LOCOMOTEUR - Propriété mecaniques du tissus osseux

Définir le tissu osseux et citer ses cellules.

Tissu conjonctif spécialisé, vivant, richement vascularisé. Matrice extracellulaire minéralisée + fibres collagéniques + substance fondamentale → rigidité surtout dans la corticale (membrane périphérique très dure de l'os). Cellules : cellules bordantes, ostéoblastes, ostéoclastes, ostéocytes. Remodelage permanent : couplage résorption osseuse ↔ formation osseuse. Très vascularisé → mécanismes métastatiques + hématopoïétiques.

Quelles sont les 3 grandes fonctions du tissu osseux ?

Mécanique : support du squelette ; levier de l’appareil musculo-tendineux ; station debout ; protection des organes

(ex. gril costal qui protège le cœur )

Hématopoïétique : formation GR / GB / plaquettes ; surtout os iliaques, vertèbres, fémurs—> risque de métastase ++ Ici

Métabolique : réserve et régulation phosphocalciques (Ca2+, phosphate)

Décrire la structure macroscopique de l'os et le rôle de chaque compartiment.

Périoste : membrane très vascularisée ; très individualisable chez l’enfant ; croissance + régénération osseuse ; atrophie avec l’âge (il y en a quasiment plus chez l’adulte)

Os cortical / corticale : périphérique ; de phosphate de calcium très compacts ; très dur ; rôle mécanique majeur + réserve phosphocalcique

Os trabéculaire / spongieux : travées osseuses + espaces médullaires ; vascularisation et hématopoïèse importantes

Communication vasculaire : canaux de Havers et de Volkmann(communication entre canaux de Havers)

Travées : architecture orientée selon les contraintes mécaniques

Dans l’os on a des barorécepteurs qui stimulent (en fonction des contraintes mécaniques) les le mécanismes ostéoblastiques ou création osseuse

Quelle est la composition du tissu osseux et quels sont les rôles cellulaires ?

Phase inorganique majoritaire : hydroxyapatite carbonatée ≈ 60 % → dureté/rigidité.

Phase organique : surtout collagène de type I (≈ 99 % de la fraction organique) → propriétés de résistance mécanique.

Ostéoblastes : formation/apposition osseuse.

Ostéoclastes : résorption osseuse/ostéolyse.

Ostéocytes : cellules osseuses impliquées dans la détection des contraintes et la régulation du remodelage.

Stock osseux = masse inorganique en renouvellement continu : ostéoblastogenèse + ostéoclastogenèse.

Quels sont les 5 phases du remodelage osseux ?

1. Activation. 2. Ostéorésorption. 3. Inversion. 4. Ostéoformation. 5. Quiescence.

Expliquer le fonctionnement du remodelage osseux et définir la BMU.

Pré-ostéoclastes → ostéoclastes → dégradation du tissu minéralisé → nettoyage de la zone : macrophages.

Recrutement pré-ostéoblastique → ostéoblastes → dépôt/formation du nouveau tissu osseux.

BMU (Basic Multicellular Unit) : unité de base multicellulaire ; « unité de forage » ostéoclastique suivie par les ostéoblastes

○Os cortical : forage / résorption puis recréation d’un nouvel ostéon

○ Processus continu, couplé : résorption ↔ appositio

Comment les contraintes mécaniques influencent-elles le remodelage osseux ?

Os vivant : adapte en permanence structure + géométrie à l'environnement mécanique physiologique.

Contraintes/stimulation : ↑ ostéoblastogenèse → apposition → os plus dense/corticales épaissies.

Absence de contraintes : prédominance ostéoclastogenèse → résorption/fragilisation (ex. micropesanteur).

Exemple : prothèse de hanche (arthroplastie) → contraintes concentrées vers tige fémorale = épaississement cortical local

Énoncer la loi de Wolff : compression, traction et conséquences osseuses.

Loi de Wolff = loi de transformation fonctionnelle de l'os.

↑ contraintes de compression → ↑ ostéoblastogenèse → apposition osseuse → corticale épaissie (zone C dans fémur).

Absence de contraintes et/ou traction → ↑ mécanismes ostéoclastiques → résorption/ostéolyse → perte de trame phosphocalcique → os plus fragile (zone T dans fémur).

À retenir : compression = apposition et traction / tension = résorption

Pourquoi dit-on que l'os est viscoélastique ?

Réponse mécanique dépend de l'intensité de la contrainte appliquée.

Contrainte faible : domaine élastique → déformation réversible ; retour à la forme initiale après arrêt de la contrainte

Dépassement seuil d’élasticité : domaine plastique → déformation irréversible

Dépassement seuil plastique / rupture : fracture

Séquence : contrainte → seuil élastique → seuil plastique → fracture

Pour les enfants on a plus de plasticité mais avec l’age cela diminue

En quoi l'âge modifie-t-il la viscoélasticité et les fractures ?

●Enfant : os très élastique et plastique ; périoste épais

• Fractures spécifiques enfant : déformation plastique ; fracture en bois vert = fracture incomplète, une corticale rompue (plutôt que les deux) / périoste préservé

• Sujet âgé / os ostéoporotique : qualité osseuse diminuée, radiotransparence accrue ; seuil de rupture plus bas →fragilité fracturaire accrue

• Capacité de consolidation et de remodelage : très rapide enfant → rapide adolescent → plus lente adulte puis sujet âgé

Pourquoi l'os est-il anisotrope ? Donner des exemples.

Anisotropie : résistance mécanique variable selon l'axe/le type de contrainte appliquée.

Architecture osseuse adaptée à certaines contraintes préférentielles.

Tibia/fémur : excellente résistance à la compression (appui bipède) et moindre résistance à la rotation

Humérus : moins adapté aux fortes compressions ; supporte davantage les contraintes de rotation

Quels types de contraintes peuvent provoquer une fracture et quelles formes peuvent-elles donner ?

Compression.

Traction/tension.

Torsion : fracture spiroïde

→ forces de cisaillement importantes → inadéquation entre fragment distal et proximal + spire avec segments longitudinaux.

==>On peut avoir une jambe ouverte car ouvrent la peau.

==>Même si fracture grave, vu que très grosse zone de contact entre les 2 fragments (cal osseux) → bonne consolidation.

Contrainte mono-axiale/flexion : fracture en flexion, possible 3e fragment qui apparaît.

Membre inférieur : surtout résistant à compression.

Membre supérieur : davantage adapté à traction + rotation.

Décrire les 4 phases de consolidation osseuse.

1. Phase inflammatoire : fracture → hématome (périoste très vascularisé)

2. Phase de réparation : hématome → tissu fibrocartilagineux = cal mou ; minéralisation progressive

3. Phase de consolidation osseuse : ossification progressive → cal dur ; tissu initialement immature

4. Phase de remodelage : BMU / tête de forage -> recréation d’ostéons entre fragments → restitution progressive propriétés mécaniques-> fracture chez jeune aura svt aucune séquelle chez adulte

Consolidation : enfant, ostéosynthèse et genèse par distraction + image 2 page 9 à expliquer

Enfant : physe → capacité de réaxation → correction possible varus/valgus/flexion/extension → pas de correction des raccourcissements ni des rotations.

Ostéosynthèse à foyer ouvert (plaque + vis) : réduction anatomique ; évacuation / perturbation hématome ; peut court-circuiter cal mou → cal dur

Explique la photo : fracture du fémur proximal en sous-trochantérienne.

Clou inséré dans l'os par chirurgie sous radioscopie → chirurgie à foyer fermé pour préserver le cal osseux + pas d'évacuation de l'hématome.

On fait une réduction de l'axe et de la longueur (important ++ surtout pour fémur pour avoir même longueur os des deux côtés).

Image C : remodelage influencé par compression → os médial très épais et dans zone de traction/pression, le cal osseux ne se développe pas.

Explique la photo : genèse par distraction.

Indications : anomalies congénitales/résection tumorale/perte de substance osseuse post-trauma.

Ancienne technique : fixation externe.

Technique actuelle : enclouage électromagnétique interne.

==> Clou placé dans os.

==> Électro-aimant appliqué sur la cuisse sans réouverture.

==> Section de l'os → allongement progressif.

Rythme : env 1 mm par jour.

==> Trop rapide : rupture du cal mou.

==>Trop lent : cal mou devient dur.

Résultat : ostéogenèse progressive par distraction → correction de l'inégalité de longueur des membres inférieurs.