BLOCK B: Cirkulation

Vad betyder homoeostas?

Att kunna hålla den inre miljön konstant.

vad är cirkulationens huvudsakliga uppgift?

transport

• syras till organ

• koldioxidd och protoner från organ.

• andra näringsämnen till organ (glukos, aminosyror, fetsyror osv).

• annat från organ som laktat.

• transport av avfallsämnen till njurarna.

• transport av hormoner till organ.

• värmereglering

• emotionell kommunikation (ex: rodnad).

VIlka sjukdomar har cirkulationen en central roll inom?

• blodproppar

  • trombos (propp som bildats i ett ställe i blodkärl), emboli (propp som bildats men lossnat och följt med cirkulationen och fastnat i ett annat kärl).

• hypertoni

  • högt blodtryck

• angina pectoris

  • kärlkramp

• diabetes

• hjärtinsufficiens

  • olika typer av sjukdomar där hjärtat te pumpar som det ska.

• raynauds syndrom

  • överaktiv sympatisk aktivering, där vasokontraktion sker överdrivet vid exempelvis fysisk träning där blodet inte är tillräckligt.

• allergiska sjukdomar

• cancer

• demens

vad innebär det att cirkulationssystemet är ett paralellkopplat system?

• inom cirkulationen finns det en princip som syftar till att alla delar i kroppen måste få blodförsörjning hela tiden.

• därför har vi ett paralellkopplat system.

  • vi kan styra vart blodförsörjningen ska ge men viktigt att komma ihåg är att blodflödet enbart kan justeras (inte stoppas. Endast låg eller hög nivå) (anastomos).

på vilka nivåer sker kretsloppstyrningen?

• central styrning

• reflexkontroll

• lokal kontroll

vad är central styrning av kretsloppet?

• adekvat svar på stimuli

• fungerar som överordnad kontroll över fylnad, volym oocg beror till stor del på de stimuli som inkommer.

vad är reflexkontroll av kretsloppet?

• sker från hjärnstammen.

• reglerar perfusion och kretsloppets fyllning (alltså blodvolym, för mycket eller för lite blodvolym justeras efetr situationen.

vad är lokal kontroll av kretsloppet?

• ombesörja adekvat organperfusion (dvs. säkerställer att kroppens organ får tillräckligt med blod och syre för att fungera normalt).

Vad är Ohms lag? och hur kan det översättas till blodflöde. (Ange formel)

Ohms lag

• U = R x I

  • spänning = motstånd x ström

blodflödet:

• P = R x Q

  • Tryck (energi) = motstånd x flöde

Varför är ett flöde viktigt?

Utan flöde skapas inte någon blodcirkulation.

Hur kan vi skapa ett flöde?

• drivs av tryckskillnaden (vill ha en tryckutjämning)

• perfusionstryck = tryckskillnaden mellan artärsidan och vensidan som driver blodflödet genom organets vävnader och kärlbanor.

  • För att få en perfusion krävs en tryckskillnad mellan artärer och vener.

Vad är skillnaden mellan flöde och flödeshastighet?

• liten yta → snabb flödeshastighet → litet flöde (volym).

• stor yta → låg flödeshastighet → stort flöde (volym)

Skriv formeln för Poiseuilles lag, både för flöde och resistans.

Q (flöde) = (P1-P2)/ resistans

Resistans = ( 8 x L x n (eta) )/pi x r^4.

• eta = viskositet,

• L = längd,

• r = radie.

Vilken variabel i Poiseulles lag är viktigast?

• r = radie

• eftersom i ett blodkärl kan radien variera mycket pga vasodilatation/vasokontriktion.

• Men främst att radien är upphöjt i 4 vilket ger avsevärda förändringar från blodkärl till blodkärl. (viktigaste anledningen).

blodets viskositet (n (eta)) kan också sägas vara viktig men radien är vitkigast.

Vad innebär blodtryck (definition) och vilken enhet skrivs den i?

Blodtryck syftar på det tryck blodet utöver vinkelrätt mot kärlväggen.

Enheten: mmHg (kvicksilver).

Vad innebär systemtryck?

• är trycket som mäts vid aortan och innebär det tryck som blodet har när hjärtat pumpar blodet till kroppen och ligger på ca 100 mmHg.

• det är det tryck som går att avläsas i aortan när blodet pumpas.

• det är detta tryck (ca 100 mmHg) som används som referens.

• Blodtrycket i resterande delar av kroppen kan inte överstiga systemtryckets nivå. (ju längre ner man kommer i systemet kommer blodtrycket minska i kärlen.)

vad är medelartärtryck?

• genomsnittliga trycket i blodkärlen under ett helt hjärtslag.

Hur beräknar man medelartärtrycket?

medelartärtryck = Diastoliskt tryck + 1/3 x pulstrycket.

vad är blodtrycket i aorta, kapillärer och vener?

• aorta: ca 100 mmHg (systemtryck).

• kapillärer: ca 20-40 mmHg

• vener: 0-10 mmHg

hur ser tryckfallet ut i artärer och vener? varför sker det?

• artärer: högt tryck → minskar succesivt genom cirkulationssytemet.

• vener: lågt tryck → når ca 0 mmHg när den kommer in i höger förmak (återvänder till hjärtat).

  • tryckfall pga motstånd i kärl, ffa i prekapillära resistanskärl/arteioler (mindre kärldiameter → större motstånd → större tryckfall).

Vad innebär hydrostatisk tryckpelare och baserad på vilken grundprincip uppkommer den? Beskriv på både artär och vensidan.

I hjärthöjd genereras ett tryck på 100 mmHg men om man ska ta hänsyn till olika delar av kroppen uppkommer det olika värden på tryck och detta beror på höjdskillnaden som uppstår mellan hjärtat och en specifik plats på kroppen (ex. foten). Grundprincipen handlar om att vätskor har en strävan att rinna neråt i kroppen pga gravitationskraften, vilket medför ett ytterligare tryck.

Artärsidan:

Ex. en artär i foten har man systemtrycket på 100 mmHg + den hydrostatiska tryckpelare på 90 mmHg, vilket ger ett totaltryck på 190 mmHg.

Ex. artär i huvudet så tar man bort den hydrostatiska tryckpelaren eftersom man behöver arbeta mot gravitationskraften, vilket medför med en subtraktion från systemtrycket. 100 mmHg till 60 mmHg.

Vensidan:

På vensidan har systemtrycket blivit till noll eftersom all energi har förbrukats på vägen pga det långa avståndet och kärlförgreningen som har skett, vilket ger ungefär noll energi/tryck i slutet och istället är det enbart den hydrostatiska tryckpelaren som dominerar, och därmed ger oss 90mm Hg vid foten.

Hur påverkar lägesförändring blodtrycket, dvs vad händer med trycket när man ligger ner istället?

Hjärtat har fortfarande 100 mmHg (läget förändrar inte vad hjärtat levererar). Men nu finns det ingen hydrostatisk tryckpelare att ta hänsyn till, vilket ger en minskning på artärsidan vid foten och huvudet (ca 95 mmHg).

Detta då blodkärlen på vägen från hjärtat till foten respektive skallen har blivit mindre och mindre samt att det är en längre transport där man förlorar lite energi/tryck.

Vad är gemensamt för uppbyggnaden för alla kärl?

Alla kärl har samma tre lager:

• Tunica intima:

  • består av ett lager av endotelceller

• Tunica media:

  • som består av vaskulära glatta muskelceller.

  • Dessa är enkla att kontrollera de då kan dilatera/kontrahera effektivt.

• Tunica externa:

  • som består av bindväv

Uppge skillnaderna i uppbyggnad mellan artär och ven?

• Största skillnaden mellan ven och artär är att artärer har ett tjockare lager av glatta muskelceller (tunica media).

• Dessutom har venen en mer sladdrig struktur och har större lumen, vilket ger ett bättre reservoarkapacitet eftersom de kan lagra en stor volym av blod.

• På vensidan har de oftast dubbelt så många kärl än motsvarande på artär sidan. Ex. aortan vs vena cava inferior o superior.

  • största delen av blod finns i det venösa systemet. därav kallas venerna för kapacitanskärl/blodreservoar).

I vilken ordning följer artärförgreningen vidare till kapillärer och sedan vener?

1. elastiska artärer

2. muskulära artärer

3. arterioler

4. prekapillära sfinktrar

5. kapillärer

6. venoler

7. större vener

8. stora vener

Varför är arterioler effektiva på att reglera tryck?

De består endast av ett lager endotelceller (tunica intima), vilket gör de väldigt effektiva för vasokonstriktion/dilatation.

vad menas med konduktansfunktion och resistans?

• konduktansfunktion = kärlens fömåga att släppa igenom blod. (hög konduktansfunktion → enklare för blod att passera)

• resistans = moståndet som blodet möter när det flödar genom blodkärlen.

Vilka är de största artärerna i kroppen och vilka funktioner har dem?

• elastiska artärer

  • Aortan exempelvis.

• ledningsrör och har bra konduktansfunktion

• de är eftergivliga (de kan vidga sig vilket ger de en kapacitansfunktion. detta innebär att de lagrar mycket blod men inte i samma utsträckning som vener).

Vad har muskulära artärer för funktion?

• ledningsrör med konduktansfunktion.

• finns en resistansfunktion men endast liten (ej tillräcklig för att kunna reglera flödet genom vasodilatation och vasokonstriktion).

  • i mindre artärer finns mer resistansfunktion)

Vad har arterioler för funktion och hur är det kopplat till blodflöde?

• Arterioler är den viktigaste blodkärls strukturen för att kunna reglera motståndet i blodbanan. De reglerar blodflödet till kapillärerna (dvs avgör vilket tryck ska vara i kapillär banan).

• Resistansfunktion (i större arterioler): om de är vasokontraherade ger det litet blodflöde medan om de har vasodilatation ger det stort blodflöde.

• reglerar flödet till kapillärer.

Vad har prekapillära sfinktar för funktion?

• I kapillär nätverket har vi en struktur som kallas för prekapillära sfinktrar.

• De reglerar antal öppna kapillärer men de har inte påverkan på vilket motståndet man har i blodbanan.

• liten effekt på TPR (totala prifera resistansen, totala motståndet i kroppens vblodkärl)).

Vad har kapillärer för funktion?

• Det finns olika typer av kapillärer

• I kapillärer sker det ett utbyte av gaser och näringsämnen mellan blod och vävnad.

• Kapillärerna kan reglera vätskevolymen i blodomloppet. Volymreglering där vätska kan gå fram och tillbaka mellan blodkärl och vävnad.

Vad har venoler för funktion?

- Venoler samlar ihop alla kapillärer och ser till så att de hamnar på vensidan (i venolen)

- Dess huvudsakliga uppgift är att lagra mycket blod → Kapacitansfunktion där ju större venoler som finns desto större kapacitansfunktion.

- Resistansfunktion (mindre venoler).

- Liten utbytesfunktion i de postkapillära venoler.

beskriv större vener

• kapacitansfunktion

• ledningsrör med konduktansfunktion

Beskriv hur uppstod Windkesselprincipen som lösning till ett viktigt problem samt hur detta kopplas till hjärtats blodbana?

Tidigare när man skulle släcka bränder använde man en ineffektiv pump som enbart släppte ut vatten när man pumpade brandvagnen. Detta gjorde så att det inte kommer ut vatten mellan pumparna, vilket utgjorde ett stort problem

Lösning:

Lösningen till detta blev Windkesselfunktionen som går ut på att man tillsatte en windkessen, som är en kopparkittel som sitter på brandvagnen. Efter man har pumpat vattnet kommer vattnet att stiga i windkessel/kopparkittlen där vattnet som är därinne rinner ut mellan pumparna. Med andra ord ger detta upphov till en kontinuerlig rinnande/släckande av branden.

Hjärtats blodbana:

På liknande sett utgör aortans eftergivlighet också en Windkesselfunktion där aortan kan vidga sig vid pumpning (systole) så att även under diastoliska fasen kan hjärtat trycka ut blodet, dvs ger en kontinuerlig blodflöde från hjärtat.

På vilket sätt kan aortans eftergivlighet dämpa tryckförändringar?

I samband med att aortan har en eftergivlighet och kan vidga sig så får de en förmåga att fungera som tryckutjämningsreservoarer. Detta innebär att istället för att vi skulle ha en diskontinuerlig blodflöde där trycket varierar från 0-120 mmHg, kan man tack vare aortans windkesselfunktion säkerställa en kontinuerlig blodflöde till vävnader och organ där trycket varierar istället mellan 80-120. Detta syftar på att artärerna

vilka typoer av eftergivlighet finns det? Vilken tillhör aortan och vad innebär detta?

Man kan ha tre olika typer av eftergivlighet:

- Ingen: En läskburk har ingen eftergivlighet

- Oändlig: en ballong har oändlig eftergivlighet

- begränsad eftergivlighet: Aortan har en viss eftergivlighet men inte oändlig eftersom vi har kollagen, bindväv och elastik som skapar strukturer runt kärlen som begränsar dess utvidgande.

Vad är konsekvensen av aortans eftergivlighet?

Konsekvensen av aortas eftergivlighet "complince": att aortan har en viss eftergivlighet betyder det att den kan sträckas ut eller expanderas när blodet pumpas ut i aortan av hjärtat under systole. Denna eftergivlighet låter aortan lagra en del av det blod som pumpas in i den, energin som upplagras när aortan expanderar, den kommer sedan kunna skjuta blodet framåt när hjärtat sedan relaxerar, istället för att ha en tryckskillnad som studsar mellan 0-120 mmHg, så har vi Windkessel effekten som kommer dämpa dem här relaxationerna så att det istället blir mellan 80-120 mmHg.

Var i cirkulationen sker det största tryckfallet och varför?

I de prekapillära resistanskärlen sker det största tryckfallet i cirkulationen. Detta sker pga två samverkande huvudfaktorer:

• en kraftig minskning av kärlens diameter till skillnad från de större blodkärlen (där blodflödet är stort -> högt tryck).

• Men även pga resistanskärlen har en basal tonus där musklerna är delvis sammandragna, vilket också minskar trycket.

Varför detta är viktigt:

1. Skyddar kapillärerna från det höga trycket. De är tunna och sköra så de kan brista samt att det ska förbereda inför utbytet mellan vävnaderna.

2. Reglera blodtryck och distribution där man styr vilka organ som ska få mer eller mindre blod.

Redogör för tryck, flödeshastighet och ytan i de olika kärlen

Högtryckssystem (artärsidan) → resistenskärl → stort tryckfall → Lågtryckssystem (vensidan) → tbx till hjärtat

Heldragen linjen uppe startar på 100 mmHg sjunker när vi kommer in i arterioler och sjunker ännu mer i kapillärbädden (15-20mmHg), Sedan fortsätter trycket att sjunka tills vi kommer till vensidan.

Area: Notera att ytan på vensidan kmr alltid vara större än ytan på artärsidan, vi har 1 aorta på artärsidan, vi har 2 kärl på vensidan, därför är ytan dubbelt så stor på vensidan. Och detta kmr bidra till att vi kommer behålla ett flöde genom vensidan även fast att trycket är lågt. vid aorta är det 4 cm^2. Det är den ytan när blodet kommer ut ur hjärtat → aortan förgrenas till de olika artärerna, arteolier och kapillärer (vi får större yta) i kapillärbädden blir ytan ca 3000 cm2, detta är för att vi ska kunna få så bra utbyte av näring med andra organ. → arean sjunker sedan när vi kommer in i vensystemet, men fortfarande är arean större på vensidan än vad det är på artärsidan.

Flödet: i början är flödet högt, men när vi kommer ner på kapillärbädden, där har vi prekapillära resistanskärl som avgör vilket motstånd vi har, så kommer flödet att minska och vi ska ha mindre flödeshastighet för att vi ska kunna få utbyte mellan vävnad och blod. Sedan kommer flödeshastigheten att öka på vensidan, men inte lika hög som den var från början.

Flödet kmr kunna bevaras även om trycket är lågt, och det beror på att vi kmr ha större yta.

Vilka olika kontroller har prekapillära resistanskärl?

• myogen kontroll

• metabol kontroll

• nervös kontroll

• humoral/hormonell kontroll

• endotelial kontroll

Vad innebär att blodkärl har en bestående kontraktion? Vad kallas detta och hur uppkommer den?

Bestående kontraktion = Muskeltonus och innebär att blodkärlen har en lätt kontraktion. Detta regleras av de vaskulära glatta muskelcellerna där de på utsidan har sympatiska nervtrådar som ger upphov till muskeltonusen. Genom att öka sympaticus kan man ge mer vasokonstriktion medan mindre sympaticus ger vasodilatation.

vad är autoreglering?

• ett organs tendens att hålla blodflödet konstant oavsett ändring i artärtryck, kan åstadkommas med myogen och metabol kontroll.

  • ökad tryck → vasokontraktion.

  • minskat tryck → vasodilatation.

Vad innebär myogen kontroll och vad har den för viktig funktion?

Myogen kontroll ger upphov till autoreglering.

Autoregelering innebär att när trycket ökar i en kärl kommer de myogena muskelcellerna att reagera genom att dra ihop sig och minska därmed diametern. Detta resulterar i ett minskad blodflöde som säkerställer att inte för mycket blod går till vävnaderna helt plötsligt.

Vice versa där om trycket minskar i ett kärl kommer det istället att utvidga diametern där det leder till ett ökad blodflöde för att säkerställa att vi får tillräckligt med blod till vävnaderna. Denna mekanism kallas autoreglering och innebär organs tendens att hålla blodflödet konstant oavsett ändringar i artärtryck.

Vilka vävnader är bäst på autoreglering och varför?

Hjärnan och Njurarna

de är extremt känsliga för avbrott in sin blodtillförsel.

Hur fungerar metabolisk reglering av blodflöde och varför är den viktig?

Ju mer man arbetar med en vävnad desto mer blodförsörjning behöver vi ha dit. Och då får vi en vasodilation (kärlen vidgar sig).

Arbetar vi inte med vävnaden har inget stort krav på syre och näring då får vi vasokonstriktion (drar ihop sig).

Detta märks i vävnaden när syrgastrycket minskar eller pH sjunker → tecken på ökad metabolism i vävnaden.

Detta är en viktig mekanism eftersom man får en ökad blodflöde till muskulaturen eftersom man aktivt (ex springer)

Hur kan endotel ha en påverkan på kärlfunktion (vasodilatation/vasokonstriktion)?

När blodet passerar blodkärlen kommer det i kontakt med det innersta lagret i blodkärlen, dvs endotelcellerna. Blodet utgör en mekanisk påverkan, eller skjuvningskraft, på endotelcellerna där de resulterar i att de utsöndrar olika typer av substanser:

vasodilatation (ämnen med antisklerotisk verkan, dvs motverkar artärförhårdning):

• NO

• EDHF

• PGI2 (Prostaglandine I2)

vasokontriktion:

• Endothelin (ET) - starkaste ämnet som orsakar vasokonstriktion

• Fria syreradikaler

• PGH2 (Prostaglandine H2)

• TxA2 (tromboxane)

Hur kan rökning påverka blodkärlen?

När man röker utsätts man för fria syreradikaler som är en substans som frigörs av endotelceller i syfte om att orsaka en vasokonstriktion. Detta har en effekt på blodkärlen eftersom det ger en försämrad vasodilatation samt ökas vasokonstriktion.

Varför finns det en tät innervation av vener?

Tät innervation av vener→ eftersom när man vill få tillbaka blodet till hjärtat kan man få skapa konstruktion via sympatikus innerveringen och öka trycket så att blodet åker upp.

nervös kontroll

Sympatikus

• Innerverar de flesta vävnader 

• Framkallar vasokonstriktion

• Neurotransmittorer: NA, Neuropeptide Y (NPY) och ATP

  • Särskilt viktig för prekapillära resistanskärl och mindre vener

Parasympatikus

• Viktiga för kontrollen av blodflödet i körtlar och könsorgan

• Framkallar vasodilatation 

• Neurotransmittorer: ACh, vasoactive intestinal peptide (VIP), NO, ATP

Sympatikus påverkar främst de mindre artärerna

• Gles innervation av konduktanskärl

• Mycket tät innervation av resistanskärl

• Liten innervation av prekapillära sfinktrar

• Tät innervation av vener (i särskilt de mindre venerna)

• Sympatikus fyrningsmönster spelar roll för effektorsvaret

• Noradrenalin är sympatikus viktigaste transmittor, ATP är en snabb första transmittor

Beskriv den humorala syrningen av kärltonus och de hormoner som inkluderas.

Noradrenaline:

Vid en sympaticusaktivering där vi får noradrenalin som frisätts och binder till alfa 1 receptor på blodkärlet, leder det till en vasokonstriktion

Adrenalin:

Frisätts från binjuremärgen till blodbanan där de binder till beta 2 receptorer som sitter på glattamuskelceller, vilket leder till en vasodilatation.

Angiotensin II:

ett hormon som ingår i renin angiotensin aldosteron kaskaden, som ser till att spara vätska i njurarna så att vi inte kissar för mycket. Den har även effekt i blodkärlen där angiotensin binder till sin AT1 receptor som resulterar i en vasokonstriktion

Vasopressin:

Har i funktion att inte kissa ut vätska. ADH har en receptor som heter vasopressin 1 (V1) där ADH binder till den ock vi får en vasokonstriktion.

vad är RAAS?

• renin-angiotensin-aldosteron systemet.

• Renin klyver angiotensinogen till angiotensin I sedan omvandlar ACE det till angiotensin II. Angiotensin II binder till AT1 receptorer → vasokonstriktion och stimulerar aldosteron → natrium och vatten sparas → ökad plasmavolym.

Vilka olika typer av kapillärer finns det och hur skiljer de sig åt?

Vissa typer är extremt tighta medan andra är genomsläppliga och beroende på vilken vävnad finns det olika behov av utbyte.

- Kontinuerlig kapillär: tight vävnad som inte släppar in mycket och är därför ett noga kontrollerat utbyte mellan blod och vävnad t.ec hjärnan, skelettmuskel, hud och CNS.

- Fenestrerad kapillär: finns vid större behov av transport mellan blod och vävnad. Finns i ex. tunntarm, endokrina körtlar, njurar osv.

Diskontinuerlig kapillär (sinusoid): icke kontinuerliga

När behovet av transport mellan blod och vävnad är mycket stort t.ex lever, benmärg, mjälte och lymfvävnad.

vad beror det kapilära utbtet på (hur sker det)?.

• Transport av vätska och upplösta ämnen mellan kapillär och interstitium beror på

  • Vattenpermeabilitet

  • Tillgänglig kapilläryta

  • Hydrostatisk tryckskillnad

  • Osmotisk tryckskillnad

    • Fettlösliga substanser, gaser: O2, CO

      • diffunderar rakt genom cellmembran.

    • Små & stora vattenlösliga substanser 

      • via porer

    • Vissa proteiner

      • De allra flesta proteiner kan inte passera genom kapillärerna. Vissa kan dock göra det via transcytos som innebär att de tas in på ena sidan cellen och kommer ut på andra sidan via transport molekyl.

Hur transporteras olika ämnen mellan interstitium och kapillären?

Interstitium är det lilla utrymme som bildas mellan cellerna.

1. fettlösliga substanser (gaser: O2, CO2) diffunderar rakt igenom cellmembranet

2. små & stora vattenlösliga substanser - går via porer (diffusion via porer)

3. De allra flesta proteiner kan inte passera genom kapillärerna. Vissa kan dock göra det via transcytos som innebär att de tas in på ena sidan cellen och kommer ut på andra sidan via transport molekyl.

vad är starling jämvikt?

beskriver de två krafter som avgör om vätdkasn går ein eller ut ur kapillären.

1. Hydrostatiska trycket: det vätsketryck i kapillärerna.

2. Osmotiska trycket - utgörs av koncentrationsskillnader av alla molekyler som inte kan pass över kapillären.

Beskriv samspelet mellan det hydrostatiska trycket och det osmotiska trycket?

Starling- jämvikten i kapillärerna

Om vi har ett hydrostatiskt tryck (P) på 35 mmHg och ett osmotiska tryck (π) på 25 mmHg då får vi ett nettotryck på 10 mmHg som pressar ut vätska ut i blodbana. Hydrostatiska trycket utanför är ganska lågt, men trycket i kapillärbädden ligger betydligt högre.

När vi kommer till vensidan då ligger hydrostatiska trycket på ungefär 15 mmHg. Om vi då har ett hydrostatiska tryck på 15 mmHg och osmotiska trycket på 25 mmHg, då är skillnad -10 mmHg, vilket då kan leda till att vi får återupptag av vätska till blodbana igen.

Det osmotiska trycket är jämnt över hela kapillärbädden, den är konstant, men hydrostatiska trycket är högst på artärsidan, sedan sjunker det på vensidan. När det hydrostatiska trycket är högre än det osmotiska, kommer vätska att filtreras ut ur blodbanan och in i vävnaderna. Detta sker på artärsidan av kapillärbädden. På vensidan av kapillärbädden är det osmotiska trycket högre än det hydrostatiska trycket, vilket leder till att vätska återupptas från vävnaderna och in i blodbanan. Detta är viktigt för att reglera vätskebalansen i kroppen.

90% av vätska som pressat ut på artärsidan återabsorberas på vensidan. Lite vätska kommer vara kvar ute i vävnaden, men huvuddelen kommer att återupptas. Den vätska som faktiskt ligger kvar ute i vävnaden kommer tas omhand av lymfan. Lymfan kommer att ta tillbaka den vätskan och tömmar tillbaka i blodet (återställer blodvolymen).

Beskriv samspelet mellan osmotisk och hydrostatisk tryck vid normal läge (A), prekapillär vasokonstriktion (B), prekapillär vasodilatation (C) och minskad plasmamolaritet (D)

Starling-jämvikten i kapillärerna:

Bild A (Normal): tappar tryck utefter blodbanan (blodtryck avtar med avstånd). Så länge hydro är högre än osmotiskt leder det till att blodkärlen trycker ut blod. Vice versa ger ett återupptag av vätska på blodbanan. Kolla på bild lika mycket vätska som blod tas upp.

Bild B: Prekapillär vasodilatation: (metabol vasodilation, sänkt pH, syreradikaler): Blodkärlen blir stora och resistansen minskas, då kan vi behålla energi tills vi kommer fram till kapillärerna och när vi inte förlorar så mycket har vi högre hydrostatiska tryck när man är framme i kapillärerna. Detta sker när man är ute och springer. Detta ger högre hydrostatisk tryck än osmotiskt och därför är det högre blodflöde och ger svullnad i fötterna.

Bild C: Tryckprofilen rasar i backen och har låg hydrostatisk tryck. Detta beror på att vi har har en vasokonstriktion. Mer energi förloras eftersom det kräver mer energi att trycka ut blod i en kontrakterad blodkärl. Osmotiska trycket är högre än hydrostatisk tryck och då får vi ett återupptag av vätska i blodbanan. Detta kallas för autotransfusion när osmotiska trycket är högre än hydrostatisk trycket som sätts igång i en vid en vasokonstriktion.

Bild D: Hydrostatiska trycket är normalt men det finns ett sänkt osmotiskt tryck (från 25 till 15). Om detta sker då ökar skillnaden mellan hydrostatisk och osmotiskt tryck, vilket ger ett större filter/blodflöde ner till kapillärerna samt att det ger mindre återupptag av vätska. Detta orsakas av otillräckliga plasmaproteiner (levern funkar inte som det ska eller njurproblem) och ger ett sänkt osmotiskt tryck.

Av vilka olika skäl kan ödem uppstå?

Ödem (för mycket vätska i intestitum) pga:

1. Ökat kapillärtryck (vasodilation → ökat hydrostatisk tryck) vilket i sin tur leder till utåt filtrering --> svullnad

2. Minskat osmotiskt tryck (kissat ut sina proteiner, proteinbrist) Man kan få minskat osmotiskt tryck till följd av att man har brist på plasmaproteiner vid t.ex. sjukdomar eller svält. Då kommer det leda till utåtfiltrering.

3. Ökad permeabilitet ( pga inflammation → svullnad) - mer protein pressas ut genom de mer genomsläppliga endotelcellerna. Blodkärlen läcker ut mer vätska.

4. Lymfobstruktion - lymfan kan inte göra sitt jobb och kan inte ta upp vätskan

5. Vätskeretention - exempelvis sjukdom i njurer som gör att kroppen behåller för mycket vätska → ödem eller svullna fötter

Hur löser man att blodet ska komma tillbaka till hjärtat?

Venklaffar och muskelpumpar

Hur fungerar venklaffar och var finns de?

Venklaffar finns i armar och ben och leder blod från ytliga blodkärl till djupare vener. Den har i uppgift att enkelrikta blodet till hjärtat där venen öppnas för att pumpa blod och sedan stänger igen så att blodet inte rinner tillbaka. Venklaffarna kan inte arbeta ensamma utan är beroende av muskelpumpar.

Hur fungerar muskelpumpar och hur bidrar de till att trycket blir noll på vensidan vid hjärtat?

Våra skelettmuskler finns runt venerna. Venerna är sladdriga strukturer som är enkla att utöva kraft mot. Vid kontraktion av muskler klämmar man åt venerna som gör att blodet trycks upp. Under processen stängs klaffarna en efter en för att säkerställa att blodet inte rinner tillbaka, vilket bidrar med en förkortning av den hydrostatiska tryckpelaren och därmed en minskning av det totala trycket på foten. Det är därför trycket på vensidan går från 90 till 0 från fötterna upp till hjärtat.

Gravitationen gör att blod samlas i benens vener → ventrycket i foten blir högt → när man rör på foten/aktiverar benmusklerna → muskelkontraktion som pressar venerna → blodet pressas upp mot hjärtat → ventrycket i foten sjunker.

vad är respirationspumpen?

andingsrörelseer som främjar aterflöde till hjärtat (mha andingsmuskulatur).

Vilka olika typer av receptorer finns det som sänder information till hjärnstammen?

- Baroreceptorer: som finns i aortavågen och halsartärer (carotis) och reagerar på blodtrycksförändringar.

- Volymreceptorer: en typ av mekanoreceptor som finns i hjärtat (förmak och kammare) och reagerar på fyllnaden av hjärtat (hjärtats volym). sträckänsliga.

--->

Dessa receptorer skickar en afferent signal till hjärnstammen, i specifikt vasomotorcentrium där informationen tolkas och beroende på vad för informations dessa receptorer skickar om trycket är högt eller lågt så kommer det tolkas i vasomotorcentrum. Därefter skickas en efferent nerv i form av antingen sympaticus eller parasympaticus

Vad är baroreceptorernas funktion?

Om vi upptäcker att trycket är lite högt i halsartären, där baroreceptorerna detekterar deta så kommer den signalen att gå till vasomotorcentrum.

Vii ska återställa trycket till det normala. genom att skicka signal till hjärtat att vi ska minska hjärtats hjärtfrekvens. Det sker genom att vi ökar den parasympatiska signalering men vi minskar samtidigt sympatikus signalering. Vi har inte endast en påverkan på hjärtat utan vi har en påverkan på våra blodkärl.

Konsekvensen blir att blodkärlen vidgar sig. eftersom alltid har lite tonus, som gjorde att vi kan reglera dem genom antingen vasodilatation eller vasokonstriktion.

Tvärtom sker också om baroreceptorerna upptäcker att det är för lågt tryck → Det signalerar till vasomotorcentrum → vi tolkar informationen → vi upptäcker att trycket är väldigt lågt → vi får ökad sympatikusaktivering och vi minskar den parasympatiska signalering till hjärtat → när vi ökar sympatikus så ökar vi frekvensen -> blodkärlen får en vasodilatation -> mer tryck.

-----> Baroreceptorerna har en viktig funktion att stabilisera blodtrycket.

Vilka två olika typer av volymreceptorer finns det?

Volymreceptorer -> lågtrycksreceptorer

- Myeliniserade hjärtafferenter: finns i förmaken och har en effekt på ADH (antidieuretisk hormon)

- Omyelinierade hjärtafferenter: finns i kammaren och har en effekt på kärltonus (vasokonstriktion/vasodilatation) i skelettmusklerna.

-

Vad har myeliniserade hjärtafferenter för funktion?

De finns ffa i förmaken på hjärtat. De registrerar hur mycket blod som rinner in i hjärtat där en ökad fyllnad av förmaken leder till att förmkaken sträcks ut och blir fyllda mer än vanligt. De myeliniserade hjärtafferenter kommer att registrera det här och skicka en signal till vasomotorcentrum. Härifrån går det en signal så att vi påverkar ADH- frisättningen (vasopressin). Signalen kommer att gå från vasomotorcentrum till hypofysen, där vi får frisättning utav ADH. När vi minskar ADH-frisättningen alltså antidiuretisk hormon, kommer vi få en ökad vattenutsöndring. Får vi en ökad vatten utsöndring, då minskar blodvolym och vi kommer återställa systemet igen.

Vad är Bainbridge reflexen?

Man har upptäckt att vid ökad blodvolym i förmaken som de myeliniserade hjärtafferenter registrerar, kommer hjärnan som svar på detta sätta igång en takykardi, som betyder en högre hjärtfrekvens. Detta sker eftersom efter att volymreceptorerna har registrerat den ökade volymen försöker kroppen kompensera detta genom att öka hjärtfrekvensen så att vi kan pumpa ut mer blod

Vad har omyeliniserade hjärtafferenter för funktion?

Omyeliniserade hjärtafferenter reagerar på kammarfyllnad (för stor fyllnad i hjärtat). De skickar signaler till vasomotorcentrum som minskar de sympatiska efferenter och ger en vasodilatation som har varierande inflytande på målorganen: mest på skelettmuskler, sedan njuren och till sist minst på mag-tarmkanalen.

Vad finns det för koppling mellan myokardischemi (syrebrist) och omyeliniserade hjärtafferenter?

-Om man får en myokardischemi (syrebrist i hjärtat) eller om man får väldigt låg kammar fyllnad (väldigt lite blod i hjärtat), så kan det här påverka att man får en aktivering av de här omyeliniserade hjärtaffereterna. I själva verket aktiveras dessa volymreceptorer vid en ökad kammarfyllnad, men paradoxalt aktiveras de även vid låg kammarfyllnad i detta fallet, vilket man tror beror på att hjärtat har blivit tillräckligt tomt för att volymreceptorerna utövar mekanisk stimuli på varandra och reagerar.

Vad reglerar vasomotorcentrumet?

Vasomotorcentrum är ett samlingsnamn för flera olika kärnor eller regioner. Vi har en depressor area (parasympaticus) och pressor area (sympaticus).

Om vi detekterar med våra sensorer ett ökat blodtryck eller ökad blodvolym, så kommer det att öka signaleringen till depressor arean i vasomotorcentrum, som i sin tur signalerar en minskning av pressor arean (minska sympaticus). Minskar vi aktiveringen utav pressor arean, då minskar vi sympatiska utflödet och då får vi påverkan på hjärta och kärl.

Var finns kemoreceptorer?

De finns i aortabågen och halsartärerna (bifurkationen/glomus caroticum)

Vad ansvarar kemoreceptorer för och vad leder deras signalering till?

Kemoreceptorer detekterar syrgasrtycket i blodet. De reagerar på minskad syrgastryck och ökad koldioxidtryck.

När man får aktivering av de vid låg syrgastryck eller hög CO2 tryck, så kommer det leda till att vi får:

- Takykardi: ökning av hjärtfrekvensen

- Takypné: andas mer

Vilka olika kardiovaskulära program finns i CNS?

- Defence reaction: aktiveras vid yttre hot och det klassiska sympaticus aktiveringe där man får en ökad vakenhet.

- Defeat reaction: Svaret när man förlorar kontrollen (passivitet)

- Playing dead reaction: utpräglat av djur.

- Dykreflexen: utpräglad av dykande djur och spädbarn. Man får en parasympaticus aktivering.

Vad finns de olika typerna av kärlbäddar?

- Hud

- Skelettmuskel

- Hjärta

- Hjärnan

Beskriv hudens speciella blodkärl och varför har vi dem?

Arteriovenösa anastomoser finns i händer, fötter och ansikte. De finns pga överskottsvärmen som vi får i samband med fysisk arbetet, där vi försöker avge värmen till omgivningen genom att få blodet till huden. Men det ska vara oeffektivt om allt blod blir tvungen att gå via kapillärerna hela tiden, så att vi har också en annan struktur som kallas för arteriovenösa anastomoser. Arteriovenösa anastomoser är kopplingar förbi kapillärerna, som har till syfte att vi ska leda blod ytligt, så att vi kan avge värme till omgivningen och på det sättet kyla av oss.

Var i hjärnan regleras arteriovenösa anastomoser och hur aktiveras de?

Arteriovenösa anastomoser aktiveras av sympatikus och regleras från termoregulatoriskt centrum i hypotalamus. När hypotalamus känner av att temperaturen ökar, så kommer det att aktiver de här arteriovenösa anastomoserna, så att de öppnar och vi kan leda blodet via de här.

Presentera skelettmuskelns förbrukning av minutvolymen och syre vid vila och vid arbete.

Skelettmuskulaturen utgör 40-50% av kroppen

I vila:

skelettmuskler använder ungefär 5,5 l/min .Det motsvarar 20 % av hjärtminutvolymen och 20 % av syreförbrukningen

I arbete:

ökar blodförsörjningen till 15-20 l/min blod.

Det motsvarar 75 % av hjärtminutvolymen och 75 % av syreförbrukningen

Vilka två olika muskeltyper med olika vaskulariseringar finns det?

Fasisk muskel - 80% av muskelmassan

Snabba, explosiva vit muskulatur som har litet viloblodflöde (3-5 ml/min) men högt maximalt blodflöde (60-70ml). Detta ger en ökning på ungefär 20 ggr, vilket innebär att den har enorm kapacitet att öka blodflöde

Tonisk muskel - 20% av muskelmassan

Röd muskulatur som är försedd men betydligt mer blodkärl än fysisk myskel och har ett större viloblodflöde (30ml/min). Dock har ett maximalt blodflöde (100-150ml/min) som är 3-5 ggr större, vilket ger den mindre kapacitet att öka blodflödet.

Vad betyder funktionellt hypertemi och vilka mekanismer står bakom detta?

Funktionellt hypertemi = ökning av muskelblodflöde i skelettmuskulaturen.

Mekanismerna:

1. Ökad metabolism - den absolut viktigaste

När vi arbetar med en vävnad, kommer vi har ett större krav på mer näringsämne och mer syre där vävnaden kommer också att producera mera avfallsprodukter. Detta resulterar i ett ökat koldioxidtryck och sänkt pH som leder till en vasodilatation. Det är den absolut viktigaste mekanismen till varför vi får ett ökat blodflöde när vi arbetar med en muskel.

2. Ytterligare vasodilatation orsakas av så kallad "funktionell sympatikolys"

Funktionellt sympatikolys syftar på de lokala metaboliterna som ökar vid arbetande av en skelettmuskel eller vävnad. En av de metaboliterna är kalium där förhöjda kaliumnivåer hämmar frisättningen av noradrenalin från de sympatiska nervtrådarna. Innebörden av detta är att noradrenalin alltså inte kan binda till alfa-1 receptorer och ge en vasokonstriktion, vilket medför ett bibehållande av vasodilatationen. Med andra ord, kommer en ökad sympaticus aktivering inte leda till en frisättning av noradrenalin i detta fall.

3. Adrenalin

Adrenalin som frisätts av binjurarna vid en sympaticusaktivering kan binda till B2 receptorer i skelettmuskulaturen eller i hjärtats kranskärl och ge en vasodilatation.

4. Ett centralt differentierat sympaticus utflöde

Sympatikusaktivering behöver inte betyda att vi får sympatikusaktivering överallt. Troligen ett centralt differentierat sympatikus flöde för de organ som är i arbete. även om man får ökning av hjärtfrekvensen och vi får en sympatikus i binjuremärgen, behöver inte betyda att vi får en ökning av sympatikus till blodkärl i skelettmuskler.

Har hjärtat begränsad förmåga att öka blodflödet jämfört med skelettmuskulatur?

Ja, eftersom hjärtat har många kranskärl och kapillärer och har ett högt viloblodflöde. Därför finns det inte stort utrymme till att öka blodflödet ytterligare. Medan skelettmuskler har färre kapillärer och inte så stort blodflöde, därför kan blodflödet ökas mer där.

När sker hjärtats blodförsörjning?

Vi har lite blodflöde försörjning under systoliska fasen, men den stora blodflöde försörjning sker under den diastoliska fasen. (70- 80 %) av hjärtats blodförsörjning sker under den diastoliska fasen.

Under den systoliska fasen drar hjärtat ihop sig väldigt mycket. När hjärtat drar ihop sig så påverkas diameter på kranskärlen väldigt mycket, vilket gör det svårt för blodet att rinna fritt.

Var i hjärnan finns det en större genomsläpplighet?

Vanligtvis har blod-hjärn-barriären en extremt tät kontroll över vad som kommer in i hjärnan. Men även om vi har extremt täta kapillärer i blod-hjärn-barriären så behöver vi också ett visst behov att få in saker i hjärna. Ämnestransport sker framförallt i de cirkumventrikulära organen där det finns större genomsläpplighet gentemot övriga delar av hjärnan, vilket ger större möjlighet att kunna få substanser att passera in och ut ur hjärnan.

Vilka är de olika cirkumventrikulära organen?

- subforniska organet (SFO)

- organum vasculosum laminæ terminalis (OVLT)

- eminentia mediana

- area postrema

Ge en översiktlig bild på hur blodtrycket bestäms och regleras

Medelartärtrycket bestäms av Cardiac Output (CO) som vi skickar ut och perifera motståndet i kärlbanan. Motståndet i kärlbanan regleras av endotelceller, angiotensin systemet och lika hormonella systemen som kan ha påverkan på blodkärlen.

Sympaticus och parasympaticus:

Hur ANS påverkar dels blodkärlen - nervösa regleringen av blodkärlen. ANS påverkar framförallt hjärta blodkärl ⇒ påverkar hjärtfrekvensen. Även vad det gäller sympaticus att det kan påverka kontraktionskraften i och med det innerverar hela hjärtat.

Sympaticus kan aktivera renin angiotensin system. Renin angiotensin, aldosterone system kan i sin tur förutom att det har direkta effekter på kärlen, så har det huvudsakliga effekter på att reglera natrium och vätskebalansen via njurarna. I och med att det kan reglera vätskebalansen kan det då reglera blodvolymen. Blodvolymen är viktigt för att veta vad vi har i systemet och bl.a då för slagvolymen.

Vad har vi för olika kompensationsmekanismer som träder in vid kyla? Beskriv förloppet från stimuli och vidare.

Kroppstemperatur sänks i kylan

Effekt 1:

Aktivering av temperaturkänsliga nervändar som finns i huden

⇒ signalen kommer att skickas vidare till termoreglaturisk centrum som ligger hypothalamus

⇒ det här leder till aktivering av Sympatiska nervsystemet (SNS)

⇒ vi får vasokonstriktion, (vasokonstriktion återställer temperaturen) där man minskad blodflöde i kärlbädden och håller det centralt, för att minska avkylningen. Istället för att avge värmen, ska man bevara värmen i kroppen.

Effekt 2:

Kallt -> termoreceptorer - hypothalamus -> muskelkontraktion (skakar) -> värmeproduktion eftersom man vill återställa temperaturen och genom muskelaktivering kan man generera värme.

Vad som händer när vi ställer oss upp lite snabbt?

1.

Minskad blodtryck ( blodet rinner ner i fötterna ) ⇒ minskad blodtryck detekteras av baroreceptorer (kommer att reagera på den här tryckförändringen) ⇒ signalen skickas till vasomotorcentrum (VMC) i hjärnstammen ⇒ VMC kommer då att aktivera sympaticus (SNS) ⇒ (noradrenalin binder till beta-1-receptor som finns i hjärtat ) det ger då en ökad hjärtfrekvens för att återställa blodtrycket. Samtidigt påverkar sympatikusaktivering blodkärl genom att noradrenalin också binder till alfa-1 receptor och ger vasokonstriktion. Den här vasokonstriktionen kommer att verka för att återställa blodtrycket.

2. Om personer befinner sig i bastu ( där temperaturen är +80 C)

I och med värmen kommer det bli en vasodilatation av de perifera blodkärlen, för att bli av med värmen ⇒ det kan påverka blodtrycket. Minskad blodtryck detekteras av baroreceptorer (kommer att reagera på den här tryckförändringen) ⇒ signalen skickas till vasomotorcentrum (VMC) i hjärnstammen ⇒ VMC kommer då att aktivera sympaticus (SNS)

Sympatikusaktivering som vi får kan påverka den vasodilatationen och försöker motverka den någorlunda, så att vi får lite mindre kärl. Den vasokonstriktion som medieras via sympatikusaktiveringen kommer inte vara tillräckligt stor för att kunna motverka dilatationen och därmed får man en minskad återställning av homeostas

Svettas pga värme; när man svettas så får man då påverkan på blodvolymen (minskar blodvolymen). tsm med svettning, minskad blodvolymen och en stark utpräglad vasodilatation, så kommer inte den sympatiska aktivering vara tillräcklig.