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INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES

Complicación Tardía de la Respuesta Inmunitaria

• Respuesta Inmunitaria Humoral: Generación de anticuerpos que pueden causar enfermedades.

• Secuelas de Infecciones Estreptocócicas:

  • Glomerulonefritis

  • Fiebre reumática postestreptocócica.

• Mecanismo: Infección previa que genera anticuerpos y activación de células T específicas, resultando en reactividad cruzada con proteínas miocárdicas.

• Origen: Secuelas de infecciones en la piel o faringe.

• Complejos con Antígenos Bacterianos: Importantes en la mediación de respuestas inmunitarias.

Evasión Inmunitaria

Factores de Virulencia

• Cápsulas Ricas en Polisacáridos:

  • Proporcionan resistencia a la fagocitosis.

  • Ácido Sialico: Inhibe la activación del complemento.

• Variación de Antígenos de Superficie:

  • Ejemplos: Escherichia coli, gonococo.

  • Estructuras destinadas a la adhesión a células del hospedador (PILINA).

  • Genes de la pilina experimentan conversiones génicas.

Mecanismos de Evasión Inmunitaria en Bacterias

Ejemplos de Bacterias Extracelulares

• Variación Antigénica: Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli, Salmonella typhimurium.

• Inhibición de Activación del Complemento: Muchas bacterias.

• Resistencia a la Fagocitosis: Neumococo, Neisseria meningitidis.

• Captación de Especies Reactivas de Oxígeno: Bacterias que expresan catalasa (ejemplo: estafilococo).

Bacterias Intracelulares

• Inhibición de Formación del Fagolisosoma: Mycobacterium tuberculosis, Legionella pneumophila.

• Inactivación de Especies Reactivas del Oxígeno: Mycobacterium leprae.

Inmunidad Frente a Bacterias Intracelulares

• Características: Bacterias que son ingeridas y pueden sobrevivir en macrófagos.

• Medidas de Respuesta Innata: Coordina principalmente con fagocitos y linfocitos NK.

• Fagocitos: Incluyen neutrófilos y macrófagos activados.

• Reconocimiento de Productos Bacterianos:

  • TLR y NOD, estimulan respuestas por medio de vías específicas.

Activación de Linfocitos NK y Macrófagos

• Activación: Mediante ligandos en células infectadas y la influencia de citoquinas como IL-12 y IL-15.

• Función de los Linfocitos NK: Proporcionan defensa inicial antes de la activación de la respuesta adaptativa.

• Producción de INF-γ: Ayuda a la activación de macrófagos, estimulando su acción contra microorganismos.

Respuesta Inmunitaria Protectora

• Reclutamiento y Activación de Macrófagos: Crucial para combatir infecciones intracelulares.

• Linfocitos T CD4+: Se diferencian en TH1 mediante IL-12.

  • Funciones TH1:

    • Expresar ligando CD40.

    • Secretar INF-γ.

  • Acciones: Estimular macrófagos para producir sustancias microbicidas.

• Linfocitos T CD8+: Destruyen células infectadas que han evadido fagocitosis.

Citocinas en Inmunidad Intracelular

• Importancia de IL-12 y TNF-γ: Definitorias en la respuesta a bacterias intracelulares.

• Mutaciones en Citoquinas: Conducen a infecciones por bacterias de baja virulencia.

• Ejemplo Principal: Mycobacterium tuberculosis.

Bacterias que Escapan del Fagolisosoma

• Destrucción por Linfocitos T CD8+: Reconocimiento de péptidos citosólicos presentados por MHC-1.

• Ejemplo: Listeria monocytogenes, que crea poros en el fagolisosoma.

Lesiones Tisulares por Activación de Macrófagos

• Reacciones de Hipersensibilidad Tipo Retardado: Evolución de bacterias intracelulares que dificultan eliminación.

• Granulomas: Formación alrededor de bacterias, marcando características histológicas y conduciendo a necrosis y fibrosis.

Hipersensibilidad Retardada

• Reacción al Antígeno: Ejemplo en la tuberculina ADAM.

Respuesta Diferencial de Linfocitos T

• Impacto en Enfermedades: Respuestas diferenciales influyen en progresión de enfermedades.

• Ejemplo: Lepra:

  • Dos formas:

    1. Lepromatosa: altos títulos de anticuerpos, baja respuesta celular.

    2. Tuberculoide: bajos títulos de anticuerpos, respuesta celular intensa.

Inmunidad Frente a Hongos

• Clasificación de Infecciones Fúngicas:

  • Endémicas: Hongos presentes en el ambiente.

  • Oportunistas: Enfermedades graves relacionadas con deficiencia de neutrófilos.

Inmunidad Innata Frente a Hongos

• Mediadores Clave: Fagocitos y sistema del complemento son fundamentales.

• Fagocitos: Detectan moléculas de hongos mediante receptores de reconocimiento de patrones.

• Neutrófilos: Esenciales en defensa contra hongos extracelulares; neutropenia se asocia con micosis diseminadas.

Activación del Complemento en Defensa Contra Hongos

• Importancia: Especialmente contra hongos en el torrente sanguíneo como Candida.

• Vías de Activación: Alternativa y de la lectina, opsonización sin lisis debido a la gruesa capa de hongos.

Inmunidad Adaptativa Frente a Hongos

• Linfocitos TH17: Implicados en la respuesta adaptativa a infecciones por hongos.