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PRINCIPALES AGENTES ETIOLÓGICOS DEL IMPÉTIGO
S. AUREUS (PRINCIPAL) Y S.PYOGENES
COMO SE CLASIFICA EL IMPÉTIGO
AMPOLLOSO Y NO AMPOLLOSO O COSTROSO
LESIÓN CARACTERÍSTICA DEL IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO
VESÍCULA O PÚSTULA SUPERFICIAL QUE SE ROMPE Y DEJA UNA EROSIÓN CUBIERTA POR UNA COSTRA MIELICÉRICA, FRECUENTE ALREDEDOR DE BOCA Y NARIZ
QUE TOXINAS PRODUCEN EL IMPÉTIGO AMPOLLOSO
ETA Y ETB: DESTRUYEN DESMOGLEINA 1 (ACANTÓLISIS SUPERFICIAL Y FORMACIÓN DE AMPOLLAS FLÁCIDAS)
DIFERENCIA ENTRE IMPÉTIGO AMPOLLOSO Y SÍNDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA
EN SSTE LAS TOXINAS EXFOLIATIVAS SE DISEMINAN Y PRODUCEN AFECTACIÓN CUTÁNEA EXTENSA, SUELEN SER ESTÉRILES Y PUEDE HABER SIGNO DE NIKOLSKY POSITIVO
DX IMPÉTIGO
CLINICO Y CULTIVO (AGAR SANGRE, MAC CONKEY)
TRATAMIENTO GENERAL
MUCIPROCINA EN LOCALIZADA, ANTIBIÓTICO ORAL EN NUMEROSAS LESIONES
COMPLICACIÓN CLÁSICA
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCÓCIA
QUE ES LA FOLICULITIS
INFLAMACIÓN DEL FOLÍCULO PILOSO
PRINCIPAL AGENTE FOLICULITIS
S. AUREUS (A VECES PSEUDOMONAS AERUGINOSA)
PÚSTULA SUPERFICIAL CON PEQUEÑAS PÚSTULAS FOLICULARES FRÁGILES, AGRUPADAS, RODEADAS POR HALO ERITEMATOSO (CUERO CABELLUDO, BARBA Y EXTREMIDADES)
DE BOCKHART
PÚSTULA CENTRADA EN LOS FOLÍCULOS PILOSOS, NO DEJA CICATRIZ SI ES SUPERFICIAL
FOLICULITIS
FACTORES QUE FAVORECEN LA FOLICULITIS
SUDORACIÓN, FRICCIÓN, DEPILACIÓN O AFEITADO
INFLAMACIÓ FOLICULAR DE LA REGIÓN DE LA BARBA, PÚSTULAS CENTRADAS EN PELOS, CRÓNICA
FOLICULITIS O SICOSIS DE LA BARBA
ALOPECIA CICATRIZAL NEUTROFÍLICA CRÓNICA, DEL CUERO CABELLUDO, CON PÚSTULAS, COSTRAS Y PELOS EN PENACHO
FOLICULITIS DECALVANTE
COMPROMETE PORCIONES PROFUNDAS DEL FOLÍCULO, NÓDULOS DOLOROSOS O LESIONES SUPURATIVAS
FOLICULITIS PROFUNDA
PLACAS QUELOIDES EN LA NUCA, PERSONAS CON PELO MUY RIZADO, PÁPULAS Y PÚSTULAS FOLICULARES
FOLICULITIS QUELOIDEA DE LA NUCA O ACNÉ KELOIDALIS NUCHAE
NÓDULOS INFLAMATORIOS PROFUNDOS, ABSCESOS Y TRAYECTOS SINUOSOS INTERCONECTADOS QUE PUEDEN DRENAR PUS Y PRODUCIR ALOPECIA CICATRIZAL
CELULITIS DISECANTE DEL CUERO CABELLUDO
DX FOLICULITIS
CLÍNICA (CULTIVO)
MANEJO FOLICULITIS SUPERFICIAL
REDUCIR FRICCIÓN, MANTENER HIGIENE SUAVE Y EVITAR MANIPULAR LEISONES
COMPLICACIÓN FOLICULITIS CRÓNICA PROFUNDA
ALOPECIA CICATRIZAL
QUE UN FURÚNCULO
INFECCIÓN PROFUNDA DEL FOLÍCULO PILOSO, SE EXTIENDE A LA DERMIS, PRODUCE UN PROCESO INFLAMATORIO SUPURATIVO
FURUNCULOSIS
APARACIÓN DE FURÚNCULOS RECURRENTES O MÚLTIPLES
PRINCIPAL AGENTE ETIOLÓGICO DE LA FORUNCULOSIS
S. AUREUS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS FURÚNCULO
NÓDULO ERITEMATOSO, CALIENTE, INDURADO Y DOLOROSO, CENTRADO EN FOLÍCULO PILOSO
EN QUE ZONAS DEL CUERPO APARECE CON MAYOR FRECUENCIA LA FORUNCULOSIS
REGIONES CON PELO Y FRICCIÓN, NUCA, CUELLO, AXILAS, GLÚTEOS, MUSLOS, REGIÓN FACIAL
CONJUNTO DE FURÚNCULOS CONECTADOS QUE FORMAN UNA LESIÓN MÁS EXTENSA, CON VARIOS PUNTOS DE DRENAJE
CARBUNCO O ANTRAX ESTAFILOCÓCICO
FACTORES PREDISPONENTES DE FORUNCULOSIS
FRICCIÓN, OCLUSIÓN, ALTERACIÓN DE LA BARRERA CUTÁNEA, DM, INMUNOSUPRESIÓN, OBESIDAD
DX FORUNCULOSIS
CLÍNICA (CULTIVO)
TRATAMIENTO FURÚNCULO FLUCTUANTE
INCISIÓN Y DRENAJE
CUANTO TX SISTÉMICO Y CUALES
FIEBRE, ENFERMEDAD SISTÉMICA, CELULITIS EXTENSA (DICLOXACINA, OXACILINA, ERITROMICINA)
MEDIDAS DE RPEVENCIÓN FURUNCULOSIS
HIGIENE DE MANOS, CUBRIR LESIONES DRENANTES, NO COMPARTIR TOALLAS
ENFERMEDAD CUTÁNEA CAUSADA POR TOXINAS EXFOLIATIVAS DE S. AUREUS QUE PRODUCEN SEPARACIÓN SUPERFICIAL DE LA EPIDERMIS, CON ERITEMA DIFUSO, AMPOLLAS FLÁCIDAD Y DESPRENDIMIENTO CUTÁNEO
SINDROME ESTAFILOCÓCICO DE LA PIEL ESCALDADA
TOXINAS RESPONSABLES DEL SSTE
ETA Y ETB
FUNCIÓN DESMOGLEINA 1
CADHERINA DESMOSÓMICA, ADHESIÓN ENTRE QUERATINOCITOS. MANTIENE LA COHESIÓN DE LAS CÉLULAS EPIDÉRMICAS, EN CAPAS SUPERFICIALES
POR QUÉ SE SUELEN RESPETAR LAS MUCOSAS EN LA SSTE
POR LA DEMSOGLEINA 3 QUE ESTÁ EN LAS MUCOSAS
POR QUE SSTE ES MÁS FRECUENTE EN NIÑOS Y RN
MENOR CAPACIDAD DE ELIMINACIÓN RENAL DE LAS TOXINAS Y MENOR DESARROLLO DE ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES
FOCO INFECCIOSO INICIAL SSTE
CONJUNTVITIS, NASOFARINGITIS, OTITIS, INFECCIÓN UMBILICAL O LESIONES CUTÁNEAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS INICIALES DEL SSTE
FIEBRE, IRRITABILIDAD, MALESTAR Y ERITEMA CUTÁNEO DOLOROSO, ALREDEDOR DE LA BOCA, PLIEGUES Y ZONAS DE FRICCIÓN
EVOLUCIÓN LESIONES SSTE
ERITEMA DIFUSO Y DOLOROSO, AMPOLLAS FLÁCIDAS, DESCAMACIÓN EN LÁMINAS Y SIGNO DE NIKOLSKY POSITIVO
HALLAZGO HISTOPATOLÓGICO SSTE
HENDIDURA INTRAEPIDÉRMICA SUPERFICIAL EN EL ESTRATO GRANULOSO, CON ACANTÓLISIS Y ESCASA INFLAMACIÓN
PRINCIPALES COMPLICACIONES SSTE
DESHIDRATACIÓN, PÉRDIDA DE BARRERA CUTÁNEA, INFECCIÓN SECUNDARIA, SEPSIS
ENFERMEDAD INFECCIOSA ASOCIADA A FARINGITIS POR S. PYOGENES. SE CARACTERIZA POR FIEBRE, FARINGOAMIGDALITIS Y EXANTEMA DIFUSO CON TEXTURA DE PAPEL DE LIJA
ESCARLATINA
PERIODO DE INCUBACIÓN ESCARLATINA
DE 2 A 5 DÍAS DESPUÉS DE LA INFECCIÓN POR S. PYOGENES DEL GRUPO A
MANIFESTACIONES CLÍNICAS PRINCIPALES
FIEBRE
ODINOFAGIA
ADENOPATÍAS CERVICALES
EXANTEMA ERITEMATOSO
PAPEL DE LIJA
LINEAS DE PASTIA
LENGUA DE FRESA
PALIDEZ PERIORAL EN CONTRASTE CON LAS MEJILLAS ENROJECIDAS
FASCIES DE FILAVOT (ESCARLATINA)
TX ESCARLATINA
PENICILINA O AMOXICILINA
COMPLICACIONES ESCARLATINA
OTITIS MEDIA, M¿SINUSITIS, ABSCESO PERIAMIGADALINO, ADENITIS CERVICAL. NO SUPURATIVAS: FIEBRE REUMÁTICA GLOMERULONEFRITIS
INFECCIÓN BACTERIANA AGUDA DE LA DERMIS SUPERFICIAL Y VASOS LINFÁTICOS CUTÁNEOS, PLACA ERITEMATOSA, CALIENTE, DOLOROSA Y BIEN DELIMITADA
ERISIPELA
AGENTE ETIOLÓGICO ERISIPELA
STREPTOCOCCUS PYOGENES
FACTORES PREDISPONENTES ERISIPELA
FISURAS INTERDIGITALES, TIÑA DEL PIE, HERIDAD, PICADURAS, EXCORIACIONES, INSUFICIENCIA VENOSA
MNIFESTACIONES ERISIPELA
FIEBRE, ESCALOFRIOS, PLACA ROJA ELEVADA, BRILLANTE, CALIENTE, DOLOROSA, EDEMATOSA, BORDES NETOS Y BIEN DELIMITADOS
ZONAS QUE SE AFECTAN CON MAYOR FRECUENCIA ERISIPELA
EXTREMIDADES INFERIORES Y CARA (PUENTE NASAL Y MEJILLAS)
TRATAMIENTO ERISIPELA
PENICILINA G IM O AMOXICILINA
COMPLICACIONES ERISIPELA
BECTEREMIA, SEPSIS, LINFAGITIS, LINFEDEMA
HALLAZGO MÁS CARACTERÍSTICO DE ERISIPELA
PLACA ERITEMATOSA BRILLANTE, EDEMATOSA, CALIENTE Y DOLOROSA, CON BORDE ELEVADO Y NÍTIDO
INFECCIÓN BACTERIANA ULCERATIVA DE LA PIEL, FORMA PROFUNDA DE IMPÉTIGO, SE EXTIENDE HASTA LA EPIDERMIS Y DEJA UNA ÚLCERA CUBIERTA POR UNA COSTRA GRUESA
ECTIMA
PRINCIPALES AGENTES ECTIMA
S. PYOGENES Y S.AUREUS
FACTORES PREDISPONENTES ECTIMA
MALA HIGIENE, HUMEDAD, TRAUMATISMOS, EXORIACIONES, ESCABIOSIS
LESIÓN CARACTERÍSTICA ECTIMA
ÚLCERA BIEN DELIMITADA, CUBIERTA POR UNA COSTRA GRUESA Y ADHERENTE. AL RETIRAR LA COSTRA SE VE UNA BASE ULCERADA Y EXUDATIVA
ZONAS CON MAYOR FRECUENCIA DEL ECTIMA
EXTREMIDADES INFERIORES (PIERNAS)
TRATAMIENTO ECTIMA
ANTIBIÓTICOS SISTÉMICOS: DICLOXACINA, CEFALEXINA
COMPLICACIÓN CUTÁNEA DEL ECTIMA
CICATRICES RESIDUALES POR DESTRUCCIÓN TISULAR DÉRMICA
AGENTE ETIOLÓGICO DE LEPRA
M. LEPRAE Y LEPROMATOSIS
CARACTERÍSTICAS M. LEPRAE
BAAR, INTRACELULAR OBLIGADO, CRECIMIENTO SUPER LENTO, TROPISMO POR MACRÓFAGOS Y CÉLULAS DE SCHWAN. TINCIÓN FITE-FRANCO
PRINCIPALES DIANAS DE M. LEPRAE
MACRÓFAGOS Y CÉLULAS DE SCHWANN
COMO SE TRANSMITE LA LEPRA
POR EXPOSICIÓN PROLONGADA Y ESTRECHA CON UNA PERSONA CON ENFERMEDAD NO TRATADA, POR GOTAS RESPIRATORIAS
SIGNOS CARDINALES DE LEPRA
LESIÓN HIPOPIGMENTADA
ENGROSAMIENTO NERVIOS PERIFÉRCOS
ALTERACIÓN SENSITIVA (ANESTESIAS)
ANHIDROSIS
DIFERENCIA INMUNOLÓGICA ENTRE TUBERCULOIDE Y LEPROMATOSA
TB: RESPUESTA EFICAZ, TH1, POCOS BACILOS
LEPROMATOSA: REPUESTA DEFICIENTE, ABUNDANTES BACILOS, RESPUESTA HUMORAL
POCAS PLACAS BIEN DELIMITADAS, HIPOPIGMENTADAS O ERITEMATOSAS, SECAS, ANESTÉSICAS. ALTERACIONES SENSITIVAS Y MOTORAS. POCOS BACILOS
LEPRA TUBERCULOIDE TT
NUMEROSAS LESIONES SIMPETRICAS, MÁCULAS, PÁPULAS, NÓDULOS O INFILTRACIÓN DIFUSA, LIMITES POCO DEFINIDOS. MADAROSIS, INFILTRACIÓN FACIAL, AFECTACIÓN NASAL Y NEUROPATÍA PERIFÉRICA. CARGA BACILAR ELEVADA
LEPRA LEPROMATOSA LL
FORMA TEMPRANA, INESTABLE, PUEDE FLUCTUAR ENTRE TODOS LOS TIPOS, UNA O POCAS MÁCULAS HIPOPIGMENTADAS, BORDES POCO DEFINIDOS, ALTERACIÓN SENSITIVA VARIABLE
LEPRA INDETERMINADA
MÁS HACIA EL POLO TUBERCULOIDE, POCAS LESIONES BIEN DELIMITADAS, ASIMÉTRICAS, ALTERACIÓN SENSITIVA. BUENA RESPUESTA Y CARGA BACILAR BAJA
LEPRA BORDERLINE TUBERCULOIDE (BT)
FORMA INMUNOLÓGICAMENTE INESTABLE, LESIONES EN PLACA DES DISTRIBUCIÓN Y MORFOLOGÍA VARIADAS, ASPECTO ANULAR O EN SACABOCADOS, BORDE EXTERNO Y ZONA CENTRAL DE CARACTERÍSTICAS DISTINTAS, CARGA BACILAR Y PÉRDIDA SENSITIVA VARIABLE
LEPRA BORDERLINE BORDERLINE
POLO LEPROMATOSO, NUMEROSAS LESIONES, MÁCULAS, PLACAS O PÁPULAS MÁS SIMÉTRICAS Y BORDES MENOS DEFINIDOS. CARGA BACILAR ELEVADA Y EFCTACIÓN DE VARIOS NERVIOS
LEPRA BORDERLINE LEPROMATOSA
VARIANTES CLÁSICAS DE LA LEPRA LEPROMATOSA
NODULAR: INFLITRACIÓN, PÁPULAS Y NÓDULOS
DIFUSA: INFLITRACIÓN EXTENSA DE A PIEL SIN NÓDULOS (M.LEPROMATOSIS)
NERVIOS PERIFÉRICOS QUE SE EXPLORAN EN LEPRA
CUBITAL, MEDIANO, RADIAL CUTÁNEO, PERONEO Y TIBIAL POSTERIOR
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS QUE ORIENTAN A LEPRA TUBERCULOIDE
GRANULOMAS BIEN ORGANIZADOS, HISTIOCITOS EPITELOIDES Y CÉLULAS GIGANTES. BACILOS ESCASOS Y NO SE OBSERVAN
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS LEPRA LEPROMATOSA
INFLITRADO DIFUSO DE MACRÓFAGOS ESPUMOSOS CARGADOS DE BACILOS, ZONA SUBEPIDÉRMICA LIBRE DE INFILTRADO, BANDA DE GRENZ
PAUBACILAR Y MULTIBACILAR EN LEPRA
PAU: 1-5 LESIONES
MULTI: +5 LESIONES
REACCIÓN INFLAMATORIA AGUDA DE LA LEPRA BORDERLINE, AUMENTO DE LA INMUNIDAD FRENTE A LOS ANTÍGENOS MICOBACTERIANOS. LESIONES PREVIAS SE VUELVEN ERITEMATOSAS, EDEMATOSAS Y DOLOROSAS, PUEDE APARECER NEURITIS AGUDA CON RIESGO DE DAÑO NERVIOSO PERMANENTE
REACCIÓN LEPROSA TIPO 1 O REACCIÓN DE REVERSA
REACCIÓN INFLAMATORÍA SISTÉMICA, EN LEPRA MULTIBACILAR, EN LEPROMATOSA Y BORDERLINE LEPROMATOSA, NÓDULOS ERITEMATOSOS DOLOROSOS Y PUEDE ACOMPAÑARSE DE FIEBRE, MALESTAR ARTRITIS, NEUIRITIS, IRITIS U ORQUITIS. COMPLEJOS INMUNITARIOS Y CITOCINAS INFLAMATORIAS
REACCIÓN LEPROSA TIPO 2 O ERITEMA NUDOSO LEPROSO
REACCIÓN GRAVE DE LEPRA LEPROMATOSA DIFUSA, LESIONES PURPÚRICAS QUE EVOLUCIONAN A NECROSIS Y ÚLCERAS. HISTOPATOLOGÍA: BACILOS EN ENDOTELIO VASCULAR, PROLIFERACIÓN ENDOTELIAL Y VASCULOPATÍA TROMBÓTICA
FENÓMENO DE LUCIO
DESPLAZAMIENTO DE UNA FORMA BORDERLINE HACIA EL POLO LEPROMATOSO DEBIDO A UN DETERIORO DE LA RESPUESTA INMUNITARIA CELULAR. AUMENTO DE CARGA BACILAR Y CAMBIOS EN LAS CRACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HISTOPATOLÓGICAS
REACCIÓN DE DEGRADACIÓN O DOWNGRADING
TX PAUBACILAR Y MULTIBACILAR LEPRA
PAU: 6 MESES, DAPSONA 100MG/24HRS RIFAMPICINA 600MG/MES
MULTI: 12 MESES, DAPSONA: 100MG/DÍA RIFAMPICINA 600MG/MES CLOFAZIMINA 300MG/MES+50MG/DÍA
REACCIONES: PREDNISONA, TALIDOMIDA
INFECCIÓN CRÓNICA DE LA PIEL CAUSADA PRINCIPALMENTE POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, POR INOCULACIÓN DIRECTA, EXTENSIÓN DESDE UN FOCO CONTIGUO O DISEMINACIÓN HEMATÓGENA/LINFÁTICA
TUBERCULOSIS CUTÁNEA
FORMA DE INOCULACIÓN PRIMARIA EN UNA PERSONA PREVIAMENTE NO SENSIBILIZADA. LESIÓN INICIAL EN EL SITIO DE ENTRADA, QUE PUEDE ULCERARSE, ACOMPAÑARSE DE ADENOPATÍA REGIONAL Y MOSTRAR POCOS BACILOS
CHANCRO TUBERCULOSO
FORMA POR INOCULACIÓN EXÓGENA EN UNA PERSONA SENSIBILIZADA, INMUNIDAD CELULAR EFICAZ. PLACA VERRUGOSA, HIPERQUERATÓSICA, CRECIMIENTO LENTO, EN MANOS O EXTREMIDADES
TB VERRUGOSA CUTÁNEA
FORMA CRÓNICA Y PROGRESIVA DE TB CUTÁNEA, PAUBACILAR, SE REPRESENTA COMO PLACAS ROJIZAS O PARDORROJIZAS DE CRECIMIENTO LENTO
LUPUS VULGAR