E12_HEMORRAGIAS VÍTREAS Y OCLUSIONES VASCULARES RETINIANAS

¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia vítrea espontánea?

La retinopatía diabética proliferante (39-54%), producida por la rotura de neovasos frágiles inducidos por la isquemia .

¿Qué características estructurales tienen los neovasos retinianos que favorecen su rotura?

Son frágiles porque carecen de membrana basal y de pericitos .

¿Cuáles son las otras causas principales de hemorragia vítrea tras la retinopatía diabética?

Los desgarros retinianos sin desprendimiento (12-17%)

El desprendimiento del vítreo posterior (DPV) (7-12%)

Las oclusiones venosas (3-10%) .

¿Qué es el desprendimiento del vítreo posterior (DPV) y qué síntomas produce?

Es un proceso fisiológico por licuefacción del vítreo y colapso de la hialoides; produce miodesopsias (moscas volantes) de inicio súbito y fotopsias (centellas/destellos) por tracción .

¿Cuáles son los síntomas principales de una hemorragia vítrea extensa?

Aparición de miodesopsias o manchas oscuras flotantes, pérdida brusca de agudeza visual y pérdida del reflejo rojo de fondo de ojo .

¿Qué prueba de imagen es imprescindible ante una hemorragia vítrea masiva que no permite ver el fondo de ojo?

La ecografía ocular (ultrasonidos), para descartar tracciones o un desprendimiento de retina asociado .

¿Cuál es el tratamiento de la hemorragia vítrea si no se reabsorbe espontáneamente?

La vitrectomía vía pars plana (a 3,5-4 mm del limbo), combinada con fotocoagulación láser y tratamiento de la causa subyacente .

¿Cuáles son las complicaciones tardías de una hemorragia vítrea no resuelta?

Organización fibrosa del vítreo, desprendimiento de retina traccional, cataratas y glaucoma hemolítico (por taponamiento trabecular de hematíes e hemosiderina) .

¿Cuál es la primera causa de trombosis venosa retiniana?

La hipertensión arterial (HTA) .

¿Qué son los exudados algodonosos en la retinopatía hipertensiva y por qué se producen?

Son manchas blancas que corresponden a microinfartos en la capa de fibras nerviosas por oclusión capilar arteriolar aguda .

¿A qué se deben las hemorragias en llama y la estrella macular en la retinopatía hipertensiva?

Las hemorragias en llama se ubican en la capa superficial de fibras nerviosas, y la estrella macular se debe a depósitos de lípidos y proteínas tras un edema macular crónico .

¿En qué consiste la retinopatía hipertensiva maligna y en qué grupo de pacientes es típica?

Cursa con edema de papila, estrella macular y elevación extrema de la TA (>200/150 mmHg); es típica de jóvenes con arterias elásticas y requiere ingreso hospitalario .

¿Qué signos oftalmoscópicos definen los grados II, III y IV de la arterioesclerosis retiniana?

Grado II → Signo de Salus (deflexión venosa)

Grado III → arterias en "hilo de cobre", Signo de Bonnet y Signo de Gunn

Grado IV → arterias en "hilo de plata" .

¿Cuál es el mecanismo patogénico principal de las oclusiones venosas retinianas (OVR)?

La compresión de la vena por una arteria esclerosada en un cruce arteriovenoso, generando estancamiento, formación de trombo y extravasación fluida .

¿Cuáles son los factores predisponentes más importantes para sufrir una oclusión venosa retiniana?

La edad avanzada (>65 años), la hipertensión arterial (64%), la hiperlipidemia y la presión intraocular elevada; en jóvenes destaca el uso de anticonceptivos orales (ACOs) .

¿Qué diferencia clínica clave distingue a la OVC no isquémica (edematosa) de la OVC isquémica?

La OVC no isquémica NO presenta defecto pupilar aferente

La OVC isquémica SÍ presenta Defecto Pupilar Aferente (DPA) e isquemia retiniana extensa .

¿Qué complicación severa se produce a los 3 meses de una oclusión venosa isquémica (OVC) si no se trata?

El glaucoma neovascular ("glaucoma de los 100 días"), secundario al desarrollo de rubeosis de iris .

¿Cómo se diagnostica de forma precisa la isquemia retiniana en las oclusiones venosas?

Mediante la angiografía fluoresceínica (AFG), que muestra áreas de hipofluorescencia por falta de perfusión capilar .

¿Cuál es el tratamiento de elección para el edema macular tras una oclusión venosa retiniana?

Inyecciones intravítreas de fármacos antiangiogénicos (anti-VEGF) o de corticoides, asociadas a láser en rejilla .

¿Qué tratamiento con láser se aplica obligatoriamente ante isquemia retiniana o neovasos en OVR?

La panretinofotocoagulación (PRFC) con láser, para destruir retina isquémica y prevenir el glaucoma neovascular .

¿Cuál es la causa etiológica más frecuente de la oclusión de la arteria central de la retina (OACR)?

La trombosis por ateroesclerosis a nivel de la lámina cribosa (80%) y el embolismo carotídeo o cardíaco .

¿Qué síntoma y hallazgo anatómico patognomónico caracterizan a la OACR?

Pérdida súbita, profunda e indolora de la visión con Defecto Pupilar Aferente y edema blanco-lechoso con la "mancha rojo cereza" foveal .

¿Por qué se produce la "mancha rojo cereza" en la oclusión de la arteria central de la retina?

Porque la retina foveal es muy fina y deja traslucir el color rojo de la circulación coroidea sobre el fondo del edema blanco-lechoso estromal .

¿Qué variante anatómica permite preservar la visión central en una oclusión de la arteria central de la retina?

La presencia de la arteria cilioretiniana, que proviene de la circulación ciliar posterior y no de la arteria central .

¿En qué ventana de tiempo es eficaz el tratamiento de urgencia de la OACR y en qué consiste?

En las primeras 2-3 horas; consiste en masaje ocular, paracentesis de cámara anterior (para bajar la PIO y desplazar el émbolo) y vasodilatadores/acetazolamida IV .

¿Qué diferencia importante existe respecto al glaucoma neovascular entre la oclusión venosa y la arterial?

En la oclusión arterial es muy raro que se produzca glaucoma neovascular, a diferencia de la oclusión venosa isquémica donde es frecuente .

¿Qué es el Síndrome Isquémico Ocular y cuál es su causa vascular?

Es un déficit de perfusión ocular por estenosis carotídea mayor del 90%; cursa con crisis de amaurosis fugax, dolor ocular y tiene una mortalidad sistémica del 40% a los 5 año