[11] KFTA - patofysiologi "Nervesystemet og sanseapparatet"

Smertens fysiologiske funktion

1) Beskyttelse (fjernelse af skadevolder samt immobilisering af skadet legemsdel)

2) Adfærdsændring

Mediatorer for smertetransmission

1) Serotonin

2) Bradykinin

3) Histamin

4) Prostaglandin

C-fibre

Tynde umyeliniserede fibre

A-fibre

Tykke myeliniserede fibre

Perifere plastiske ændringer ved vævsskade

1) Øget følsomhed

2) Fænotypeskift

3) Hyperalgesi og allodyni

Centrale plastiske ændringer ved vævsskade

1) Fænotypeskift

2) Smerte som følge af ikke-smerteudløsende stimuli

Fantomsmerter

Smerter som følge af ikke-smerteudløsende stimuli

Multipel sclerose ætiologi

Multifaktorielt med både arvelig disposition og eksogene faktorer

Overordnet patogenese for multipel sclerose

Autoreaktive T-celler med specificitet mod autoantigener i CNS aktiveres udenfor CNS

Plaque

Inflammation omkring venole

Ætiologi for Parkinsons sygdom

Dopaminmangel i hjernestammen

Lægemidler, som kan give parkinsonistiske symptomer

1) Neuroleptika

2) Metoclopramid

Overordnede hovedgrupper af demens

1) Degenerative, bl.a. Alzheimers demens, Lewis body demens og fronto-temporal demens

2) Vaskulære

3) Blandingsformer

4) Sekundære som følge af anden sygdom eller mangel tilstande

Hyppigste type af demens

Alzheimers demens

Alzheimers demens patogenese

Akkumulation af nedbrydningsprodukter af amyloid precursor protein i form af beta-amyloid.