• Principe de cotation :

　　→ Retenir la meilleure réponse pour chaque composante.

• Calcul :

　　→ Score = E + M + V.

　　→ Minimum : 3, correspondant à un coma profond.

　　→ Maximum : 15, correspondant à une conscience normale.

• Rapport avec le diagnostic de coma :

　　→ Selon le collège, un patient dans le coma présente généralement un score ≤ 7.

　　→ Ce seuil ne constitue pas la définition du coma.

→ Point clé : le Glasgow évalue la gravité, avec un score de 3 à 15, mais ne remplace pas la définition clinique du coma.

Score de Glasgow — Ouverture des yeux : E

• E4 :

　　→ Ouverture spontanée.

• E3 :

　　→ Ouverture à la stimulation verbale.

• E2 :

　　→ Ouverture à la stimulation douloureuse.

• E1 :

　　→ Aucune ouverture des yeux.

→ Point clé : E = 4 spontanée → 3 voix → 2 douleur → 1 aucune.

Score de Glasgow — Réponse motrice : M

• M6 :

　　→ Réponse sur commande.

• M5 :

　　→ Réponse orientée à la stimulation douloureuse.

• M4 :

　　→ Retrait, évitement à la stimulation douloureuse.

• M3 :

　　→ Flexion anormale stéréotypée.

　　→ Ancien terme : « décortication ».

• M2 :

　　→ Extension.

　　→ Ancien terme : « décérébration ».

• M1 :

　　→ Aucune réponse motrice.

→ Point clé : M = 6 commande → 5 orientée → 4 retrait → 3 flexion → 2 extension → 1 aucune.

Score de Glasgow — Réponse verbale : V

• V5 :

　　→ Réponse normale, orientée.

• V4 :

　　→ Réponse confuse.

• V3 :

　　→ Réponse incohérente.

• V2 :

　　→ Réponse incompréhensible.

• V1 :

　　→ Aucune réponse verbale.

→ Point clé : V = 5 orientée → 4 confuse → 3 incohérente → 2 incompréhensible → 1 aucune.

Tableau 27.1 — Échelle de Glasgow complète

• Score total :

　　→ E + M + V = 3 à 15.

• Emplacement du tableau original :

　　→ Tableau 27.1, page 502 du collège — page 540 du PDF.

→ Point clé : connaître séparément les trois composantes : E sur 4, M sur 6 et V sur 5.

Coma — Principales situations d’urgence extrême

• Situations à identifier immédiatement :

　　→ Défaillance respiratoire ou cardiaque.

　　→ Hypoglycémie.

　　→ Méningite ou méningo-encéphalite.

　　→ État de mal épileptique.

　　→ Hypertension intracrânienne — HTIC.

　　→ Signes d’engagement cérébral.

→ Point clé : rechercher immédiatement une défaillance vitale, une cause rapidement réversible ou une urgence neurologique.

Hypoglycémie — Recherche systématique devant un trouble de conscience

• Mesure immédiate de la glycémie :

　　→ Devant tout trouble de conscience.

　　→ Quelle que soit sa profondeur.

• Avant le coma :

　　→ Présence possible de signes de neuroglucopénie.

　　→ Généralement similaires d’un épisode à l’autre chez un même patient.

• Contexte à rechercher :

　　→ Diabète, insulinodépendant ou non.

　　→ Prise de traitements hypoglycémiants.

　　→ L’absence de diabète ou de traitement hypoglycémiant n’exclut pas l’hypoglycémie.

→ Point clé : une glycémie immédiate est systématique, même sans diabète connu.

Hypoglycémie — Manifestations de neuroglucopénie

• Manifestations générales, cognitives et comportementales :

　　→ Faim brutale.

　　→ Troubles de la concentration.

　　→ Fatigue.

　　→ Troubles de l’élocution.

　　→ Troubles du comportement.

　　→ Symptômes psychiatriques francs.

　　→ Confusion.

• Manifestations motrices :

　　→ Troubles moteurs.

　　→ Hyperactivité.

　　→ Troubles de la coordination des mouvements.

　　→ Tremblements.

　　→ Hémiparésie.

　　→ Diplopie.

　　→ Paralysie faciale.

• Manifestations sensitives :

　　→ Troubles sensitifs.

　　→ Paresthésies d’un membre.

　　→ Paresthésies péribuccales.

• Autres manifestations :

　　→ Troubles visuels.

　　→ Convulsions focales ou généralisées.

→ Point clé : une hypoglycémie peut provoquer des manifestations cognitives, psychiatriques, déficitaires ou convulsives.

Hypoglycémie — Réaction adrénergique

• Signes neurovégétatifs souvent associés à la neuroglucopénie :

　　→ Anxiété.

　　→ Tremblements.

　　→ Sensation de chaleur.

　　→ Nausées.

　　→ Sueurs.

　　→ Pâleur.

　　→ Tachycardie.

　　→ Palpitations.

→ Point clé : les signes adrénergiques accompagnant un trouble neurologique doivent faire rechercher une hypoglycémie.

Coma hypoglycémique — Caractéristiques cliniques

• Profondeur :

　　→ Variable, jusqu’au coma profond.

• Installation :

　　→ Début brutal.

• Présentation :

　　→ Souvent agité.

　　→ Avec sueurs profuses.

• Signes associés :

　　→ Signes d’irritation pyramidale.

　　→ Hypothermie.

→ Point clé : évoquer une hypoglycémie devant un coma brutal, agité, avec sueurs, éventuellement associé à des signes pyramidaux et une hypothermie.

Hypoglycémie — Seuils et discordance avec LiSA

• Seuils indiqués dans le collège :

　　→ Hors diabète : 0,50 g/L — 2,8 mmol/L.

　　→ Chez le patient diabétique : 0,60 g/L — 3,3 mmol/L.

• Seuil indiqué dans LiSA pour cet item :

　　→ Glycémie < 3 mmol/L.

　　→ Hypoglycémie évoquée par la glycémie capillaire et confirmée par la glycémie sanguine.

• Discordance :

　　→ Les seuils diffèrent entre les deux sources.

　　→ Pour l’item 336, privilégier le seuil de LiSA : < 3 mmol/L.

→ Point clé : retenir pour cet item le seuil LiSA < 3 mmol/L, en identifiant les valeurs différentes du collège.

Coma hypoglycémique — Correction urgente

• Conduite décrite dans le collège chez le patient inconscient :

　　→ Glucagon : 1 mg — Glucagen Kit®.

　　→ Par voie intramusculaire — IM — ou sous-cutanée — SC.

　　→ Administration réalisable par la famille ou à l’hôpital.

　　→ Présentée comme plus simple chez un patient agité que l’injection IV directe de glucose.

• Autre possibilité citée dans le collège :

　　→ Une ou deux ampoules de glucose à 30 % en IV directe.

• Conduite privilégiée dans LiSA en cas de troubles de la conscience :

　　→ Resucrage urgent par G30 %, 1 ampoule en IV directe.

　　→ Puis réévaluation.

• Différence entre les sources :

　　→ LiSA privilégie ici le glucose IV, tandis que le collège développe également l’utilisation du glucagon.

→ Point clé : pour la conduite attendue dans cet item, retenir le resucrage IV urgent selon LiSA, puis la réévaluation.

Hypoglycémie sous sulfonylurées — Particularités thérapeutiques

• Traitements concernés :

　　→ Sulfonylurées, ou sulfamides hypoglycémiants.

• Glucagon :

　　→ Contre-indiqué, selon le collège.

• Traitement :

　　→ Installer une perfusion de glucose.

• Durée indiquée dans le collège :

　　→ Durée supérieure à 2 à 3 fois la demi-vie de la sulfonylurée en cause.

→ Point clé : sous sulfamides hypoglycémiants, le collège indique pas de glucagon et une perfusion prolongée de glucose.

Hypertension intracrânienne — Mécanismes

• Mécanismes possibles :

　　→ Croissance d’un processus expansif intracrânien.

　　→ Œdème périlésionnel.

　　→ Blocage des voies d’écoulement du LCS.

• Conséquence du blocage du LCS :

　　→ Hydrocéphalie.

→ Point clé : l’HTIC peut résulter d’un processus expansif, de son œdème ou d’une hydrocéphalie.

Hypertension intracrânienne — Céphalées et vomissements

• Céphalées :

　　→ Typiquement matinales.

　　→ Progressives.

　　→ Exagérées par la toux, l’effort et le décubitus.

　　→ Résistantes aux antalgiques.

　　→ Parfois brutales.

• Vomissements :

　　→ Inconstants.

　　→ Typiquement sans effort et en jet.

　　→ Soulagent temporairement les céphalées.

→ Point clé : céphalées aggravées par la toux, l’effort et le décubitus, avec vomissements parfois en jet et temporairement soulageants.

Hypertension intracrânienne — Vigilance et signes visuels

• Troubles de la vigilance :

　　→ Obnubilation.

　　→ Confusion.

　　→ Voire coma rapide.

• Diplopie :

　　→ Horizontale.

　　→ Par atteinte uni- ou bilatérale du nerf abducens — VI.

　　→ Sans valeur localisatrice.

• Éclipses visuelles :

　　→ Trouble de la vision bilatéral et transitoire.

　　→ Signe tardif.

　　→ De signification péjorative.

• Fond d’œil :

　　→ Œdème papillaire bilatéral.

→ Point clé : rechercher les troubles de vigilance, l’atteinte du VI, les éclipses visuelles et l’œdème papillaire.

Hypertension intracrânienne — Causes et conduite urgente

• Processus occupant de l’espace :

　　→ Tumeur intracrânienne.

　　→ Hématome sous-dural.

　　→ Abcès.

• Autres causes citées :

　　→ Hydrocéphalie.

　　→ Thrombose veineuse cérébrale.

• Dans tous les cas :

　　→ Imagerie cérébrale en urgence.

　　→ Discussion d’une osmothérapie.

• Produits cités :

　　→ Sérum salé hypertonique.

　　→ Ou mannitol.

→ Point clé : devant une HTIC, réaliser une imagerie urgente et discuter une osmothérapie.

Engagement cérébral — Gravité et engagement temporal

• Gravité :

　　→ Extrême, avec risque de mort imminente.

• Engagement temporal :

　　→ Engagement temporal interne en transtentoriel.

• Situation devant le faire suspecter :

　　→ Toute modification de la vigilance en présence d’une lésion focale sus-tentorielle.

• Signes associés :

　　→ Mydriase unilatérale aréactive homolatérale à l’engagement.

　　→ Hémiparésie controlatérale.

• Évolution décrite :

　　→ Ces signes peuvent précéder les troubles de vigilance liés à des lésions irréversibles du tronc cérébral.

→ Point clé : mydriase aréactive homolatérale + hémiparésie controlatérale font suspecter un engagement temporal, urgence vitale.

Engagement des amygdales cérébelleuses — Mécanisme et manifestations

• Mécanisme :

　　→ Engagement des amygdales cérébelleuses dans le trou occipital.

• Contexte :

　　→ Complication d’une lésion focale sous-tentorielle.

　　→ Située dans la fosse postérieure.

• Manifestations :

　　→ Crises motrices postérieures.

　　→ Avec attitude en opisthotonos.

• Déclenchement :

　　→ Spontané.

　　→ Ou provoqué par des stimuli nociceptifs.

→ Point clé : une lésion de la fosse postérieure peut se compliquer d’un engagement amygdalien avec crises en opisthotonos.

Pronostic du coma — Déterminant principal et états intermédiaires

• Principal déterminant pronostique :

　　→ La cause du coma.

• Retour à la conscience :

　　→ Peut passer par des états intermédiaires.

　　→ État végétatif.

　　→ État de conscience minimale.

→ Point clé : le pronostic dépend principalement de l’étiologie du coma.

Comas non traumatiques — Cinq cadres étiologiques

• Cadres distingués dans le collège :

　　→ Coma toxique.

　　→ Coma métabolique.

　　→ Coma épileptique.

　　→ Coma avec signes méningés.

　　→ Coma avec signes de focalisation.

• Limite du chapitre :

　　→ Les comas traumatiques ne sont pas développés.

→ Point clé : organiser la recherche étiologique autour de ces cinq cadres.

Coma toxique — Fréquence et recherche diagnostique

• Fréquence :

　　→ Le plus fréquent des comas, selon le collège.

• Situation devant le faire évoquer :

　　→ Tout coma de cause inexpliquée.

• Recherche de toxiques :

　　→ Dans les urines.

　　→ Dans le sang.

　　→ Dosages cités : barbitémie et alcoolémie.

• Deux groupes de causes :

　　→ Iatrogènes.

　　→ Exogènes.

→ Point clé : rechercher une cause toxique devant tout coma inexpliqué.

Coma toxique — Présentation pouvant simuler une mort encéphalique

• Signes possibles d’atteinte du tronc cérébral :

　　→ Aréactivité.

　　→ Mydriase.

　　→ Hypothermie.

　　→ Apnée.

　　→ Collapsus circulatoire.

　　→ Voire silence électrique à l’EEG.

• Conséquence diagnostique :

　　→ L’exclusion de toute participation toxique doit être formelle avant d’évoquer un état de mort encéphalique.

→ Point clé : même un tableau très profond avec apnée et silence électrique peut avoir une origine toxique.

Surdose d’opiacés — Signes évocateurs et antidote

• Signes faisant craindre une surdose :

　　→ Coma.

　　→ Myosis serré.

　　→ Dépression respiratoire.

　　→ Traces de piqûres.

• Antidote :

　　→ Naloxone — Narcan®.

　　→ Administration intraveineuse.

• Intérêt indiqué dans le collège :

　　→ La réponse à la naloxone permet de confirmer le diagnostic.

→ Point clé : coma + myosis serré + dépression respiratoire → évoquer une intoxication aux opiacés et utiliser la naloxone.

Comas toxiques iatrogènes — Barbituriques et antidépresseurs tricycliques

• Barbituriques :

　　→ Coma calme et profond.

　　→ Hypotonie.

　　→ Dépression respiratoire.

　　→ Recherche dans les urines et le sang.

• Antidépresseurs tricycliques :

　　→ Souvent associés aux benzodiazépines dans les intoxications décrites.

　　→ Coma avec convulsions.

　　→ Mydriase.

　　→ Risque de troubles du rythme cardiaque.

→ Point clé : barbituriques → coma hypotonique avec dépression respiratoire ; tricycliques → convulsions, mydriase et risque rythmique.

Comas toxiques exogènes — Monoxyde de carbone et alcool

• Intoxication oxycarbonée :

　　→ « Teinte cochenille », selon la description du collège.

　　→ Syndrome pyramidal.

　　→ Hypertonie généralisée.

　　→ Convulsions fréquentes.

• Autre cause exogène citée :

　　→ Intoxication alcoolique aiguë.

→ Point clé : le monoxyde de carbone et l’alcool font partie des causes exogènes de coma.

Intoxication aux organophosphorés — Manifestations et antidote

• Produits concernés :

　　→ Organophosphorés, notamment les insecticides.

• Manifestations citées :

　　→ Paralysie des muscles respiratoires.

　　→ Fasciculations.

　　→ Myosis serré.

• Antidote cité :

　　→ Atropine.

• Discordance interne du collège :

　　→ Ce passage décrit un myosis serré, alors que la liste des causes de mydriase bilatérale citait aussi les organophosphorés.

　　→ Correction de la FC 36 : ne pas retenir les organophosphorés parmi les causes de mydriase ; retenir ici le myosis serré.

→ Point clé : organophosphorés → myosis serré, fasciculations et paralysie respiratoire ; antidote cité : atropine.

Coma métabolique — Contexte et association des causes

• Principe :

　　→ Quelle que soit la cause du coma, envisager un facteur métabolique surajouté.

• Présentation évocatrice :

　　→ Installation rapidement progressive.

　　→ Antécédents évocateurs.

• Association possible :

　　→ Plusieurs causes métaboliques simultanées.

　　→ Notamment en cas d’atteinte multiviscérale.

→ Point clé : une cause déjà identifiée n’exclut pas un facteur métabolique associé.

Coma métabolique — Anoxie cérébrale et encéphalopathie respiratoire

• Causes d’anoxie cérébrale citées :

　　→ Arrêt cardiaque.

　　→ Choc cardiogénique.

　　→ Choc infectieux.

　　→ Choc hémorragique.

• Autres causes citées :

　　→ Asphyxie.

　　→ Fausse route alimentaire.

　　→ Embolie pulmonaire.

　　→ Trouble du rythme cardiaque.

• Encéphalopathie respiratoire :

　　→ Troubles de la vigilance associés à des mouvements anormaux.

　　→ Astérixis, ou myoclonies négatives.

→ Point clé : rechercher une cause respiratoire ou circulatoire d’anoxie ; l’astérixis peut accompagner l’encéphalopathie respiratoire.

Coma métabolique — Présentation de l’hypoglycémie

• Signes cités dans cette partie :

　　→ Sueurs abondantes.

　　→ Signe de Babinski bilatéral.

　　→ Hypothermie.

• Manifestations possibles :

　　→ Crises convulsives.

　　→ Signes déficitaires localisés.

→ Point clé : une hypoglycémie peut produire des signes pyramidaux, des convulsions ou un déficit focal.

Coma métabolique — Encéphalopathies hypo-osmolaires et hyperosmolaires

• Encéphalopathies hypo-osmolaires :

　　→ Les grandes hyponatrémies peuvent provoquer des troubles de la vigilance.

　　→ Et des crises convulsives.

• Encéphalopathie hyperosmolaire :

　　→ Contexte cité : diabète.

→ Point clé : rechercher une anomalie de l’osmolarité, notamment une hyponatrémie importante ou une hyperosmolarité diabétique.

Encéphalopathie de Gayet-Wernicke — Carence et manifestations

• Cause :

　　→ Carence en vitamine B1.

• Manifestations citées :

　　→ Troubles de la vigilance.

　　→ Paralysie oculomotrice.

　　→ Troubles de l’équilibre.

　　→ Syndrome cérébelleux.

• Facteur pouvant précipiter l’évolution vers le coma :

　　→ Administration de sérum glucosé sans vitamine B1 associée.

→ Point clé : associer les troubles de vigilance, oculomoteurs et de l’équilibre à une possible carence en B1.

Encéphalopathie hépatique — Présentation et gravité

• Avant le coma :

　　→ Confusion.

　　→ Astérixis, ou myoclonies négatives.

　　→ Hypertonie oppositionnelle.

• Situation particulière :

　　→ Une hépatite fulminante peut justifier une greffe hépatique.

→ Point clé : l’association confusion, astérixis et hypertonie oppositionnelle évoque une encéphalopathie hépatique.

Encéphalopathie de l’insuffisance rénale — Évolution et signes moteurs

• Évolution :

　　→ Progressive vers le coma.

• Manifestations motrices fréquentes :

　　→ Astérixis.

　　→ Myoclonies.

　　→ Crises convulsives.

→ Point clé : l’encéphalopathie de l’insuffisance rénale peut associer une dégradation progressive de la vigilance et des manifestations motrices.

Comas métaboliques — Affections endocriniennes citées

• Causes citées :

　　→ Hypothyroïdie sévère.

　　→ Insuffisance surrénale aiguë.

　　→ Hypercalcémie.

→ Point clé : ces trois affections doivent être envisagées parmi les causes de coma métabolique.

Coma postcritique — Durée et persistance anormale

• Durée indiquée dans le collège :

　　→ Le coma postcritique n’excède pas 20 à 30 minutes.

• Au-delà, envisager une complication :

　　→ Traumatique.

　　→ Vasculaire.

　　→ Tumorale.

　　→ Infectieuse.

　　→ Toxique.

　　→ Iatrogène.

　　→ Métabolique.

• Autre hypothèse :

　　→ État de mal épileptique réfractaire.

→ Point clé : ne pas attribuer automatiquement à une phase postcritique un coma persistant au-delà de 20–30 minutes.

Coma épileptique — Indices cliniques et EEG

• En l’absence de notion de crise tonicoclonique, rechercher systématiquement :

　　→ Perte d’urine.

　　→ Morsure de langue.

　　→ Respiration stertoreuse.

• En l’absence de phénomènes convulsifs :

　　→ Envisager un état de mal épileptique non convulsif.

　　→ Réaliser un EEG.

　　→ Rechercher une activité paroxystique infraclinique.

→ Point clé : l’absence de convulsions visibles n’exclut pas un état de mal non convulsif, à rechercher par EEG.

Coma avec signes méningés — Orientation par la température

• Élément d’orientation :

　　→ Prise de température.

• En dehors d’un contexte fébrile :

　　→ Évoquer une hémorragie méningée.

• Scanner cérébral :

　　→ Présence de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens.

• Mécanismes possibles du coma dans l’hémorragie méningée :

　　→ Hypertension intracrânienne.

　　→ Vasospasme.

　　→ Hématome.

　　→ Hydrocéphalie.

→ Point clé : devant un coma avec signes méningés sans contexte fébrile, évoquer une hémorragie méningée.

Coma fébrile — Suspicion de méningo-encéphalite bactérienne

• Diagnostic à évoquer en premier lieu :

　　→ Méningo-encéphalite bactérienne.

　　→ Urgence absolue.

• Rechercher des indices infectieux :

　　→ Généraux.

　　→ Locaux : ORL, pulmonaires, cutanés, etc.

　　→ Biologiques, notamment à la NFS.

• Ponction lombaire :

　　→ Indication majeure.

　　→ Recherche d’une réaction cellulaire et d’une hypoglycorachie.

• En présence de signes de focalisation :

　　→ Scanner cérébral en urgence avant la ponction lombaire.

　　→ Ponction lombaire contre-indiquée en cas d’effet de masse.

→ Point clé : un coma fébrile doit faire rechercher une méningo-encéphalite bactérienne ; la focalisation impose une imagerie avant la PL.

Méningite puriforme aseptique — Foyers à rechercher

• Foyer cérébral :

　　→ Abcès cérébral.

　　→ Avec de possibles signes de focalisation.

• Foyer de voisinage :

　　→ Foyer ORL.

　　→ Empyème sous-dural.

→ Point clé : une méningite puriforme aseptique doit faire rechercher un foyer cérébral ou de voisinage.

Coma fébrile — Méningo-encéphalite herpétique

• Présentation évocatrice :

　　→ Coma fébrile d’aggravation rapide.

　　→ Associé à des signes de souffrance temporale.

• Nature de ces signes :

　　→ Cliniques.

　　→ Ou électriques.

• Conséquence thérapeutique :

　　→ Instauration sans retard d’un traitement par aciclovir — Zovirax®.

→ Point clé : coma fébrile rapidement aggravé + souffrance temporale → suspecter une encéphalite herpétique et traiter sans retard.

Coma fébrile après séjour en zone d’endémie — Paludisme

• Contexte :

　　→ Séjour en zone d’endémie palustre.

• Diagnostic à envisager :

　　→ Accès pernicieux palustre.

• Examen diagnostique cité :

　　→ Frottis sanguin.

→ Point clé : rechercher un paludisme grave devant un coma fébrile après un séjour en zone d’endémie.

Coma avec signes de focalisation — Imagerie et mode d’installation

• Examen :

　　→ Imagerie cérébrale en urgence.

　　→ Contribue au diagnostic étiologique.

• Début progressif :

　　→ Évoque un processus expansif intracrânien.

• Installation brutale :

　　→ Fait notamment évoquer une hémorragie cérébrale.

　　→ Ou un accident vasculaire ischémique.

→ Point clé : associer les signes de focalisation à la chronologie d’installation, puis réaliser une imagerie urgente.

Hémorragie cérébrale — Présentation du coma et causes principales

• Présentation :

　　→ Coma souvent d’installation brutale.

　　→ Avec céphalées.

　　→ Vomissements.

　　→ Signes de focalisation.

• Principales causes citées :

　　→ Hypertension artérielle.

　　→ Malformation vasculaire.

　　→ Trouble de la coagulation.

→ Point clé : un coma brutal avec céphalées, vomissements et focalisation évoque une hémorragie cérébrale.

AVC ischémique — Chronologie et mécanismes du coma

• Présentation générale :

　　→ Coma souvent retardé de quelques heures.

　　→ Conséquence de l’œdème cérébral développé autour de l’infarctus.

• Infarctus du tronc cérébral :

　　→ Coma possible d’emblée.

　　→ Lorsque la lésion intéresse la formation réticulée activatrice ascendante — FRAA.

• Infarctus du cervelet :

　　→ Troubles de conscience secondaires.

　　→ Par compression du tronc cérébral.

　　→ Avec risque d’engagement des amygdales cérébelleuses.

→ Point clé : le coma peut être immédiat par atteinte de la FRAA ou secondaire à l’œdème et aux compressions.

Coma avec focalisation — Encéphalopathie hypertensive et thrombose veineuse

• Encéphalopathie hypertensive :

　　→ Coma associé à des convulsions.

　　→ Céphalées.

　　→ Cécité corticale.

• Thrombophlébite cérébrale :

　　→ Localisations citées : sinus longitudinal supérieur ou veine de Galien.

　　→ Peut entraîner des lésions bilatérales.

　　→ Infarctus hémorragique et œdème.

• Confirmation diagnostique :

　　→ IRM avec séquences veineuses.

→ Point clé : penser à une encéphalopathie hypertensive ou à une thrombose veineuse cérébrale parmi les autres causes vasculaires.

Coma avec focalisation — Embolies gazeuses et graisseuses

• Embolie gazeuse :

　　→ Accidents de décompression en plongée.

　　→ Chirurgie thoracique.

• Embolie graisseuse :

　　→ Fractures des os longs.

→ Point clé : le contexte de plongée, chirurgie thoracique ou fracture d’un os long oriente vers une cause embolique particulière.

Coma avec focalisation — Tumeurs et hématome sous-dural chronique

• Tumeurs :

　　→ Primitives ou secondaires.

　　→ Sus-tentorielles ou sous-tentorielles.

　　→ Avec hydrocéphalie.

• Hématome sous-dural chronique :

　　→ Le coma est le plus souvent précédé d’autres signes neurologiques.

→ Point clé : rechercher un processus tumoral ou un hématome sous-dural chronique, notamment devant des signes neurologiques précédant le coma.

Coma — Caractère systématique ou contextuel du bilan

• Examens biologiques indiqués comme systématiques dans les points clés du collège :

　　→ Glycémie.

　　→ Ionogramme.

　　→ Fonctions rénale et hépatique.

　　→ Gaz du sang.

　　→ NFS.

　　→ Bilan d’hémostase.

• Examens demandés selon le contexte :

　　→ Ammoniémie.

　　→ Toxiques dans le sang et les urines, au moindre doute.

　　→ Dosage du monoxyde de carbone.

　　→ Hémocultures.

　　→ ECG.

　　→ Radiographie du thorax.

→ Point clé : distinguer le socle biologique systématique des examens orientés par le contexte clinique.