Kvėpavimo egzo bandymas nr 1

Anatomija: Kuris bronchas pro plaučio vartus eina virš plaučių arterijos (eparterinė padėtis)?

Dešinysis viršutinis skiltinis bronchas. Paaiškinimas: Dešinysis pagrindinis bronchas ir jo viršutinė šaka – viršutinis dešinysis skiltinis bronchas – eina virš plaučių arterijos. Visi kiti, įskaitant kairįjį pagrindinį, yra žemiau (hiparterinė padėtis).

Anatomija: Kur atsiveria kaktikaulio antis?

Į pusmėnulines žiotis vidurinėje nosies landoje. Paaiškinimas: Kaktikaulio ir viršutinio žandikaulio ančiai atsiveria į hiatus semilunaris vidurinėje landoje.

Anatomija: Kas atsiveria į vidurinę nosies ertmės landą?

Kaktikaulio antis; Viršutinio žandikaulio antis; Priekinės ir vidurinės akytkaulio ląstelės. Paaiškinimas: Užpakalinės akytkaulio ląstelės – į viršutinę landą; pleištakaulio antis – į pleištinę akytkaulio kišenę virš viršutinės landos.

Anatomija: Kuo dešinysis pagrindinis bronchas skiriasi nuo kairiojo?

Jis trumpesnis – apie 2,5 cm; Jo spindis platesnis; Jis išsidėstęs vertikaliau. Paaiškinimas: Dešinysis: 2,5 cm, platesnis, vertikalesnis, 6–8 pusžiedžiai – todėl svetimkūnis dažniau patenka į jį. Kairysis: 5 cm, 9–12 pusžiedžių, hiparterinis.

Anatomija: Ties kuriuo slanksteliu gerklė (trachea) suskyla į pagrindinius bronchus?

Th4. Paaiškinimas: Gerklė prasideda ties C6 (žiedinė kremzlė), šakuma – ties Th4. Ilgis 9–11 cm.

Anatomija: Kokiame aukštyje yra gerklos (larynx)?

C4–C6 slankstelių. Paaiškinimas: Gerklos – C4–C6; užpakalyje ryklė, priekyje apatiniai poliežuviniai raumenys.

Anatomija: Kuris raumuo yra vienintelis atitraukiantis balsines ataugas (atidarantis balso plyšį)?

Užpakalinis žiedinis vedegos raumuo

Anatomija: Kuris raumuo įtempia balso raiščius?

M. cricothyroideus. Paaiškinimas: M. cricothyroideus įtempia, m. thyroarytenoideus atpalaiduoja balso raiščius. Gerklų įeigą uždaro m. cricoarytenoideus lateralis, m. arytenoideus transversus ir obliquus, m. aryepiglotticus.

Anatomija: Ką svarbu žinoti apie plautinį kamieną ir plaučių arterijas?

Plautinis kamienas išeina iš dešiniojo skilvelio arterinio kūgio; Ties Th4, po aortos lanku, jis skyla į dvi plaučių arterijas; Dešinioji plaučių arterija ilgesnė ir platesnė, todėl tromboembolija dažnesnė dešinėje. Paaiškinimas: Plautinis kamienas 5–6 cm ilgio, 3 cm pločio, jo anga – ties kairiojo III šonkaulio prisitvirtinimu prie krūtinkaulio. Už kylančiosios aortos ir v. cava superior yra DEŠINIOJI plaučių arterija; kairioji – priekyje nusileidžiančiosios aortos ir kairiojo pagrindinio broncho.

Anatomija: Ką svarbu žinoti apie plautinę (visceralinę) krūtinplėvę?

Dengia visą plaučio paviršių, išskyrus vartus; Ties vartais pereina į pasieninę krūtinplėvę; Įsiskverbia į plyšius tarp plaučių skilčių. Plautinė dar suauga su tarpskiltelinėmis pertvarėlėmis.

Anatomija: Kas yra nosinėje ryklės dalyje?

Ryklės skliautas; Ryklės migdolas ties viršutinės ir užpakalinės sienų riba; Ryklinė ausies trimito anga šoninėje sienoje. Paaiškinimas: Nosinė dalis – plati, visada atvira, priekyje susisiekia su nosies ertme per choanas. Antgerklinė įduba – burninėje ryklės dalyje, kriaušinės kišenės – gerklinėje.

Anatomija: Kiek segmentinių bronchų atsišakoja nuo kairiojo viršutinio skiltinio broncho?

5 (3 ir 2). Paaiškinimas: Dešinysis viršutinis – 3, vidurinis – 2, apatinis – 5; kairysis viršutinis – 3 + 2, apatinis – 5. Abiejuose plaučiuose po 10 segmentų.

Anatomija: Kaip, pagal anatomijos skaidres, punktuojama šonkaulinė diafragmos kišenė (recessus costodiaphragmaticus)?

9 tarpšonkaulinis tarpas, vidurinė pažasties linija, iškvėpimo metu. Paaiškinimas: Iškvėpimo metu plautis pakyla ir nepažeidžiamas; adata kreipiama į viršų.

Anatomija: Kurį šonkaulį dešiniojo plaučio apatinis kraštas kerta ties vidurine pažasties linija?

8 šonkaulį. Paaiškinimas: Plaučio riba: 6 (raktikaulio vidurio), 7 (priekinė pažasties), 8 (vidurinė pažasties), 9 (užpakalinė pažasties), 10 (mentės), 11 (paravertebralinė). Krūtinplėvės riba – visur vienu šonkauliu žemiau.

Anatomija: Kaip išsidėsčiusi kairiojo plaučio šaknis?

Plaučių arterija viršuje, pagrindinis bronchas žemiau jos. Paaiškinimas: Dešinėje bronchas virš arterijos, kairėje – arterija virš broncho. Plaučių venos – priekyje ir apačioje.

Anatomija: Ką svarbu žinoti apie galines bronchioles pagal anatomijos skaidres?

Jų sienoje nėra kremzlių; Jų sienoje nėra liaukų; Jas iškloja virpamasis epitelis. Paaiškinimas: Alveolių sienoje turi ir parenchimai priklauso kvėpuojamosios bronchiolės. Galinės bronchiolės dar priklauso kvėpavimo takams.

Anatomija: Ką svarbu žinoti apie gerklų ertmę?

Balso plyšys yra siauriausia gerklų ertmės dalis; Ryjimo metu gerklų įeiga, prieangio ir balso plyšiai uždaryti; Ramiai kvėpuojant balso plyšys trikampio formos. Paaiškinimas: Kalbant vedeginės kremzlės pasuktos į vidų. Tarp balso raukšlių ir žiedinės kremzlės apatinio krašto yra pobalsinė ertmė.

Biochemija: Kur prie hemoglobino jungiasi anglies monoksidas (CO)?

Prie hemo Fe²⁺ šeštojoje padėtyje, vietoje O2. Paaiškinimas: Karboksihemoglobine 6-oje padėtyje yra CO. Mb ir Hb CO prisijungia ~200 kartų stipriau nei O2, prie izoliuoto hemo – 25 tūkst. kartų.

Biochemija: Su kuo hemo geležis sudaro pastovųjį penktąjį ryšį?

Su proksimaliniu histidinu (His F8). Paaiškinimas: Keturi ryšiai – su porfirino N atomais, 5-asis – His F8, 6-asis – O2 jungimosi vieta tarp Fe ir distalinio His E7.

Biochemija: Kurie teiginiai būdingi mioglobinui?

Sudarytas iš vienos 153 aminorūgščių grandinės; Įsotinimo deguonimi kreivė hiperbolinė; Giminingumas O2 didesnis nei hemoglobino. Paaiškinimas: Mb – monomeras, tretinė struktūra, 1 hemas, 1 O2.

Biochemija: Kurie yra neigiami heterotropiniai hemoglobino veiksniai?

H⁺; CO2; 2,3-bisfosfogliceratas. Paaiškinimas: O2 – teigiamas homotropinis veiksnys (kooperatyvumas).

Biochemija: Kuris fermentas methemoglobiną paverčia hemoglobinu?

NADH priklausoma methemoglobino reduktazė. Paaiškinimas: MetHb (Fe³⁺, 6-oje padėtyje H2O) normoje sudaro ~1 %. Reduktazės stoka sukelia įgimtą methemoglobinemiją; kraujas tampa rudas („šokolado“).

Biochemija: Ką svarbu žinoti apie 2,3-bisfosfogliceratą?

Viena molekulė jungiasi deoksiHb tetramero centrinėje ertmėje; Stabilizuoja Hb T būseną; Jo daugėja aukštikalnėse ir sergant lėtine anemija. Laikomame kraujyje 2,3-BPG mažėja – toks Hb tampa deguonies „spąstais“, todėl kraujas papildomas specialiu tirpalu.

Biochemija: Kokia forma, pagal biochemijos paskaitą, pernešama didžioji dalis CO2 kraujyje?

Bikarbonato (HCO3⁻) pavidalu, ~80 %. Paaiškinimas: Biochemijoje: ištirpęs ~5 %, karbamatai ~15 % (4 CO2 vienai Hb molekulei), HCO3⁻ ~80 %. Fiziologijos skaidrėse skaičiai išskaidyti kitaip (50/27/12/11 %), bet bikarbonatas vis tiek dominuoja.

Biochemija: Kokia vaisiaus hemoglobino (HbF) subvienetų sudėtis?

α2γ2. Paaiškinimas: HbA – α2β2 (~90 %), HbA2 – α2δ2 (2–3 %), HbF – α2γ2 (<2 % suaugusiems), embrioninis Gower-1 – ζ2ε2.

Biochemija: Kas būdinga talasemijoms?

Sumažėjusi globino grandinių sintezė, aminorūgščių seka nepakitusi. Paaiškinimas: Talasemijos – kiekybiniai sutrikimai. Kokybiniai (pakitusi seka) – pvz., pjautuvinė anemija.

Biochemija: Koks Boro efekto molekulinis mechanizmas?

Sumažėjus pH protonuojasi His ir susidarę druskų tilteliai stabilizuoja T būseną. Paaiškinimas: CO2 prisijungus prie α-NH2 susidaro neigiami karbamatai, kurie irgi sudaro druskų tiltelius su protonuotu His.

Biochemija: Kiek aminorūgščių turi hemoglobino α ir β grandinės?

α – 141, β – 146. Paaiškinimas: Mioglobinas – 153 AR. Apie 80 % grandinės AR formuoja 8 α spirales (A–H).

Biochemija: Klinikinis atvejis: 68 m. vyras, sergantis lėtine obstrukcine plaučių liga. Kvėpavimas lėtas ir paviršutiniškas.; pH 7,25; PaCO2 70 mmHg; HCO3⁻ 28 mmol/l; PaO2 55 mmHg.

Respiracinė acidozė su daline inkstų kompensacija. Paaiškinimas: Pirminis – PaCO2 ↑ (hipoventiliacija) → pH ↓. Šiek tiek padidėjęs HCO3⁻ rodo lėtinę inkstų kompensaciją.

Biochemija: Klinikinis atvejis: 20 m. studentė nerimo priepuolio metu: svaigsta galva, dilgčioja pirštai.; pH 7,55; PaCO2 25 mmHg; HCO3⁻ 24 mmol/l; PaO2 98 mmHg.; Kas tai ir kas vyksta?

Tai ūmi respiracinė alkalozė; Normalus HCO3⁻ rodo, kad inkstų kompensacija dar neįvyko; O2 disociacijos kreivė pasislenka į kairę. Paaiškinimas: Hiperventiliacija → CO2 ↓ → pH ↑ → Hb giminingumas O2 didėja (kreivė į kairę).

Biochemija: Ką svarbu žinoti apie karboksihemoglobiną ir CO?

CO jungiasi prie Hb ~200 kartų stipriau nei O2; Karboksihemoglobine geležis lieka Fe²⁺ formos; Baltyme CO prisijungimą silpnina distalinis His. Paaiškinimas: Fe³⁺ – methemoglobinas. CO jungiasi prie hemo (ten pat kur O2), CO2 – prie galinių α-amino grupių.

Fiziologija: Kurie raumenys susitraukia ramaus įkvėpimo metu?

Diafragma ir išoriniai tarpšonkauliniai. Paaiškinimas: Vidiniai tarpšonkauliniai ir pilvo raumenys – iškvėpimas; SCM ir laiptiniai – pagalbiniai giliam įkvėpimui.

Fiziologija: Kas pastumia oksihemoglobino disociacijos kreivę į dešinę?

Temperatūros padidėjimas; PCO2 padidėjimas; H⁺ koncentracijos padidėjimas (pH sumažėjimas); 2,3-DPG padidėjimas eritrocituose. Paaiškinimas: Poslinkis į dešinę – Hb afinitetas O2 mažėja, susidaro mažiau O2Hb. pH padidėjimas pastumia į kairę.

Fiziologija: Kurių tūrių suma yra funkcinė liekamoji talpa (FRC)?

Rezervinio iškvėpimo ir liekamojo tūrio. Paaiškinimas: IC = VT + IRV; VC = VT + IRV + ERV; TLC = VC + RV; FRC = ERV + RV (~3000 ml).

Fiziologija: Kurių rodiklių negalima nustatyti spirometrija?

Liekamojo tūrio (RV); Funkcinės liekamosios talpos (FRC); Bendrosios plaučių talpos (TLC). Paaiškinimas: RV, FRC ir TLC nustatomi pletizmografija arba helio, azoto praskiedimo metodais.

Fiziologija: Kokia teisinga įkvėpimo įvykių seka?

Krūtinės ląstos tūris ↑ → tarppleurinis slėgis ↓ → plaučių tūris ↑ → alveolių slėgis ↓ → oras į plaučius. Paaiškinimas: Įkvėpimo ir iškvėpimo pabaigoje slėgis alveolėse lygus atmosferos slėgiui.

Fiziologija: Kas yra respiracinė (sinusinė) aritmija?

Įkvepiant ŠSD didėja, postinspiracijos metu mažėja. Paaiškinimas: Įkvėpimo metu aktyvėja simpatiniai neuronai, postinspiracijos metu – n. vagus.

Fiziologija: Kuri respiracinė neuronų grupė generuoja kvėpavimo ritmą?

Ventralinė grupė išilgai nucl. ambiguus. Paaiškinimas: DRG gauna aferentus iš plaučių, ŠKS ir lemia refleksinį kvėpavimą; TRG (tiltas) slopina DRG ir VRG.

Fiziologija: Ką svarbu žinoti apie chemoreceptorius?

Periferiniai yra miego arterijos kamuolėlyje ir aortos lanke; Periferiniai jautrūs PO2 pokyčiams; Centriniai labiau reaguoja į PCO2 ir pH. Paaiškinimas: Centriniai chemoreceptoriai – pailgosiose smegenyse.

Fiziologija: Nuo kokio arterinio PO2 pradeda ryškiai didėti plaučių ventiliacija?

Kai PO2 mažesnis kaip 50–60 mmHg. Paaiškinimas: Todėl nedidelė hipoksija kvėpavimą skatina silpnai; stipriausias stimulas – PCO2.

Fiziologija: Ką svarbu žinoti apie CO2 pernašą (pagal fiziologijos skaidres)?

~50 % pernešama HCO3⁻ pavidalu kraujo plazmoje; ~27 % pernešama HCO3⁻ pavidalu eritrocituose; HCO3⁻ išeinant iš eritrocito į jį patenka Cl⁻. Paaiškinimas: HbCO2 – 11 %, H2CO3 – 12 %. CO2 prie hemo nesijungia.

Fiziologija: Kiek O2 maksimaliai gali surišti 1 l vyro kraujo (Hb 160 g/l)?

~214 ml. Paaiškinimas: Hiufnerio skaičius: 1 g Hb prijungia 1,34 ml O2 → 160 × 1,34 ≈ 214 ml.

Fiziologija: Kokia alveolių dujų mišinio sudėtis?

O2 13 %, CO2 5,3 %. Paaiškinimas: Įkvepiamas oras – 20,9 % ir 0,04 %, iškvepiamas – 16 % ir 4 %.

Fiziologija: Palyginamoji spirometrija: Pacientas A: FEV1/FVC 40 % astmos priepuolio metu, po inhaliatoriaus – 80 %.; Pacientas B: FEV1/FVC 50 %, RV 2750 ml (norma ~1000 ml), TLC 6000 ml.

A – grįžtama obstrukcija (astma), B – negrįžtama obstrukcija su oro įkalinimu (emfizema). Paaiškinimas: Po bronchų plėtiklio astmos rodikliai beveik normalizuojasi; emfizemos metu RV labai padidėja, nes oras įkalinamas.

Fiziologija: Kas nutinka po sąmoningos hiperventiliacijos?

Dėl hipokapnijos kvėpavimas retėja arba trumpam sustoja. Paaiškinimas: Išpūtus CO2, chemoreceptoriai nebedirginami – kvėpavimas atsinaujina, kai PCO2 vėl padidėja.

Patologinė fiziologija: Kokie kraujo dujų kriterijai apibrėžia kvėpavimo nepakankamumą (kvėpuojant oru)?

PaO2 < 60 mmHg ir (arba) PaCO2 > 50 mmHg. Paaiškinimas: I tipas (hipokseminis) – PaO2 < 60 su normaliu ar sumažėjusiu PaCO2; II tipas (hiperkapninis) – PaCO2 > 50.

Patologinė fiziologija: Kurios priežastys, pagal skaidres, būdingos II tipo (hiperkapniniam) kvėpavimo nepakankamumui?

Vaistų perdozavimas; Neuroraumeninės ligos; Krūtinės ląstos anomalijos. Paaiškinimas: Dar – astma ir LOPL. Alveolių užsipildymas skysčiu ar jų kolapsas – I tipas (hipokseminis).

Patologinė fiziologija: Kurios yra hipoksijos rūšys pagal skaidres?

Respiracinė; Cirkuliacinė; Aneminė; Histotoksinė. Paaiškinimas: Dar išskiriama hipoksija dėl sumažėjusios O2 koncentracijos įkvepiamame ore (kylant į kalnus). Hiperkapninis – kvėpavimo nepakankamumo tipas.

Kurioms būklėms būdingas sumažėjęs ventiliacijos ir perfuzijos santykis (žemas V/Q)? 4

Atelektazei; Bronchų spazmui (astmai); Plaučių edemai; Pneumonijai. Paaiškinimas: PATE – aukštas V/Q (negyvasis alveolinis tarpas). Abiem atvejais vystosi hipoksemija. Dar žemas V/Q – ŪRDS.

Patologinė fiziologija: Kokie yra hipoventiliacijos padariniai?

Hiperkapnija ir respiracinė acidozė; Smegenų kraujagyslių išsiplėtimas, padidėjęs intrakranijinis slėgis; Antrinė hipoksemija. Paaiškinimas: Hipokapnija ir respiracinė alkalozė – hiperventiliacijos padariniai.

Patologinė fiziologija: Kam būdingas inspiracinis dusulys?

Viršutinių kvėpavimo takų susiaurėjimui. Paaiškinimas: Dar – diafragmos atsipalaidavimui, ascitui. Ekspiracinis dusulys – susiaurėjus smulkiesiems bronchams, sumažėjus jų elastingumui.

Patologinė fiziologija: Kuris kvėpavimo fazės pažeidimas būdingas ekstratorakalinei obstrukcijai?

Labiau apsunkinamas įkvėpimas. Paaiškinimas: Intratorakalinė obstrukcija labiau sunkina iškvėpimą.

Patologinė fiziologija: Kaip, pagal skaidres, histaminas sukelia bronchų lygiųjų raumenų spazmą alerginės reakcijos metu?

Per H1 receptorius mažina intraląstelinį cAMF. Paaiškinimas: Alergenas → IgE ant putliųjų ląstelių ir bazofilų → degranuliacija → histaminas, prostaglandinai, leukotrienai → spazmas, edema, lipnios gleivės.

Patologinė fiziologija: Kokie yra hipoksijos poveikiai organizmui? 3

Didėja eritropoetino išsiskyrimas ir eritropoezė; Anaerobinė glikolizė → pieno rūgštis → metabolinė acidozė; Skatinama angiogenezė (VEGF). Paaiškinimas: Hipoksija didina ventiliaciją, ŠSD, minutinį širdies tūrį, centralizuoja kraujotaką; TGFβ skatina fibrozę.

Kas yra hiperoksija? Kokios hiperoksijos priežastys? Kada hiperoksija naudinga?

Padidėjęs PaO₂ įkvepiamame ore. Ilgalaikė DPV grynu deguonimi, dirbtinė ventiliacija nardant. Gydant anaerobinę infekciją ir koreguojant hipoksiją.

Patologinė fiziologija: Kokia, pagal skaidres, yra emfizemos obstrukcijos priežastis?

Elastingumo netekimas ir smulkiųjų bronchų subliuškimas iškvepiant. Paaiškinimas: α1-antitripsino stoka arba per daug elastazės (rūkymas) → elastino irimas → labai pasunkėjęs iškvėpimas.

Histologija: Nuotrauka 1 (PDF). Kas pavaizduota?

Bronchas – hialininės kremzlės fragmentas, raukšlėta gleivinė su virpamuoju epiteliu. Bronche: gleivinė su tariamai daugiasluoksniu stulpiniu virpamuoju epiteliu, lygiųjų raumenų sluoksnis, pogleivis su liaukomis, hialininės kremzlės fragmentai, adventicija.

Histologija: Nuotrauka 2 (PDF). Kokia tai struktūra ir iš ko tai matyti?

Bronchiolė. Sienoje nėra kremzlės fragmentų; Sienoje nėra liaukų; Gleivinė išilgai raukšlėta dėl lygiųjų raumenų sluoksnio. Paaiškinimas: Bronchiolės (<1 mm) epitelis žemesnis stulpinis, taurinių ląstelių nelieka, atsiranda Klara ląstelės (bronchiolių egzokrinocitai).

Histologija: Nuotrauka 3 (PDF). Kokios ląstelės randamos šiose pertvarose?

Alveolių pertvaros. I tipo kvėpuojamosios ląstelės (pneumocitai); II tipo kvėpuojamosios ląstelės; Kapiliarų endoteliocitai. Paaiškinimas: Dar – alveoliniai makrofagocitai. Taurinės ląstelės – kvėpavimo takų epitelyje, Klara – bronchiolėse.

Histologija: Kokių ląstelių yra gerklės (trachėjos) epitelyje? 7

Stulpinių su virpamaisiais plaukeliais; Taurinių; Pamatinių; Neuroendokrininių (K) ląstelių. Tarpinės, gauruotosios (sensorinės funkcijos) ląstelės, M ląstelės.

Histologija: Kokios yra bronchiolių egzokrinocitų (Klara ląstelių) funkcijos?

Detoksikuoja įkvėptas medžiagas (citochromas P450); Suardo surfaktanto ir kitų sekretų perteklių; Dalijasi ir atnaujina bronchiolių epitelį. Paaiškinimas: Jų granulės sudaro surfaktanto hipofazę, bet pagrindinis surfaktanto gamintojas – II tipo pneumocitai. Antigeną pateikia makrofagai ir dendritinės ląstelės.

Histologija: Kokia teisinga oro ir kraujo barjero sluoksnių seka nuo alveolės spindžio?

Surfaktantas → I tipo alveolocitas → susiliejusios pamatinės plokštelės → endoteliocitas. Paaiškinimas: Toliau – kraujo plazma ir eritrocito membrana. Barjeras gali būti tik 0,1–0,2 µm storio.

Histologija: Iš kur kilę alveoliniai makrofagocitai?

Iš kraujo monocitų. Paaiškinimas: Fagocitavę jie grįžta į intersticiumą ir pateikia antigeną T limfocitams arba mukociliariniu klirensu pasiekia viršutinius takus ir iškosimi.

Histologija: Kurios ląstelės priklauso įgytam (specifiniam) imunitetui plaučiuose?

B limfocitai (humoralinis atsakas); T limfocitai (ląstelinis atsakas). Paaiškinimas: Putliosios ląstelės ir granulocitai – įgimto (nespecifinio) imuniteto dalis.

Histologija: Kokie sluoksniai sudaro gerklės sieną nuo spindžio?

Gleivinė → pogleivinė su seromukozinėmis liaukomis → hialininiai C pusžiedžiai → adventicija. Paaiškinimas: Kremzlinius griaučius sudaro 16–20 C formos hialininių kremzlių, jų galus užpakalyje jungia neruožuotasis raumuo.

Histologija: Kurioje plaučių raidos fazėje (24–36 sav.) atsiranda funkcionalūs II tipo alveolocitai ir suplokštėja I tipo?

Galutinio maišelio fazėje. Paaiškinimas: Embriono – 3–7 sav., tariamų liaukų – 7–16, kanalėlių – 16–24, galutinio maišelio – 24–36, alveolinė – nuo 36 sav.

Aplinkos ir darbo medicina: Kuris teršalas yra antrinis?

• A. Priežemio ozonas

• B. Sieros dioksidas

• C. Anglies monoksidas

• D. Kietosios dalelės

Priežemio ozonas. Paaiškinimas: Ozonas susidaro iš azoto oksidų fotocheminių reakcijų metu.

Aplinkos ir darbo medicina: Kokią oro taršos dalį sudaro mobilūs šaltiniai (transportas)?

60–80 %. Paaiškinimas: Stacionarūs – 20–40 % (pramonės įmonės 10–20 %, energetikos 10–20 %).

Aplinkos ir darbo medicina: Kiek taršos, be vietinės, Lietuva gauna iš kaimyninių šalių?

~40 %. Paaiškinimas: Tolima atmosferos teršalų pernaša iš Lenkijos, Vokietijos, Kaliningrado srities.

Aplinkos ir darbo medicina: Kurie teršalų šaltinių teiginiai teisingi?

CO daugiausia (~75 %) išmeta benzino varikliai; Azoto oksidus daugiausia (~60 %) išmeta benzininiai varikliai; SO2 susidaro deginant sieros turintį kurą (mazutą, akmens anglį). Paaiškinimas: Dulkių šaltiniai – 90 % gamtiniai, 10 % antropogeniniai. Metanas – ir pelkės, naftos, dujų gavyba.

Aplinkos ir darbo medicina: Kokio dydžio dulkės sulaikomos viršutiniuose kvėpavimo takuose ir į plaučius nepatenka?

Didesnės nei 10 µm. Paaiškinimas: Dalelės <10 µm ilgai išsilaiko ore ir patenka į plaučius; pneumokoniozes sukelia 1–5 µm dalelės.

Aplinkos ir darbo medicina: Kurie teršalo ir poveikio deriniai teisingi?

Medvilnės, linų dulkės – bisinozė; Kristalinis silicio dioksidas – silikozė; Angliavandeniliai – kancerogeninis poveikis kraujodarai. Paaiškinimas: Ozonas dirgina kvėpavimo takų ir akių gleivinę, didina jautrumą alergenams. Asbestas – asbestozė, mezotelioma, plaučių vėžys.

Aplinkos ir darbo medicina: Kurios ligos susijusios su asbestu?

Plaučių intersticinė fibrozė (asbestozė); Piktybinė pleuros mezotelioma; Gerklų karcinoma. Paaiškinimas: Dar – fibrozinės pleuros plokštelės, skystis pleuros ertmėje, plaučių karcinoma. Pirmieji asbestozės simptomai – po 15–25 m.

Patologinė anatomija: Nuotrauka 4 (PDF). Kas pavaizduota (H+E)?

Pūlingas bronchitas, židininė pneumonija (Nr. 4). Pūlingas eksudatas iš neutrofilinių granulocitų – pūlingas bronchitas. Paaiškinimas: Preparatas Nr. 4: bronchitis purulenta, pneumonia focalis – smulkūs bronchai užpildyti pūlingu eksudatu.

Patologinė anatomija: Nuotrauka 5 (PDF). Kas pavaizduota (H+E)?

Skiltinė pneumonija. Paaiškinimas: Bronchopneumonijoje eksudatas tik dalyje alveolių, šalia oringų ar emfizemiškų plotų.

Patologinė anatomija: Nuotrauka 6 (PDF). Koks pakitimas matomas broncho sienoje?

Broncho epitelio metaplazija (Nr. 2). Epitelio metaplazija – daugiasluoksnis plokščiasis epitelis vietoje virpamojo. Paaiškinimas: Preparatas Nr. 2: regeneratio epithelii bronchi (metaplasia). Plokščiasis epitelis atsparesnis, bet neturi blakstienėlių – sutrinka klirensas; tai ikinavikinis fonas.

Patologinė anatomija: Nuotrauka 7 (PDF). Kas tai ir ką rodo melsvai žalsva spalva (Gomori trichromas)?

Įprastinė intersticinė pneumonija, intersticinę fibrozę (kolageną).

Patologinė anatomija: Nuotrauka 8 (PDF). Koks tai navikas?

Ragėjanti plokščialąstelinė karcinoma (Nr. 26a). Plokščialąstelinė karcinoma – plokščiųjų ląstelių salos su tarpląstelinėmis jungtimis. Paaiškinimas: Preparatas Nr. 26a: carcinoma planocellulare cornescens pulmonum – infiltruojantis augimas, vietomis raginiai „perlai“, limfocitų telkiniai.

Patologinė anatomija: Nuotrauka 9 (PDF). Koks tai navikas?

Plaučių adenokarcinoma. Adenokarcinoma – atipinės liaukos fibrozinėje stromoje.

Patologinė anatomija: Nuotrauka 10 (PDF). Kas pavaizduota?

Adenokarcinomos metastazė limfmazgyje

Patologinė anatomija: Nuotrauka 12 (PDF). Kokia tai liga?

Bronchopneumonija (židininė pneumonija). Bronchopneumonija (židininė pneumonija). Paaiškinimas: Bronchopneumonija – daugiažidininis pažeidimas; skiltinė pneumonija apima visą skiltį vienodai.

Patologinė anatomija: Nuotrauka 13 (PDF). Kas tai ir kokia ligų grandinė (rinkinyje dar glomerulonefritas, KS hipertrofija, bronchopneumonija)?

Intracerebrinė kraujosruva. Glomerulonefritas → antrinė hipertenzija → KS hipertrofija → kraujosruva → DPV → bronchopneumonija. Paaiškinimas: Pagrindinė liga – lėtinis glomerulonefritas; KS hipertrofija – kompensacija; kraujosruva ir bronchopneumonija – komplikacijos.

Patologinė anatomija: Nuotrauka 14 (PDF). Vieno mirusiojo plaučiai ir širdis. Kas tai ir kokia mirties priežastis?

Lėtinis bronchitas su bronchektazijomis + fibrininis perikarditas. Uremija dėl antrinės inkstų amiloidozės (ureminis fibrininis perikarditas). Paaiškinimas: Lėtinis pūlingas uždegimas → inkstų ir blužnies amiloidozė → inkstų nepakankamumas → uremija → fibrininis perikarditas.

Patologinė anatomija: Nuotrauka 15 (PDF). Vieno mirusiojo širdis ir kepenys (plaučiuose lėtinis bronchitas su emfizema). Kas tai ir kaip susiję?

Dešiniojo skilvelio hipertrofija ir dilatacija + lėtinė veninė kepenų hiperemija („muskatinės“ kepenys). Širdyje – dešiniojo skilvelio hipertrofija ir dilatacija; Kepenyse – lėtinė veninė hiperemija („muskatinės“ kepenys); Kepenų pakitimas – dešiniosios širdies nepakankamumo komplikacija. Paaiškinimas: Pagrindinė liga – lėtinis bronchitas su emfizema; DŠ hipertrofija – kompensacija; kepenų, blužnies, inkstų stazė – komplikacijos; mirties priežastis – plautinė širdis.

Patologinė anatomija: Nuotrauka 16 (PDF). Kas tai ir kokia komplikacija?

Plaučio centrinė karcinoma. Broncho spindžio obturacija ir plaučio atelektazė. Paaiškinimas: Carcinoma pulmonis centrale inde obturatio luminis bronchi, atelectasis pulmonis – obstrukcinė (rezorbcinė) atelektazė.

Patologinė anatomija: Nuotrauka 17 (PDF). Kas tai (pacientas sirgo plaučių karcinoma)?

Kepenų metastazinė karcinoma. Kepenų metastazinė karcinoma. Paaiškinimas: Carcinoma metastaticum hepatis. Plaučių karcinoma krauju metastazuoja į kepenis, antinksčius, smegenis, kaulus.

Patologinė anatomija: Nuotrauka 18 (PDF). Kas tai (pacientas sirgo plaučių karcinoma)?

Stuburo slankstelių metastazinė karcinoma. Metastazinė karcinoma (carcinoma metastaticum columnae vertebralis). Paaiškinimas: Kaulų metastazės plinta krauju.

Patologinė anatomija: Kurie morfologiniai pokyčiai būdingi lėtiniam bronchitui?

Pogleivio liaukų hiperplazija, taurinių ląstelių padaugėjimas; Plokščialąstelinė epitelio metaplazija; Bronchiolių obstrukcija, fibrozė, randėjimas. Paaiškinimas: Dar – limfocitinė infiltracija, antrinės infekcijos. Kuršmano spiralės ir Šarko–Leideno kristalai – astmai.

Patologinė anatomija: Kurios yra ūminio bronchito klinikinės morfologinės formos?

Katarinis; Pūlingas; Opėjantis; Puvėsinis. Paaiškinimas: Puvėsinis – dažniausiai aspiravus maisto turinio, sukelia anaerobai. Komplikacijos: bronchopneumonija, lėtinis bronchitas, sepsis.

Patologinė anatomija: Kada (kurią parą) būna skiltinės pneumonijos pilkoji hepatizacija?

4–8 parą. Paaiškinimas: Hiperemija ir edema – 1–2 p., raudonoji hepatizacija – 2–4 p., pilkoji – 4–8 p., sveikimas – 8–11 p.

Patologinė anatomija: Nuotrauka 11 (PDF). Kas tai ir ką reiškia žymėjimai?

Elektronograma Nr. 23: lėtinis bronchitas ir emfizema, pneumosklerozė. Tai lėtinis bronchitas ir plautinė emfizema su pneumoskleroze; KS – kolageninės skaidulos, peraugančios alveolių pertvarą; Alveolinis kapiliaras (En – endotelis) obliteruotas. Paaiškinimas: 6.8 elektronograma Nr. 23. Žymėjimai: AS – alveolės spindis, Ep – alveolinis epitelis, BM – bazinė membrana, En – endotelis, KS – kolageninės skaidulos, ES – elastinės skaidulos. Pneumosklerozė: kapiliaras užanka ir peraugamas kolagenu – pokyčiai negrįžtami, mažėja perfuzija ir difuzija → hipoksija → plautinė hipertenzija → cor pulmonale.

Kokios yra pneumonijos komplikacijos? 7

Pleuros empiema; Plaučių abscesas, gangrena; Pneumosklerozė. Kvėpavimo ir širdies nepakankamumas, mediastinitas (tarpuplaučio uždegimas), perikarditas, sepsis.

Patologinė anatomija: Kokia emfizemos forma susijusi su α1-antitripsino trūkumu?

Panacinarinė. Paaiškinimas: Centroacinarinė – išsiplečia respiracinės bronchiolės, rūkymo įtaka; intersticinė – oras patenka į stromą (trauma).

Patologinė anatomija: Kurie morfologiniai požymiai būdingi bronchinei astmai (status asthmaticus)?

Takų užsikimšimas tirštomis gleivėmis su Kuršmano spiralėmis; Šarko–Leideno kristalai ir eozinofiliniai granulocitai; Bronchų epitelio bazinės membranos sustorėjimas. Paaiškinimas: Dar – oringumo padidėjimas, lygiųjų raumenų hipertrofija/hiperplazija, liaukų ir taurinių ląstelių pagausėjimas, edema.

Patologinė anatomija: Elektronograma (6.8, Nr. 20): Miocito hipertrofija dekompensacijos fazėje (x10 000 ir x40 000). Kurie pakitimai būdingi?

Mitochondrijų užimamas tūris mažesnis; Mitochondrijose mažiau kristų, jos apirusios; Miofibrilinės struktūros fragmentuotos. Paaiškinimas: Dekompensacija – miocitas nebesusidoroja su krūviu: energijos gamyba sumažėja, struktūros yra. Padidėjusios mitochondrijos su daugiau kristų ir jų gausėjimas – kompensacinė fazė (Nr. 2). Kliniškai – dešiniosios širdies nepakankamumas.

Patologinė anatomija: Kurie morfologiniai požymiai būdingi įprastinei intersticinei pneumonijai (ĮIP)?

Labiau pažeidžiamos popleurinės zonos ir apatinės skiltys; Įvairaus brandumo fibrozė su jaunų fibroblastų židiniais; „Bičių korio“ cistos, išklotos II tipo pneumocitais. Paaiškinimas: Būdinga, kad „sveiki“ plotai yra šalia ryškiai pažeistų. Granuliomos – sarkoidozei. ĮIP + klinika + radiologija + nežinoma etiologija = idiopatinė plaučių fibrozė.

Patologinė anatomija: Kurie pokyčiai būdingi plaučių arterinei hipertenzijai? 4 Kada jis būna?

Arterijų medijos hipertrofija; Smulkiųjų arterijų intimos fibrozė; Pleksiforminis pažeidimas; Kompensacinė dešiniojo skilvelio hipertrofija. Paaiškinimas: Plautinė arterinė hipertenzija – ≥25 mmHg slėgis ramybėje.

Patologinė anatomija: Kas būdinga smulkių ląstelių plaučių karcinomai?

Dažna centrinė lokalizacija; Dažni paraneoplastiniai sindromai; Ankstyvas išplitimas į sritinius limfmazgius. Paaiškinimas: Mažos ląstelės, negausi citoplazma, smulkiai grūdėtas chromatinas be branduolėlio, agresyvus augimas. Ragėjimas – plokščialąstelinei, mucinai ir periferija – adenokarcinomai.

Patologinė anatomija: Elektronograma (6.8, Nr. 2): Širdies raumens ląstelėje (x21 000) matomos padidėjusios mitochondrijos su gausesnėmis kristomis, mitochondrijų skaičius padidėjęs. Pacientas sirgo lėtiniu bronchitu su emfizema.

Miocito mitochondrijų hipertrofija ir hiperplazija – kompensacinė fazė. Paaiškinimas: Ilgai trunkant padidėjusiam krūviui (DŠ dirba prieš plautinę hipertenziją), miocitas prisitaiko: mitochondrijos didėja (daugiau kristų – hipertrofija) ir daugėja (hiperplazija). Tai kompensacija.