Item 151 - Meningites, Meningo-encéphalites, abces cérébral chez l’adulte et l’enfant

Méninges — Anatomie et liquide cérébrospinal — Rang B

• Trois membranes entourent l’encéphale et la moelle spinale, de dehors en dedans :

　　→ Dure-mère : couche superficielle résistante, accolée à l’os.

　　→ Arachnoïde : couche moyenne.

　　→ Pie-mère : couche interne, recouvrant directement le cerveau.

• Regroupements anatomiques :

　　→ Pachyméninge = dure-mère.

　　→ Leptoméninges = arachnoïde + pie-mère.

• Espace sous-arachnoïdien :

　　→ Situé entre l’arachnoïde et la pie-mère.

　　→ Contient le liquide cérébrospinal — LCS.

→ Point clé : le LCS circule dans l’espace sous-arachnoïdien.

Méningite et méningo-encéphalite — Définitions — Rang A

• Méningite :

　　→ Inflammation des enveloppes méningées.

• Méningo-encéphalite :

　　→ Inflammation méningée associée à une atteinte du parenchyme cérébral.

→ Point clé : une atteinte cérébrale associée distingue la méningo-encéphalite de la méningite isolée.

Méningites et méningo-encéphalites aiguës — Origine et voies de contamination — Rang B

• Origine majoritairement infectieuse :

　　→ Contamination du LCS par un agent infectieux.

　　→ Le plus souvent une bactérie ou un virus.

• Voies de contamination :

　　→ Hématogène, la plus fréquente.

　　→ Par contiguïté, à partir des cavités ORL.

　　→ Plus rarement par inoculation directe : traumatisme ou chirurgie.

• Mécanisme de l’atteinte encéphalique :

　　→ Multiplication de l’agent pathogène.

　　→ Ou, plus souvent, réaction inflammatoire.

→ Point clé : la contamination méningée se fait le plus souvent par voie hématogène.

Abcès cérébral — Définition et constitution — Rang A/B

• Définition :

　　→ Cavité purulente au sein du parenchyme cérébral.

　　→ Entourée d’une importante zone d’œdème.

　　→ Constitue un processus expansif intracrânien.

• Fréquence :

　　→ Affection rare.

　　→ Incidence indiquée : 1 cas pour 100 000 habitants par an.

• Phase d’encéphalite présuppurative :

　　→ Centre nécrotique.

　　→ Réaction inflammatoire.

　　→ Présence de germes.

　　→ Œdème périphérique.

• Stade d’abcès :

　　→ Formation d’une capsule de gliose.

→ Point clé : un abcès associe une collection purulente intraparenchymateuse et un œdème périphérique.

Abcès cérébral — Localisations préférentielles — Rang B

• Par ordre de fréquence :

　　→ Lobe frontal : environ un tiers des cas.

　　→ Lobe temporal : environ un quart des cas.

　　→ Lobe pariétal : environ un cinquième des cas.

→ Point clé : localisation préférentielle frontale, puis temporale, puis pariétale.

Abcès cérébral — Portes d’entrée — Rang B

• Foyer de contiguïté, le plus souvent :

　　→ Infection ORL.

　　→ Ostéite crânienne.

　　→ Thrombose veineuse cérébrale.

　　→ Plus rarement méningite purulente.

• Dissémination hématogène depuis un foyer :

　　→ Dentaire.

　　→ Pulmonaire.

　　→ Cardiaque.

• Plus rarement :

　　→ Traumatisme crânien avec brèche méningée.

　　→ Suites d’une neurochirurgie.

→ Point clé : rechercher un foyer ORL, dentaire, pulmonaire ou cardiaque, ainsi qu’un antécédent traumatique ou neurochirurgical.

Syndrome méningé — Définition et triade clinique — Rang A

• Définition :

　　→ Manifestations liées à une irritation des enveloppes méningées.

　　→ Concernent l’arachnoïde et la pie-mère.

　　→ Quelle qu’en soit l’origine.

• Triade clinique :

　　→ Céphalées.

　　→ Vomissements.

　　→ Raideur méningée.

• Limite :

　　→ L’association des trois manifestations est inconstante.

→ Point clé : une triade incomplète n’exclut pas un syndrome méningé.

Syndrome méningé — Caractéristiques des céphalées — Rang A

• Fréquence et chronologie :

　　→ Quasi constantes.

　　→ Précoces.

• Caractéristiques :

　　→ Intenses.

　　→ Diffuses.

　　→ Continues.

　　→ Avec des paroxysmes possibles.

　　→ Mal soulagées par les antalgiques habituels.

• Facteurs d’exacerbation :

　　→ Mouvements de la tête.

　　→ Examen physique.

　　→ Lumière : photophobie.

　　→ Bruit : phonophobie.

→ Point clé : céphalée intense, diffuse et précoce, aggravée par les stimulations.

Syndrome méningé — Caractéristiques des vomissements — Rang A

• Fréquence et chronologie :

　　→ Inconstants.

　　→ Généralement précoces.

• Caractéristiques :

　　→ Spontanés.

　　→ En jet.

　　→ Survenant sans effort.

• Facteur favorisant possible :

　　→ Changement de position.

→ Point clé : des vomissements précoces, en jet et sans effort peuvent accompagner le syndrome méningé.

Syndrome méningé — Raideur méningée et attitude en chien de fusil — Rang A

• Mécanisme de la raideur :

　　→ Contracture des muscles paravertébraux.

　　→ Liée à la douleur provoquée par l’irritation méningée.

• Atteinte préférentielle de la nuque :

　　→ La flexion de la tête par l’examinateur provoque une résistance invincible et douloureuse.

　　→ Les mouvements de rotation et de latéralité sont conservés.

　　→ Mais ils augmentent la céphalée.

• Attitude possible en chien de fusil :

　　→ Patient couché sur le côté.

　　→ Dos tourné à la lumière.

　　→ Tête en hyperextension vers l’arrière.

　　→ Membres semi-fléchis.

→ Point clé : la raideur méningée limite surtout la flexion de la nuque.

Syndrome méningé — Signes de Brudzinski et de Kernig — Rang A

• Examen du patient couché sur le dos.

• Signe de Brudzinski :

　　→ La flexion forcée antérieure de la nuque entraîne une flexion involontaire des membres inférieurs.

　　→ Flexion des cuisses sur le bassin.

　　→ Et des jambes sur les cuisses.

• Signe de Kernig :

　　→ Impossibilité de s’asseoir sans fléchir les genoux.

　　→ Résistance douloureuse à l’extension complète de la jambe lorsque la cuisse est fléchie.

→ Point clé : ces manœuvres mettent en évidence la raideur méningée.

Syndrome méningé — Signes associés et diagnostics à évoquer — Rang A

• Autres signes accompagnateurs possibles :

　　→ Hyperesthésie cutanée diffuse.

　　→ Réflexes tendineux vifs.

• Principaux diagnostics à évoquer :

　　→ Méningite.

　　→ Méningo-encéphalite.

　　→ Hémorragie méningée.

　　→ Méningisme.

• Meningisme :

　　→ Symptômes évocateurs de méningite.

　　→ Mais sans atteinte inflammatoire des méninges.

→ Point clé : un syndrome méningé n’est pas nécessairement infectieux.

Syndrome encéphalitique — Manifestations neurologiques — Rang A

• Définition :

　　→ Manifestations liées à une inflammation de l’encéphale.

• Présentation :

　　→ Isolée : encéphalite.

　　→ Le plus souvent associée à un syndrome méningé : méningo-encéphalite.

• Troubles de la conscience :

　　→ De la simple somnolence au coma profond.

• Troubles cognitifs et comportementaux :

　　→ Syndrome confusionnel.

　　→ Troubles du comportement.

• Signes de focalisation :

　　→ Déficit moteur : monoplégie ou hémiplégie.

　　→ Paralysie d’un ou plusieurs nerfs crâniens.

　　→ Aphasie.

　　→ Mouvements anormaux : tremblement, myoclonies.

• Crises épileptiques :

　　→ Focales, avec ou sans trouble de la conscience.

　　→ Généralisées.

　　→ Évolution possible vers un état de mal.

→ Point clé : des troubles de conscience, une focalisation ou des crises doivent faire rechercher une atteinte encéphalique.

Syndrome encéphalitique — Troubles neurovégétatifs et gravité — Rang A

• Troubles neurovégétatifs possibles :

　　→ Irrégularité du pouls.

　　→ De la pression artérielle.

　　→ De la température.

• Signification :

　　→ Évoquent une souffrance du tronc cérébral.

• Conséquence diagnostique :

　　→ Nécessité d’une imagerie cérébrale urgente.

　　→ Les indications d’imagerie avant la ponction lombaire seront précisées dans les cartes consacrées aux examens complémentaires.

→ Point clé : les troubles neurovégétatifs constituent des signes de gravité neurologique.

Méningites et méningo-encéphalites — Syndrome infectieux — Rang A

• Fièvre :

　　→ Intensité variable selon le germe responsable.

　　→ Parfois associée à des frissons, des sueurs et des myalgies.

• Foyers ou manifestations infectieuses associés possibles :

　　→ Pneumopathie.

　　→ Foyer ORL : otite, sinusite, mastoïdite, rhinopharyngite, angine.

　　→ Infection urinaire.

　　→ Atteinte digestive, notamment diarrhées.

　　→ Éruption cutanée.

　　→ Atteinte cardiaque : endocardite, myocardite.

• Purpura vasculaire :

　　→ Doit faire évoquer une infection à méningocoque.

　　→ Constitue une urgence vitale.

→ Point clé : rechercher un foyer infectieux associé et examiner systématiquement la peau.

Purpura fulminans — Reconnaissance clinique — Rang A

• Tableau gravissime, notamment lié à une septicémie à méningocoque.

• Purpura extensif ulcéro-nécrotique :

　　→ Éléments purpuriques s’étendant rapidement.

　　→ Avec au moins un élément nécrotique ou ecchymotique de diamètre supérieur à 3 mm, selon le collège.

• Manifestations associées :

　　→ Choc septique.

　　→ Coagulation intravasculaire disséminée — CIVD.

　　→ Hémorragies viscérales, notamment surrénaliennes.

→ Point clé : un purpura rapidement extensif avec élément nécrotique ou ecchymotique impose de reconnaître une urgence absolue.

Méningites et méningo-encéphalites — Critères cliniques de gravité — Rang A

• Identification impérative des signes de gravité.

• Trois ensembles soulignés dans le collège :

　　→ Purpura extensif.

　　→ Signes encéphalitiques.

　　→ Gravité hémodynamique.

• Gravité hémodynamique :

　　→ Sepsis grave, selon la terminologie du collège.

　　→ Choc septique.

→ Point clé : rechercher simultanément une gravité cutanée, neurologique et hémodynamique.

Abcès cérébral — Présentation clinique évocatrice — Rang B

• Installation habituelle :

　　→ Subaiguë, sur 1 à 2 semaines.

• Association variable de trois composantes :

　　→ Syndrome d’hypertension intracrânienne.

　　→ Atteinte neurologique focale.

　　→ Crises épileptiques focales ou généralisées.

• Atteinte focale dépendant de la localisation, de la taille et du nombre de lésions :

　　→ Hémiparésie.

　　→ Troubles sensitifs.

　　→ Aphasie.

　　→ Hémianopsie latérale homonyme.

　　→ Troubles neurocognitifs, notamment sous-cortico-frontaux.

• Fièvre :

　　→ Inconstante, présente dans environ 50 % des cas.

• Altération de l’état général :

　　→ Également inconstante.

• Autres présentations possibles :

　　→ Évolution plus progressive, sous forme de syndrome tumoral isolé en tache d’huile.

　　→ Ou, à l’inverse, installation brutale.

→ Point clé : l’absence de fièvre ne permet pas d’exclure un abcès cérébral.

Méningites et méningo-encéphalites du nourrisson — Particularités cliniques — Rang A

• Diagnostic clinique plus difficile.

• Signes devant faire évoquer le diagnostic :

　　→ Enfant geignard.

　　→ Cris à la mobilisation, liés à une hyperesthésie cutanée.

　　→ Modification du comportement.

　　→ Somnolence inhabituelle, entrecoupée de périodes d’agitation.

　　→ Refus répété du biberon.

　　→ Convulsions fébriles, même brèves et apparemment isolées.

• Examen clinique :

　　→ Une hypotonie axiale remplace souvent la raideur de nuque.

　　→ Possible tension anormale de la fontanelle.

→ Point clé : chez le nourrisson, l’absence de raideur de nuque ne doit pas faire écarter le diagnostic.

Méningites du sujet âgé et de l’adulte — Présentations incomplètes — Rang A

• Chez le sujet âgé :

　　→ Signes cliniques parfois plus frustes.

　　→ Syndrome infectieux souvent au second plan.

　　→ Prédominance possible des troubles du comportement.

　　→ Ou des signes neurologiques focaux.

• Dans les méningites bactériennes de l’adulte :

　　→ 95 % des patients présentent au moins deux des quatre signes suivants :

　　　　→ Céphalées.

　　　　→ Fièvre.

　　　　→ Raideur de nuque.

　　　　→ Altération de la vigilance.

• Difficulté diagnostique particulière :

　　→ Aux âges extrêmes de la vie.

→ Point clé : une présentation clinique incomplète est possible, particulièrement chez le nourrisson et la personne âgée.

Suspicion de méningite — Place et urgence de la ponction lombaire

• Ponction lombaire — PL :

　　→ Examen clé permettant d’affirmer le diagnostic de méningite.

• Délai :

　　→ Réalisation en urgence.

• Ordre habituel :

　　→ Avant l’antibiothérapie, dans la très grande majorité des cas.

• Exception :

　　→ Certaines situations imposent de différer la PL.

　　→ L’antibiothérapie ne doit alors pas être retardée.

→ Point clé : réaliser rapidement la PL lorsqu’elle est possible, sans retarder un traitement urgent en cas de contre-indication.

Ponction lombaire — Contre-indications à la réalisation immédiate

• Contre-indications générales :

　　→ Instabilité hémodynamique.

　　→ Trouble de l’hémostase, spontané ou induit par un anticoagulant.

　　→ Thrombopénie.

　　→ Infection du site de ponction, précisée par LiSA.

• Situations neurologiques imposant de différer la PL selon LiSA :

　　→ Signe de focalisation.

　　→ Crise convulsive persistante.

　　→ Glasgow < 12.

　　→ Signes d’engagement cérébral.

• Contre-indications radiologiques citées dans le collège :

　　→ Engagement cérébral.

　　→ Effet de masse, notamment en cas d’abcès volumineux.

• Signes cliniques d’engagement cités :

　　→ Mydriase unilatérale.

　　→ Hoquet.

　　→ Mouvements d’enroulement.

　　→ Troubles ventilatoires.

→ Point clé : différer la PL devant un risque hémorragique, hémodynamique ou neurologique.

Ponction lombaire — Hémostase et seuils biologiques

• Bilan présenté dans le collège avant la PL :

　　→ Bilan d’hémostase.

　　→ Numération plaquettaire.

• Seuils habituels de contre-indication indiqués :

　　→ Taux de prothrombine — TP < 50 %.

　　→ Ratio du TCA > 1,5.

　　→ Plaquettes < 50 000/mm³.

• Anticoagulants oraux directs — AOD :

　　→ Certains tests habituels d’hémostase peuvent être pris à défaut.

　　→ Tenir compte de la prise d’un AOD, même lorsque les tests usuels ne montrent pas d’anomalie.

→ Point clé : rechercher un traitement anticoagulant en complément des résultats biologiques.

Suspicion de méningite — Imagerie avant la ponction lombaire

• Scanner cérébral en première intention, selon LiSA, devant une contre-indication clinique neurologique à la PL :

　　→ Signe de focalisation.

　　→ Crise convulsive persistante.

　　→ Glasgow < 12.

　　→ Signes d’engagement cérébral.

• Objectifs de l’imagerie :

　　→ Rechercher une complication, notamment abcès ou empyème.

　　→ Rechercher un diagnostic différentiel.

• Diagnostics différentiels cités par LiSA :

　　→ Thrombophlébite cérébrale.

　　→ Épanchement sous-dural.

　　→ Hémorragie.

　　→ Tumeur.

　　→ AVC.

• Principe de délai :

　　→ L’imagerie doit être réalisée en extrême urgence.

　　→ Elle ne doit pas retarder l’antibiothérapie lorsqu’elle est indiquée.

→ Point clé : imagerie préalable lorsqu’il existe une contre-indication neurologique à la PL, avec traitement urgent sans attendre.

Suspicion de méningite — Antibiothérapie avant la ponction lombaire

• Situations citées dans le collège :

　　→ Purpura fulminans.

　　→ Prise en charge hospitalière ne pouvant pas être réalisée dans les 60 minutes.

　　→ Notamment lorsqu’une imagerie risque de retarder l’antibiothérapie.

• En cas de contre-indication à la PL, selon LiSA :

　　→ Réaliser les hémocultures.

　　→ Administrer la dexaméthasone et l’antibiothérapie selon les indications.

　　→ Réaliser le scanner si la contre-indication est neurologique.

　　→ Corriger les contre-indications non neurologiques, notamment l’instabilité hémodynamique.

　　→ Réaliser la PL dès que la contre-indication est levée.

→ Point clé : une PL différée ne doit pas entraîner une antibiothérapie différée.

Purpura fulminans — Antibiothérapie immédiate avant la PL

• Urgence absolue :

　　→ Traitement immédiat sur place, dès la reconnaissance.

　　→ Y compris au domicile du patient.

• Antibiotique privilégié :

　　→ Ceftriaxone, céphalosporine de troisième génération.

• À défaut :

　　→ Céfotaxime.

• Dose initiale présentée dans le collège, pour l’une ou l’autre molécule :

　　→ Adulte : 1 g.

　　→ Nourrisson et enfant : 50 mg/kg, sans dépasser 1 g.

• Voie :

　　→ Intraveineuse dans le collège.

　　→ LiSA précise IV ou IM.

• Autres mesures immédiates précisées par LiSA :

　　→ Appel du 15 en préhospitalier pour un transport médicalisé.

　　→ Prise en charge du choc.

　　→ Précautions complémentaires gouttelettes.

• Ponction lombaire :

　　→ Non nécessaire et contre-indiquée dans l’urgence, selon LiSA.

→ Point clé : devant un purpura fulminans, traiter immédiatement sans attendre la PL.

Ponction lombaire — Technique et prévention du syndrome post-PL

• Conditions :

　　→ Asepsie stricte.

• Site de ponction :

　　→ Cul-de-sac lombaire.

　　→ Espace intervertébral L4-L5.

　　→ Ou espace immédiatement sus-jacent ou sous-jacent.

• Position du patient :

　　→ Assis, courbé en avant.

　　→ Ou couché sur le côté.

• Aiguille :

　　→ Privilégier une aiguille atraumatique.

　　→ Afin de réduire le risque de syndrome post-ponction lombaire.

→ Point clé : privilégier une aiguille atraumatique, en respectant une asepsie stricte.

Analyse du LCS — Aspect macroscopique et cytologie

• Inspection macroscopique :

　　→ Examiner l’aspect du LCS.

　　→ Aspect normal : « eau de roche ».

• Analyse cytologique :

　　→ Numération des globules rouges.

　　→ Numération des globules blancs.

　　→ Identification des polynucléaires neutrophiles.

　　→ Et des lymphocytes.

→ Point clé : associer l’aspect macroscopique à l’analyse cellulaire du LCS.

Analyse du LCS — Biochimie

• Paramètres biochimiques cités dans le collège :

　　→ Protéinorachie.

　　→ Glycorachie.

　　→ Chlorurorachie.

　　→ Lactates.

→ Point clé : l’analyse biochimique contribue à l’orientation étiologique de la méningite.

Analyse du LCS — Microbiologie initiale

• Examen bactériologique :

　　→ Examen direct.

　　→ Avec coloration de Gram.

　　→ Mise en culture.

• En cas de culture positive :

　　→ Antibiogramme systématique.

→ Point clé : l’analyse microbiologique associe examen direct, culture et antibiogramme si la culture est positive.

Analyse du LCS — Examens complémentaires orientés

• Prélever des tubes supplémentaires :

　　→ Pour des analyses guidées par le contexte clinique.

• PCR virales citées :

　　→ Herpèsvirus.

　　→ Virus varicelle-zona — VZV.

　　→ Entérovirus.

• PCR bactériennes citées :

　　→ Méningocoque.

　　→ Pneumocoque.

　　→ Tuberculose.

• Autres analyses possibles :

　　→ PCR universelle.

　　→ Antigènes solubles pneumococciques.

→ Point clé : anticiper les analyses orientées en prélevant des tubes supplémentaires.

Ponction lombaire — Difficultés techniques et limites

• Difficultés techniques possibles :

　　→ Scoliose.

　　→ Calcification du ligament interépineux.

　　→ Agitation du patient.

• PL blanche :

　　→ Absence d’écoulement du LCS.

　　→ Causes citées : déshydratation sévère ou compression médullaire sus-jacente.

• PL traumatique :

　　→ LCS hémorragique lié au geste.

→ Point clé : distinguer une difficulté de prélèvement d’une anomalie propre au LCS.

Ponction lombaire — Complications immédiates possibles

• Contact avec une racine nerveuse :

　　→ Sensation de décharge électrique dans un membre.

• Complication hémorragique :

　　→ Hématome épidural rachidien.

　　→ Avec risque de compression neurologique.

→ Point clé : le risque d’hématome justifie l’attention portée à l’hémostase et aux anticoagulants.

Syndrome post-ponction lombaire — Mécanisme et signes cliniques

• Mécanisme :

　　→ Brèche méningée.

　　→ Écoulement de LCS.

　　→ Hypotension du LCS.

• Céphalée typiquement orthostatique :

　　→ Apparaît dans les secondes ou minutes suivant la mise debout.

　　→ S’améliore significativement, voire disparaît, en position allongée.

• Manifestations associées possibles :

　　→ Vision floue.

　　→ Acouphènes non pulsatiles, à type de sifflements.

　　→ Baisse d’acuité auditive.

　　→ Distorsion sonore.

　　→ Nausées et vomissements.

• Diagnostic :

　　→ Clinique.

→ Point clé : après une PL, une céphalée majorée debout et soulagée couché évoque une hypotension du LCS.

Hypotension du LCS après PL — Signes à l’IRM

• Déplacement craniocaudal de l’encéphale :

　　→ Ptose des amygdales cérébelleuses.

　　→ Effacement des citernes prépontiques.

　　→ Effacement des citernes chiasmatiques.

• Après injection de gadolinium :

　　→ Prise de contraste diffuse et régulière des pachyméninges.

• Figure 24.1 :

　　→ IRM en T2 sagittal et T1 axial avec gadolinium.

　　→ Illustre l’effacement de la citerne prépontique, la ptose amygdalienne et le rehaussement pachyméningé.

→ Point clé : associer les signes de descente de l’encéphale au rehaussement pachyméningé diffus.

Syndrome post-PL — Traitement, complications et signes d’alerte

• Traitement parfois nécessaire :

　　→ Blood patch épidural.

　　→ Injection de sang autologue dans l’espace épidural.

• Complications d’une hypotension prolongée non traitée :

　　→ Hématomes sous-duraux bilatéraux.

　　→ Thrombose veineuse cérébrale.

• Signes devant conduire à une imagerie cérébrale :

　　→ Disparition du caractère orthostatique avec céphalée devenue permanente.

　　→ Et/ou apparition d’un autre signe neurologique.

• Objectif de l’imagerie :

　　→ Rechercher un hématome sous-dural.

　　→ Ou une thrombose veineuse cérébrale.

→ Point clé : toute modification inhabituelle d’une céphalée post-PL impose de rechercher une complication.

Suspicion d’encéphalite — Choix de l’imagerie

• Objectif :

　　→ Recherche d’une cause et de lésions encéphaliques.

• Examen privilégié :

　　→ IRM cérébrale sans et avec injection de gadolinium.

　　→ En raison de sa meilleure sensibilité.

• Lésions possibles :

　　→ Hypersignaux T2 et T2-FLAIR du parenchyme.

　　→ Atteinte volontiers temporale et frontale.

　　→ Avec prise de contraste.

• À défaut d’IRM :

　　→ Scanner cérébral sans et avec injection de produit de contraste iodé.

• Limite importante :

　　→ Une IRM normale n’élimine pas une encéphalite.

• Suspicion d’encéphalite herpétique — précision LiSA :

　　→ L’imagerie ne doit pas retarder l’aciclovir intraveineux.

→ Point clé : privilégier l’IRM, sans retarder un traitement antiviral urgent.

Méningite — Signes possibles en imagerie

• En séquence FLAIR :

　　→ Hypersignaux diffus au sein des sillons corticaux.

• En T1 après gadolinium :

　　→ Prise de contraste des leptoméninges.

• Variabilité :

　　→ D’autres lésions peuvent dépendre du micro-organisme responsable.

• Limite :

　　→ Une IRM normale n’élimine pas une méningite.

• Figure 24.2 :

　　→ Hypersignaux diffus des sillons corticaux en FLAIR.

　　→ Exemple d’une méningite à pneumocoque.

→ Point clé : une imagerie normale ne remplace pas l’analyse du LCS lorsque la PL est indiquée et réalisable.

Abcès cérébral — Aspect au scanner

• Examen :

　　→ Scanner cérébral avec injection de produit de contraste.

• Au stade d’abcès encapsulé :

　　→ Image en cocarde.

　　→ Hypodensité arrondie centrale.

　　→ Entourée d’une prise de contraste annulaire.

• Signes associés :

　　→ Œdème périlésionnel.

　　→ Effet de masse.

→ Point clé : l’abcès encapsulé peut donner une image en cocarde, entourée d’œdème.

Abcès cérébral — Aspect à l’IRM

• Centre de la lésion :

　　→ Hyposignal T1.

　　→ Hypersignal T2.

　　→ Hypersignal FLAIR.

　　→ Hypersignal en diffusion.

　　→ Avec coefficient apparent de diffusion — ADC — abaissé.

• Capsule :

　　→ Hyperintense en T2.

　　→ Iso-intense ou hypo-intense en T1.

　　→ Prise de contraste marquée après gadolinium.

• Œdème périphérique :

　　→ Prononcé.

　　→ En hypersignal T2 et FLAIR.

• Figure 24.3 :

　　→ Scanner et IRM illustrant un abcès cérébral frontal droit.

→ Point clé : rechercher notamment le rehaussement annulaire, l’œdème et la restriction de diffusion centrale.

Diagnostic étiologique des méningites — Orientation par le LCS

• Orientation étiologique guidée par l’analyse du LCS :

　　→ Aspect macroscopique.

　　→ Analyse cytologique.

　　→ Analyse biochimique.

• Deux grands profils :

　　→ Méningite purulente, habituellement bactérienne.

　　→ Méningite à liquide clair, pouvant être bactérienne, virale, parasitaire ou fongique.

→ Point clé : un LCS clair ne signifie pas nécessairement une origine virale.

Méningite purulente — Profil cytologique du LCS

• Hypercytose décrite dans le tableau 24.1 :

　　→ Supérieure à 20 cellules/mm³.

　　→ Généralement supérieure à 1 000 cellules/mm³.

• Formule cellulaire :

　　→ Nette prédominance de polynucléaires neutrophiles.

　　→ Polynucléaires souvent altérés.

→ Point clé : une forte cellularité à prédominance de polynucléaires neutrophiles altérés évoque une méningite purulente.

Méningite purulente — Profil biochimique du LCS

• Proténorachieclassique dans le tableau du collège :

　　→ Supérieure à 1 g/L.

• Hypoglycorachie :

　　→ Glycorachie ≤ 40 % de la glycémie.

　　→ Soit un rapport glycorachie/glycémie ≤ 0,4.

• Lactates du LCS :

　　→ Le plus souvent augmentés.

　　→ Une valeur < 3,2 mmol/L rend une méningite bactérienne peu probable.

　　→ Mais ne l’élimine pas totalement.

• Précision de LiSA :

　　→ Son tableau retient une protéinorachie > 0,4 g/L dans le profil bactérien.

　　→ Le seuil classique > 1 g/L du collège ne doit donc pas être considéré comme indispensable au diagnostic.

→ Point clé : associer cytologie, glycorachie, protéinorachie et microbiologie, sans exclure une origine bactérienne sur un seul paramètre.

Méningite à liquide clair — Profil du LCS

• Céllularite décrite dans le collège :

　　→ De 5 à 1 000 cellules/mm³.

　　→ Généralement supérieure à 100 cellules/mm³.

• Formule :

　　→ Prédominance lymphocytaire.

　　→ Ou formule panachée : lymphocytes et polynucléaires neutrophiles.

• Protéinorachie :

　　→ Le plus souvent modérément augmentée.

　　→ Généralement < 1 g/L.

• Glycorachie :

　　→ Normale ou basse, selon la cause.

• Liquide clair avec hypoglycorachie :

　　→ Évoquer particulièrement Listeria monocytogenes.

　　→ Ou une tuberculose neuroméningée.

→ Point clé : devant un LCS clair, la glycorachie contribue fortement à l’orientation étiologique.

Méningites purulentes — Principales causes

• Causes principales du tableau 24.1 :

　　→ Méningocoque — Neisseria meningitidis.

　　→ Pneumocoque — Streptococcus pneumoniae.

　　→ Haemophilus influenzae.

• Causes plus rares :

　　→ Listeria monocytogenes.

　　→ Streptocoques.

　　→ Bacilles à Gram négatif.

　　→ Staphylocoques.

→ Point clé : les principales causes citées sont le méningocoque, le pneumocoque et Haemophilus influenzae.

Méningites à liquide clair — Causes bactériennes

• Causes particulièrement importantes :

　　→ Listériose.

　　→ Tuberculose.

• Spirochètes :

　　→ Maladie de Lyme.

　　→ Syphilis.

　　→ Leptospirose.

• Autres bactéries citées :

　　→ Brucellose.

　　→ Mycoplasme.

　　→ Rickettsiose.

• Autres présentations bactériennes possibles :

　　→ Méningite bactérienne débutante.

　　→ Méningite bactérienne décapitée.

→ Point clé : l’aspect clair du LCS n’élimine pas une méningite bactérienne.

Méningites à liquide clair — Causes virales, parasitaires et fongiques

• Causes virales citées dans le tableau 24.1 :

　　→ Herpès.

　　→ Entérovirus.

　　→ Grippe.

　　→ Rougeole.

　　→ Oreillons.

• Causes parasitaires :

　　→ Accès pernicieux palustre.

　　→ Toxoplasmose.

　　→ Cysticercose.

　　→ Trypanosomiase.

• Causes fongiques :

　　→ Cryptocoque.

　　→ Candida.

　　→ Aspergillus.

→ Point clé : orienter les recherches selon le terrain, le contexte et les résultats du LCS.

Méningites bactériennes avant 3 mois — Principaux agents

• Principaux agents du tableau 24.2 pour les moins de 3 mois :

　　→ Streptococcus agalactiae — streptocoque du groupe B.

　　→ Escherichia coli.

　　→ Autres entérobactéries.

　　→ Neisseria meningitidis.

　　→ Listeria monocytogenes.

→ Point clé : avant 3 mois, penser particulièrement au streptocoque B et aux entérobactéries, sans oublier les autres agents du tableau.

Méningites bactériennes entre 1 et 5 ans — Principaux agents

• Principaux agents :

　　→ Streptococcus pneumoniae.

　　→ Neisseria meningitidis.

　　→ Haemophilus influenzae, si l’enfant est non vacciné.

→ Point clé : le statut vaccinal intervient dans l’orientation étiologique.

Méningites bactériennes après 5 ans et chez le jeune de moins de 24 ans

• Population du tableau 24.2 :

　　→ Enfant de plus de 5 ans.

　　→ Adolescent.

　　→ Adulte jeune de moins de 24 ans.

• Principaux agents :

　　→ Neisseria meningitidis.

　　→ Streptococcus pneumoniae.

　　→ Haemophilus influenzae, si non vacciné.

→ Point clé : le méningocoque occupe une place importante chez l’adolescent et l’adulte jeune.

Méningites bactériennes chez l’adulte à partir de 24 ans — Principaux agents

• Principaux agents présentés dans le tableau 24.2 :

　　→ Streptococcus pneumoniae.

　　→ Neisseria meningitidis.

　　→ Listeria monocytogenes.

→ Point clé : chez l’adulte, adapter l’orientation à l’âge et aux comorbidités.

Méningites et méningo-encéphalites sur immunodépression — Agents à évoquer

• Micro-organismes habituels :

　　→ Restent possibles.

• Autres agents cités dans le tableau 24.2 :

　　→ Mycobacterium tuberculosis.

　　→ Mycobactéries atypiques.

　　→ Cryptocoque.

　　→ Nocardia.

　　→ Aspergillus.

→ Point clé : l’immunodépression élargit les recherches aux agents opportunistes, notamment mycobactériens et fongiques.

Méningites — Orientation selon certains terrains particuliers

• Splénectomie :

　　→ Évoquer particulièrement Streptococcus pneumoniae.

• Neurochirurgie ou valve de dérivation ventriculaire :

　　→ Staphylococcus aureus.

　　→ Staphylococcus epidermidis.

• Brèche ostéoméningée post-traumatique :

　　→ Évoquer particulièrement Streptococcus pneumoniae.

→ Point clé : rechercher un antécédent de splénectomie, neurochirurgie ou brèche ostéoméningée.

Méningite à méningocoque — Épidémiologie et bactériologie

• Agent :

　　→ Neisseria meningitidis.

　　→ Diplocoque à Gram négatif.

　　→ Aérobie.

• Transmission :

　　→ Par voie aérienne.

• Épidémiologie présentée dans le collège :

　　→ Deuxième cause de méningite bactérienne chez l’adulte.

　　→ Environ 500 cas par an, selon les chiffres du référentiel.

　　→ Première cause chez les jeunes de 15 à 24 ans.

• Circonstances de survenue :

　　→ À tout âge.

　　→ Cas sporadiques ou épidémiques.

　　→ Recrudescence hivernale.

→ Point clé : penser au méningocoque devant une méningite du sujet jeune, particulièrement en contexte hivernal ou de cas groupés.

Méningite à méningocoque — Arguments cliniques et LCS

• Arguments d’orientation cités :

　　→ Rhinopharyngite inaugurale.

　　→ Herpès nasolabial.

　　→ Arthralgies.

　　→ Injection conjonctivale.

• Purpura pétéchial :

　　→ Peut toucher les membres.

　　→ Le tronc.

　　→ Les muqueuses.

• Forme gravissime :

　　→ Purpura extensif nécrotique.

　　→ Purpura fulminans des septicémies à méningocoque.

• LCS :

　　→ Le plus souvent purulent.

→ Point clé : rechercher systématiquement un purpura, notamment extensif ou nécrotique.

Méningite à pneumocoque — Bactériologie, fréquence et pronostic

• Agent :

　　→ Streptococcus pneumoniae.

　　→ Diplocoque à Gram positif.

　　→ Encapsulé.

• Épidémiologie présentée dans le collège :

　　→ Première cause de méningite bactérienne chez l’adulte.

　　→ Environ 700 cas par an, selon les chiffres du référentiel.

　　→ Recrudescence hivernale.

• Pronostic :

　　→ Associée au pronostic le plus grave parmi les principales méningites bactériennes présentées.

→ Point clé : le pneumocoque est une cause majeure de méningite bactérienne grave chez l’adulte.

Méningite à pneumocoque — Terrains favorisants

• Sujet âgé.

• Pathologies chroniques sous-jacentes citées :

　　→ Diabète.

　　→ Éthylisme chronique.

　　→ Myélome.

• Autres terrains favorisants :

　　→ Immunodépression.

　　→ Splénectomie.

→ Point clé : rechercher une immunodépression, une asplénie ou une pathologie chronique favorisante.

Méningite à pneumocoque — Portes d’entrée et arguments associés

• Brèche ostéoméningée post-traumatique :

　　→ Peut être ancienne.

• Foyers infectieux associés cités :

　　→ Pneumopathie.

　　→ Sinusite.

　　→ Otite suppurée.

　　→ Mastoïdite.

• Manifestations accompagnatrices possibles :

　　→ Rhinorrhée.

　　→ Signes d’infection des voies aériennes.

• LCS :

　　→ Le plus souvent purulent.

→ Point clé : rechercher une brèche ostéoméningée, même ancienne, et un foyer ORL ou pulmonaire.

Méningite à Haemophilus influenzae — Bactériologie et terrain

• Agent :

　　→ Haemophilus influenzae.

　　→ Bacille à Gram négatif.

　　→ Intra- et extracellulaire.

• Terrain souligné dans le collège :

　　→ Nourrisson et enfant de moins de 6 ans non vaccinés.

　　→ Présentée comme la première cause de méningite bactérienne dans cette population non vaccinée.

→ Point clé : vérifier le statut vaccinal devant une suspicion de méningite chez le jeune enfant.

Méningite à Haemophilus influenzae — Manifestations associées et LCS

• Manifestations associées possibles :

　　→ Otite.

　　→ Épiglottite.

　　→ Arthrite.

　　→ Pneumopathie.

• LCS :

　　→ Le plus souvent purulent.

　　→ Possibilité d’une formule panachée.

→ Point clé : une formule panachée n’exclut pas une méningite à Haemophilus influenzae.

Listeria monocytogenes — Bactériologie et transmission

• Listeria monocytogenes :

　　→ Bacille à Gram positif.

　　→ Intracellulaire facultatif.

• Transmission :

　　→ Par voie digestive.

　　→ Notamment par consommation de produits laitiers crus.

→ Point clé : Listeria est une bactérie à transmission alimentaire.

Listériose neuroméningée — Terrains favorisants

• Possible à tout âge.

• Situations devant particulièrement faire évoquer le diagnostic :

　　→ Sujet âgé.

　　→ Grossesse.

• Maladies chroniques citées :

　　→ Diabète.

　　→ Alcoolisme.

　　→ Cancer.

　　→ Cirrhose.

• Immunodépression :

　　→ Corticothérapie.

　　→ Chimiothérapie.

　　→ Greffe.

→ Point clé : évoquer particulièrement Listeria chez le sujet âgé, la femme enceinte et le patient immunodéprimé.

Listériose neuroméningée — Début et syndrome méningé

• Début progressif.

• Phase prodromale de quelques jours :

　　→ Fatigue.

　　→ Douleurs abdominales.

　　→ Nausées.

　　→ Vomissements.

　　→ Céphalées.

• Syndrome méningé :

　　→ Parfois fruste.

• Fièvre :

　　→ Inconstante.

→ Point clé : une présentation progressive et un syndrome méningé discret peuvent évoquer une listériose neuroméningée.

Listériose neuroméningée — Rhombencéphalite

• Rhombencéphalite :

　　→ Atteinte du tronc cérébral.

• Atteinte des nerfs crâniens :

　　→ Paralysie oculomotrice.

　　→ Paralysie faciale.

　　→ Troubles de la déglutition.

• Autres manifestations possibles :

　　→ Syndrome cérébelleux.

　　→ Atteinte des voies longues.

　　→ Troubles de la vigilance.

　　→ Atteinte cardiorespiratoire.

→ Point clé : une méningite associée à des signes d’atteinte du tronc cérébral doit faire évoquer Listeria.

Listériose neuroméningée — Profil du LCS

• Aspect habituel :

　　→ Clair.

• Cytologie :

　　→ Pléiocytose à prédominance lymphocytaire.

　　→ Ou formule panachée.

• Biochimie :

　　→ Hyperprotéinorachie modérée.

　　→ Hypoglycorachie.

　　→ Une normoglycorachie est également possible selon le collège.

• Présentation plus rare :

　　→ LCS purulent.

→ Point clé : Listeria peut donner un LCS lymphocytaire, panaché ou plus rarement purulent.

Tuberculose neuroméningée — Survenue et contexte évocateur

• Modes de survenue :

　　→ Dissémination suivant une primo-infection tuberculeuse.

　　→ Ou survenue à distance, à partir d’une autre localisation.

• Diagnostic :

　　→ Difficile.

　　→ Souvent retardé.

• Contextes évocateurs cités :

　　→ Origine d’une zone d’endémie.

　　→ Absence de vaccination par le BCG.

　　→ Immunodépression.

　　→ Notion de contage tuberculeux.

　　→ Autre localisation de tuberculose-maladie, pulmonaire ou extrapulmonaire.

→ Point clé : rechercher les arguments épidémiologiques et les autres localisations tuberculeuses.

Tuberculose neuroméningée — Installation et manifestations générales

• Début progressif :

　　→ Sur plusieurs jours ou semaines.

• Manifestations générales :

　　→ Fièvre modérée.

　　→ Sueurs.

　　→ Altération de l’état général.

　　→ Anorexie.

　　→ Amaigrissement.

• Manifestations neurologiques ou psychiques initiales :

　　→ Céphalées progressives.

　　→ Irritabilité.

　　→ Insomnie.

　　→ Troubles cognitifs.

• Signes méningés :

　　→ Souvent au second plan.

→ Point clé : évoquer une tuberculose devant un tableau progressif, avec altération générale et signes méningés parfois discrets.

Tuberculose neuroméningée — Méningite basilaire

• Méningite basilaire :

　　→ Atteinte des méninges de la base du cerveau.

　　→ Présentation fréquente dans la tuberculose neuroméningée.

• Atteinte des nerfs crâniens :

　　→ Paralysie oculomotrice.

　　→ Paralysie faciale.

• Troubles neurovégétatifs :

　　→ Anomalies du rythme respiratoire.

　　→ Irrégularité du pouls.

　　→ Irrégularité de la pression artérielle.

• Autres manifestations :

　　→ Troubles de la vigilance.

　　→ Signes neurologiques focaux.

• Atteintes associées citées :

　　→ Arachnoïdite.

　　→ Épidurite.

　　→ Infarctus localisé.

　　→ Hydrocéphalie.

→ Point clé : l’atteinte des nerfs crâniens et les complications neurologiques orientent vers une méningite basilaire.

Tuberculose neuroméningée — LCS et confirmation diagnostique

• Aspect du LCS :

　　→ Typiquement clair.

　　→ Parfois trouble.

• Cytologie :

　　→ Pléiocytose à prédominance lymphocytaire.

• Biochimie :

　　→ Hyperprotéinorachie, dépassant souvent 1 g/L.

　　→ Hypoglycorachie, décrite comme constante dans le collège, sauf au début de l’évolution.

• Confirmation diagnostique :

　　→ Culture positive du LCS.

　　→ Sur milieu solide de Löwenstein.

　　→ Ou sur milieu liquide, plus rapide.

　　→ Ou par PCR.

→ Point clé : le profil classique associe lymphocytes, hyperprotéinorachie importante et hypoglycorachie.

Tuberculose neuroméningée — Imagerie et recherche d’autres localisations

• Anomalies possibles en imagerie cérébrale :

　　→ Prise de contraste méningée à la base du cerveau.

　　→ Tuberculomes.

　　→ Infarctus cérébraux, témoignant d’une angéite cérébrale.

• Autres localisations à rechercher :

　　→ Pulmonaires.

　　→ Extrapulmonaires.

• Exemples extrapulmonaires cités :

　　→ Ophtalmique.

　　→ Péricardique.

　　→ Urogénitale.

　　→ Hépatique.

→ Point clé : le bilan ne se limite pas au système nerveux : rechercher d’autres foyers tuberculeux.

Neuroborréliose de Lyme — Agent, transmission et chronologie

• Agent :

　　→ Borrelia burgdorferi.

　　→ Spirochète.

• Transmission :

　　→ Piqûre de tique, en zone d’endémie.

• Chronologie de l’atteinte neuroméningée décrite :

　　→ Phase secondaire de la maladie.

　　→ Plusieurs semaines ou mois après le contage.

• Antécédent à rechercher :

　　→ Érythème chronique migrateur.

• Autres manifestations secondaires à rechercher :

　　→ Arthrites.

　　→ Atteinte cardiaque : bloc auriculoventriculaire ou péricardite.

→ Point clé : rechercher une exposition aux tiques et les manifestations cutanées, articulaires ou cardiaques associées.

Neuroborréliose de Lyme — Tableau neurologique

• Présentation classique :

　　→ Atteinte pluriradiculaire très douloureuse.

　　→ Associée à une méningite ou méningo-encéphalite.

• Atteinte possible des nerfs crâniens :

　　→ Notamment du nerf facial.

• Particularité importante :

　　→ La maladie de Lyme peut provoquer une paralysie faciale périphérique bilatérale.

→ Point clé : l’association douleurs radiculaires et paralysie faciale, notamment bilatérale, doit faire évoquer Lyme.

Neuroborréliose de Lyme — LCS et sérologie

• LCS typique :

　　→ Clair.

　　→ Pléiocytose à prédominance lymphocytaire.

　　→ Hyperprotéinorachie.

　　→ Normoglycorachie.

• Recherche diagnostique indiquée dans le collège :

　　→ Sérologie sanguine.

　　→ Et sérologie dans le LCS.

→ Point clé : le bilan repose sur le contexte clinique, l’analyse du LCS et les recherches sanguines et intrathécales.

Méningites syphilitiques — Agent et phases de survenue

• Agent :

　　→ Treponema pallidum.

• Survenue décrite dans le collège :

　　→ Les méningites aiguës peuvent se rencontrer à la phase secondaire.

　　→ Ou tertiaire.

• Cadre clinique :

　　→ Peuvent s’intégrer à une neurosyphilis comportant d’autres manifestations neurologiques.

→ Point clé : rechercher les autres signes de neurosyphilis devant une méningite syphilitique.

Neurosyphilis — Manifestations neurologiques associées

• Atteinte méningée :

　　→ Méningite chronique.

• Atteinte des nerfs crâniens :

　　→ Paralysie oculomotrice.

　　→ Atteinte du nerf optique.

　　→ Atteinte du nerf auditif.

• Signe d’Argyll-Robertson :

　　→ Abolition du réflexe photomoteur.

　　→ Avec conservation de la contraction pupillaire à l’accommodation-convergence.

• Autres manifestations citées :

　　→ Tabès.

　　→ Infarctus cérébraux par angéite.

　　→ Démence frontale avec mégalomanie, appelée paralysie générale.

→ Point clé : la neurosyphilis peut associer des atteintes méningées, crâniennes, vasculaires et cognitives.

Neurosyphilis — LCS et confirmation sérologique

• LCS typique :

　　→ Clair.

　　→ Pléiocytose à prédominance lymphocytaire.

　　→ Hyperprotéinorachie.

　　→ Normoglycorachie.

• Examens sérologiques cités :

　　→ VDRL.

　　→ TPHA.

　　→ FTA.

• Prélèvements :

　　→ Sang.

　　→ LCS.

• Limite :

　　→ La sérologie du LCS est inconstamment positive.

→ Point clé : une sérologie négative dans le LCS ne permet pas, isolément, d’exclure une neurosyphilis.

Autres méningites et méningo-encéphalites bactériennes — Causes rares

• Orientation diagnostique :

　　→ Selon le contexte.

　　→ Et les atteintes extraneurologiques associées.

• Causes citées :

　　→ Leptospirose.

　　→ Brucellose.

• Bactéries intracellulaires citées :

　　→ Mycoplasma.

　　→ Chlamydia.

　　→ Legionella.

　　→ Coxiella burnetii.

　　→ Rickettsia.

→ Point clé : adapter les recherches microbiologiques aux expositions et manifestations associées.

Méningo-encéphalite herpétique — Urgence et virus responsables

• Urgence diagnostique et thérapeutique :

　　→ Risque de séquelles graves.

• Virus responsables selon le collège :

　　→ HSV-1 : 95 % des cas.

　　→ HSV-2 : 5 % des cas.

　　→ HSV-2 donne habituellement une méningite sans atteinte encéphalitique.

• Mécanisme :

　　→ Réplication d’un virus demeuré quiescent dans les ganglions nerveux céphaliques.

• Âge :

　　→ Survenue possible à tout âge.

　　→ Âge moyen indiqué : 40 ans.

→ Point clé : HSV-1 est la principale cause de méningo-encéphalite herpétique.

Méningo-encéphalite herpétique — Début et syndromes infectieux et méningé

• Début rapide :

　　→ Syndrome grippal.

　　→ Asthénie.

　　→ Altération de l’état général.

• Syndrome infectieux :

　　→ Fièvre quasi constante selon le collège.

　　→ Son intensité ne permet pas d’écarter le diagnostic : LiSA décrit une hyperthermie volontiers modérée.

• Syndrome méningé :

　　→ Plus inconstant.

　　→ Parfois limité aux céphalées.

→ Point clé : l’absence de syndrome méningé complet ou de forte fièvre n’exclut pas une encéphalite herpétique.

Méningo-encéphalite herpétique — Troubles cognitifs, comportementaux et de vigilance

• Syndrome confusionnel.

• Troubles du comportement :

　　→ Agitation.

　　→ Agressivité.

• Troubles mnésiques :

　　→ Amnésie antérograde marquée.

　　→ Oubli à mesure.

• Troubles de la vigilance :

　　→ Fluctuants.

　　→ Pouvant évoluer jusqu’au coma.

• Troubles du langage :

　　→ Notamment aphasie de Wernicke.

→ Point clé : rechercher une association de troubles comportementaux, mnésiques et de vigilance.

Méningo-encéphalite herpétique — Crises épileptiques et signes focaux

• Crises épileptiques focales :

　　→ Avec ou sans altération de la conscience.

　　→ Possibilité de généralisation secondaire.

• Manifestations focales citées :

　　→ Illusions.

　　→ Hallucinations olfactives.

　　→ Gustatives.

　　→ Auditives.

　　→ Crises végétatives.

• Autre présentation :

　　→ Crises généralisées d’emblée.

• Signes plus rares :

　　→ Quadranopsie supérieure.

　　→ Hémiparésie, notamment dans les formes graves nécrotiques ou œdémateuses.

→ Point clé : des crises à manifestations olfactives, gustatives ou auditives peuvent révéler l’atteinte encéphalique.

Méningo-encéphalite herpétique — Situations imposant de l’évoquer

• Le diagnostic doit être évoqué devant :

　　→ Toute céphalée fébrile.

　　→ Toute confusion fébrile.

　　→ Tout coma fébrile.

• Conséquence thérapeutique rappelée par LiSA :

　　→ L’introduction de l’aciclovir intraveineux est une urgence thérapeutique.

→ Point clé : ne pas attendre une présentation complète pour évoquer une méningo-encéphalite herpétique.

Méningo-encéphalite herpétique — Profil du LCS

• Aspect habituel :

　　→ Clair.

• Cytologie :

　　→ Pléiocytose à prédominance lymphocytaire.

　　→ Souvent < 500 cellules/mm³.

• Biochimie :

　　→ Hyperprotéinorachie généralement modérée, souvent < 1 g/L.

　　→ Normoglycorachie.

• Aspect hémorragique possible :

　　→ En rapport avec la nécrose associée.

　　→ Environ 10 à 1 000 hématies/mm³.

• Formes encéphalitiques pures :

　　→ Hypercytose parfois discrète.

　　→ Protéinorachie légèrement augmentée.

• Formes débutantes :

　　→ LCS parfois normal.

→ Point clé : un LCS normal ou peu inflammatoire au début n’exclut pas une encéphalite herpétique.

Méningo-encéphalite herpétique — PCR HSV et faux négatifs précoces

• Recherche systématique :

　　→ PCR HSV dans le LCS.

• Limite précoce :

　　→ Peut être négative au début de la maladie.

　　→ Jusqu’à 4 jours, selon le collège.

• Si la suspicion clinique persiste :

　　→ Renouveler la PCR sur le LCS.

　　→ Réaliser la seconde recherche au moins 4 jours après le début des signes neurologiques.

• Pendant l’attente :

　　→ Maintenir le traitement jusqu’à l’obtention des résultats.

→ Point clé : PCR négative précoce ≠ exclusion du diagnostic.

Méningo-encéphalite herpétique — Limites des autres examens biologiques

• Antigènes herpétiques sanguins :

　　→ Peuvent être positifs très précocement.

　　→ Mais technique peu sensible.

• Anticorps IgM dans le sang et le LCS :

　　→ Décrits comme très spécifiques dans le collège.

　　→ Positivité tardive, vers 8 jours.

• Conséquence :

　　→ Leur apport au diagnostic initial est limité.

→ Point clé : ces examens ne remplacent pas la PCR HSV dans le LCS pour le diagnostic précoce.

Méningo-encéphalite herpétique — IRM cérébrale

• Anomalies possibles :

　　→ Hypersignaux T2 et FLAIR.

　　→ Prise de contraste en T1 après gadolinium.

• Localisations préférentielles :

　　→ Lobes temporaux.

　　→ Atteinte d’abord antérieure, évoluant vers les régions moyenne et médiale.

　　→ Régions frontales orbitaires.

• Répartition :

　　→ Le plus souvent bilatérale.

　　→ Mais asymétrique.

• Évolution possible :

　　→ Atrophie des noyaux amygdaliens.

　　→ Atrophie hippocampique.

• Figure 24.5 :

　　→ Hypersignal FLAIR franc des régions antérieure et médiale du lobe temporal droit.

　　→ Atteinte plus subtile de la région médiale du lobe temporal gauche.

→ Point clé : rechercher une atteinte temporale et fronto-orbitaire, souvent bilatérale asymétrique.

Méningo-encéphalite herpétique — Scanner et signes de gravité en imagerie

• Scanner cérébral :

　　→ Moins sensible que l’IRM.

• Anomalies possibles :

　　→ Hypodensité.

　　→ Œdème.

　　→ Prise de contraste gyriforme.

　　→ Dans les mêmes régions temporales et frontales.

• Formes graves :

　　→ Effet de masse.

　　→ Signes d’engagement cérébral.

→ Point clé : l’imagerie recherche aussi les complications œdémateuses et compressives.

Méningo-encéphalite herpétique — EEG

• Anomalies possibles :

　　→ Anomalies paroxystiques séparées par des intervalles réguliers.

　　→ Aspect périodique, de type LPDs.

• Topographie initiale :

　　→ Anomalies latéralisées.

　　→ Plutôt dans les régions frontales et temporales.

• Évolution :

　　→ Possibilité de diffusion secondaire des anomalies.

→ Point clé : l’EEG peut montrer des anomalies périodiques initialement frontotemporales et latéralisées.

Autres méningites virales — Fréquence et contexte évocateur

• Fréquence :

　　→ Les méningites virales représentent la première cause de méningites aiguës.

• Arguments d’orientation :

　　→ Notion de contage.

　　→ Syndrome pseudogrippal.

　　→ Courbatures.

　　→ Myalgies.

• Signes pouvant précéder ou accompagner le syndrome méningé :

　　→ Respiratoires : rhinopharyngite, bronchite.

　　→ Digestifs : gastro-entérite.

　　→ Éruption cutanée.

　　→ Conjonctivite.

→ Point clé : le contexte épidémiologique et les manifestations extraneurologiques orientent vers une origine virale.

Méningites virales — Principaux virus responsable

• Enterovirus :

　　→ Coxsackie A et B.

　　→ Échovirus.

　　→ Poliovirus.

• Myxovirus et paramyxovirus, selon le regroupement du collège :

　　→ Grippe.

　　→ Rougeole.

　　→ Oreillons.

• Virus du groupe herpès :

　　→ VZV.

　　→ Epstein-Barr virus — EBV.

　　→ Cytomégalovirus — CMV.

　　→ Herpèsvirus humain de type 6 — HHV-6.

• Autres virus cités :

　　→ Virus de l’encéphalite à tiques.

　　→ Virus de la fièvre de la vallée du Rift.

　　→ West Nile virus.

　　→ Virus de l’encéphalite japonaise.

　　→ VIH lors de la primo-infection.

→ Point clé : orienter les recherches selon le contexte clinique et épidémiologique.

Atteinte neuroméningée à VZV — Arguments d’orientation

• Éléments devant faire évoquer le VZV :

　　→ Vésicules cutanées.

　　→ Atteinte d’un nerf crânien.

　　→ Signes de vasculopathie à l’imagerie cérébrale.

→ Point clé : associer l’examen cutané, l’examen des nerfs crâniens et les résultats de l’imagerie.

Autres méningites virales — LCS, identification virale et évolution

• LCS habituel :

　　→ Clair.

　　→ Pléiocytose à prédominance lymphocytaire.

　　→ Hyperprotéinorachie modérée, < 1 g/L.

　　→ Normoglycorachie.

• Identification du virus par PCR :

　　→ Intérêt souvent limité en l’absence de conséquence thérapeutique.

　　→ Le collège individualise notamment le VIH et le VZV en cas d’encéphalite associée.

• Évolution habituelle :

　　→ Favorable en quelques jours.

• Précision de LiSA :

　　→ Une méningite virale sans encéphalite associée relève d’un traitement symptomatique.

→ Point clé : distinguer une méningite virale isolée d’une atteinte encéphalitique nécessitant un traitement spécifique.

Abcès cérébraux — Agents liés à une porte d’entrée ORL ou dentaire

• Principe général :

　　→ Les agents responsables dépendent de la porte d’entrée.

• Chez le patient immunocompétent, après infection ORL ou dentaire :

　　→ Streptocoques oraux.

　　→ Streptocoques du groupe milleri.

　　→ Bactéries anaérobies.

• Espèces du groupe milleri citées :

　　→ Streptococcus anginosus.

　　→ Streptococcus constellatus.

　　→ Streptococcus intermedius.

• Flore :

　　→ Souvent polymicrobienne.

→ Point clé : une porte d’entrée ORL ou dentaire évoque une flore associant streptocoques et anaérobies.

Abcès cérébraux — Agents liés à une dissémination hématogène

• Agents cités :

　　→ Staphylococcus aureus.

　　→ Listeria monocytogenes.

　　→ Mycobacterium tuberculosis.

• Localisations particulièrement citées pour Listeria :

　　→ Cervelet.

　　→ Tronc cérébral.

→ Point clé : relier l’agent suspecté au mode de dissémination et à la localisation de l’abcès.

Abcès cérébraux post-traumatiques ou post-neurochirurgicaux — Agents responsables

• Agents cités :

　　→ Staphylococcus aureus.

　　→ Entérobactéries.

　　→ Pseudomonas aeruginosa.

→ Point clé : un contexte de traumatisme ou de neurochirurgie modifie l’orientation microbiologique.

Abcès cérébraux chez l’immunodéprimé — Autres agents à rechercher

• Agents supplémentaires possibles :

　　→ Toxoplasma gondii, responsable de toxoplasmose cérébrale.

　　→ Nocardia.

• Champignons cités :

　　→ Aspergillus.

　　→ Cryptocoques.

　　→ Candida.

→ Point clé : chez l’immunodéprimé, élargir la recherche aux agents opportunistes parasitaires, bactériens et fongiques.

Méningites et méningo-encéphalites — Mesures générales immédiates

• Hospitalisation en urgence :

　　→ Dans une unité expérimentée dans la prise en charge.

　　→ Si possible avec une unité de surveillance continue.

• Isolement infectieux :

　　→ Mesures initiales dans l’attente du diagnostic bactériologique.

• Traitement symptomatique :

　　→ Antipyrétiques.

　　→ Antalgiques.

　　→ Correction des troubles hydro-électrolytiques.

　　→ Traitement antiépileptique en cas de crise.

→ Point clé : associer rapidement les mesures étiologiques, symptomatiques et de surveillance.

Méningites et méningo-encéphalites — Critères de réanimation ou de soins intensifs

• Un des critères suivants justifie une hospitalisation en réanimation ou soins intensifs selon le collège :

　　→ Glasgow ≤ 13.

　　→ Signes neurologiques focaux.

　　→ Signes de souffrance du tronc cérébral.

　　→ Plus d’une crise convulsive.

　　→ État de mal épileptique.

　　→ Détresse respiratoire.

　　→ Autre défaillance d’organe.

　　→ Instabilité hémodynamique.

　　→ Purpura extensif.

　　→ Troubles du comportement incompatibles avec une hospitalisation conventionnelle.

→ Point clé : rechercher une gravité neurologique, respiratoire, hémodynamique ou comportementale.

Méningite bactérienne — Principes de l’antibiothérapie initiale

• Antibiothérapie :

　　→ Urgente.

　　→ Parentérale intraveineuse.

　　→ À forte dose.

　　→ Bactéricide.

• Orientation initiale :

　　→ Guidée par les premiers résultats de l’analyse du LCS.

• LCS trouble :

　　→ Administrer l’antibiothérapie sans attendre les autres résultats du LCS.

• Si une imagerie avant la PL risque de retarder le traitement :

　　→ Commencer l’antibiothérapie avant l’imagerie et la PL.

→ Point clé : une méningite bactérienne impose une antibiothérapie le plus rapidement possible.

Méningite purulente avec examen direct négatif — Absence d’argument pour Listeria

• Traitement probabiliste :

　　→ Céphalosporine de troisième génération — C3G — IV.

　　→ Céfotaxime ou ceftriaxone.

• Chez le nourrisson de moins de 3 mois :

　　→ Associer la gentamicine.

• En cas d’allergie aux bêtalactamines, selon le collège :

　　→ Vancomycine + rifampicine.

→ Point clé : sans argument pour Listeria, le traitement repose sur une C3G IV.