Examen General de Orina y Síndromes Glomerulares

Fichas de vocabulario médico sobre el examen general de orina, características físico-químicas, sedimento urinario, proteinuria y los síndromes glomerulares (nefrótico y nefrítico).

Componentes del examen general de orina

Las tres secciones diagnósticas que conforman el análisis urinario integral: examen físico, examen químico y examen microscópico.

Examen físico de la orina

Evaluación macroscópica de las propiedades de la orina que incluye el análisis de color, olor, aspecto y sedimento.

Examen químico de la orina

Evaluación mediante tiras reactivas que mide gravedad específica, pH, bilirrubina, urobilinógeno, esterasa leucocitaria, nitritos, glucosa, cetonas, hemoglobina ($\text{Hb}$) y proteínas.

Examen microscópico de la orina

Análisis del sedimento urinario para cuantificar e identificar leucocitos, eritrocitos, bacterias, células, cristales, cilindros y levaduras.

Orina turbia

Alteración del aspecto de la orina causada principalmente por la presencia de fosfatos, leucocitos o bacterias.

Orina verde

Coloración anormal de la orina provocada por infección por Pseudomonas o por la eliminación de pigmentos biliares.

Causas de orina roja o roja naranja

Pigmentaciones generadas patológicamente por hematuria o mioglobinuria, o por la ingesta de fármacos y compuestos como fenazopiridina, rifampicina o carotenos.

Orina morada

Coloración urinaria derivada del consumo de alimentos como betabel, moras o arándanos azules.

Fármacos inductores de orina roja/café

Grupo de medicamentos que pigmentan la orina de rojo a café, incluyendo cloroquina, adriamicina, levodopa, metildopa, metronidazol, nitrofurantoína, fenazopiridina, fenitoína y quinina.

Cálculo de osmolaridad urinaria

Estimación cuantitativa obtenida a partir de la gravedad específica del paciente mediante la fórmula: $\text{Osmolaridad} = \text{Densidad} \times 35$.

Acidificación urinaria

Ajuste dinámico del pH de la orina según los requerimientos orgánicos a través del sistema amortiguador: $\text{HCO}_3 + \text{H} \rightleftharpoons \text{H}_2\text{CO}_3 \rightleftharpoons \text{H}_2\text{O} + \text{CO}_2$.

Glucosuria fisiológica

Aparición de glucosa en la orina como mecanismo de reabsorción rebasado cuando la concentración de glucosa sérica supera los $180\,\text{mg/dL}$.

Glucosuria con euglucemia

Presencia de glucosa en orina con niveles séricos normales de glucosa, ocasionada por una alteración tubular o por el efecto de fármacos que inhiben el cotransportador SGLT2.

Hematuria patológica

Hallazgo microscópico de $3$ eritrocitos por campo o más en la orina (en contraste con el valor normal de $1-2$ eritrocitos por campo), clasificable en microscópica, macroscópica o con coágulos.

Hemoglobinuria con sedimento negativo

Resultado reactivo positivo para hemoglobina ($\text{Hb}: +$) pero sin eritrocitos observables al microscopio, característico de rabdomiólisis o hemólisis que obliga a medir mioglobina sérica o descartar anemia hemolítica.

Hematuria de origen glomerular

Sangrado renal secundario al paso transmembrana a través de la membrana basal glomerular, caracterizado por eritrocitos dismórficos, células en casco, acantocitos y cilindros hemáticos.

Leucocituria

Identificación de $2$ o más leucocitos por campo a aumento de $\times 100$, atribuible a procesos inflamatorios o infecciosos en cualquier sitio reno-urológico (neutrófilos, linfocitos o eosinófilos).

Estruvita

Cristal urinario compuesto por magnesio-amonio-fosfato presente en el sedimento.

Proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina)

Proteína tubular fisiológica de bajo peso molecular ($< 20000\,\text{Da}$) excretada normalmente dentro de los rangos basales de proteinuria.

Mecanismos de proteinuria

Vías fisiopatológicas clasificadas en: glomerular (alteración de la barrera de filtración con paso de proteínas de alto peso molecular), tubular (defecto de absorción de proteínas de bajo peso molecular) y sistémica (sobrecarga sérica que excede la capacidad de filtración y absorción).

Microalbuminuria

Excreción urinaria de albúmina situada en el rango de $30-300\,\text{mg/día}$, superando el valor normal de hasta $30\,\text{mg/día}$.

Índice de selectividad de proteinuria

Relación IgG/albúmina que define proteinuria selectiva si el valor es $0.1$, o no selectiva si es igual o superior a $0.5$.

Presentaciones clínicas de los síndromes glomerulares

Espectro clínico que engloba hematuria asintomática, proteinuria aislada, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, glomerulonefritis rápidamente progresiva y síndromes con compromiso renal y extrarrenal.

Hematuria asintomática

Presencia de $3$ o más eritrocitos por campo en sedimento centrifugado en ausencia total de proteinuria, edema, hipertensión, oliguria o azotemia.

Acantocitos (células en Mickey Mouse)

Eritrocitos dismórficos con protrusiones vesiculares típicas en el sedimento que confirman el origen glomerular del sangrado urinario.

Abordaje de la hematuria asintomática

Protocolo de vigilancia médica consistente en seguimiento cada $3$ meses por $1$ año; si persiste asintomática se evalúa semestralmente, pero si añade proteinuria, hipertensión, oliguria o elevación de hematuria, amerita biopsia renal.

Hallazgos histopatológicos en hematuria asintomática

Distribución porcentual en biopsias renales: tejido normal ($30\%$), nefropatía por IgA ($28\%$) y enfermedad de membrana basal delgada ($26\%$).

Síndrome de Alport

Nefropatía hereditaria ligada al cromosoma X con alteración de la colágena tipo IV, que se manifiesta con hematuria que progresa a proteinuria y finalmente a enfermedad renal crónica terminal (ERCT).

Síndrome nefrótico

Glomerulopatía caracterizada por daño en la membrana basal glomerular y podocitos, cursando con proteinuria $> 3.5\,\text{g/día}$, albúmina sérica $< 3.5\,\text{g/dL}$, colesterol total $\ge 200\,\text{mg/dL}$, lipiduria y edema.

Abordaje del síndrome nefrótico por grupo etario

Estrategia donde los menores de $16$ años inician tratamiento empírico con esteroides orales por alta sospecha de enfermedad por cambios mínimos ($90\%$ de sensibilidad), mientras que adultos o pacientes con hematuria concomitante van a biopsia renal directa.

Causas secundarias de síndrome nefrótico

Etiologías sistémicas a descartar mediante estudios complementarios: nefropatía diabética ($\text{HbA}_{1c}$ y retinopatía), lupus u otras colagenopatías (ANA, C3, C4), gammapatías (electroforesis de proteínas en orina y suero), infecciones virales (VHB, VHC, VIH), crioglobulinas, amiloidosis y neoplasias.

Glomerulopatías primarias

Entidades glomerulares diagnosticadas por biopsia renal que comprenden la enfermedad por cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa y glomerulonefritis mesangioproliferativa o membranoproliferativa.

Síndrome nefrítico

Manifestación patológica de inflamación glomerular aguda caracterizada por hematuria, oliguria, hipertensión arterial, edema, azotemia y proteinuria en rango no nefrótico ($< 3.5\,\text{g/día}$).