AFPF casus 7

AFPF casus 7  

• de algemene structuur van het oog beschrijven (Ross en Wilson figuur 8.8). 

• de definitie, risicofactoren, etiologie, pathofysiologie, symptomen, diagnostiek, behandeling, complicaties en prognose van otitis media acuta beschrijven. 

• bij gehoorverlies de verschillen tussen geleidingsverlies en perceptief verlies beschrijven. 

• de risicofactoren, etiologie en pathofysiologie van slechthorendheid uitleggen. 

• definitie van presbyacusis beschrijven. 

• de risicofactoren, etiologie, pathofysiologie, symptomen, diagnostiek, behandeling, complicaties, prognose en preventie van glaucoom beschrijven. 

• de risicofactoren, etiologie, pathofysiologie, symptomen, diagnostiek, behandeling, complicaties, prognose en preventie van cataract beschrijven. 

• de risicofactoren, etiologie, pathofysiologie, symptomen, diagnostiek, behandeling, prognose en preventie van maculadegeneratie beschrijven. 

• de structuur van de hypothalamus en de hypofyse beschrijven.  

• de invloed van de hypothalamus op de hypofyse uitleggen. 

Structuur oog: bolvormig; 2,5 cm doorsnede, ligt in orbita. Het is mogelijk met 1 oog te kijken, maar door coördinatie beide kan je driedimensionaal zien en diepte  

Twee ruimtes: voorste; kamervocht; helder en waterig  

                              Achterste; glaslichaam; glasvocht = geleiachtig  

Scheiding tussen ruimtes door; lens, straallichaam, en banden  

3 weefsellagen in oogbol: 

1. Buitenlaag; bindweefsel; sclera (harde oogrok), en cornea (hoornvlies  

2. Middenlaag; vasculair/uvea: choroidea (vaatvlies) en corpus ciliaira (straallichaam) en iris  

3. Binnenlaag; zenuwweefsel; retina (netvlies)  

Harde oogrok/oogwit: behoudt vorm + aanhechting externe oogspieren  

Hoornvlies; lichtstralen buigen, zodat focus op netvlies valt  

Vaatvlies; bloedvaten +absorptie licht  

Straallichaam; grootte en dikte lens bepaalt door banden  

Lens; breekt lichtstralen  

Iris; kleur, pupil samentrekken en verwijden door zenuwen  

Netvlies; heeft zenuwcellen die licht in zenuwimpulsen omzetten  

Otitis media acuta; infectie van het middenoor, met ophoping vocht achter het trommelvlies.  

Risicofactoren; jonge leeftijd, familiair, eerder, tabaksrook, kinderdagverblijf en wintermaanden  

Etiologie; bacteriën en virussen, meestal complicatie bij infectie bovenste luchtwegen  

Pathofysiologie; buis van Eustachius loopt horizontaal bij kinds > minder goed gedrained, meestal verkoudheid > buis zwelt > minder belucht > ophoping ontstekingsvocht  

Symptomen; oorpijn, met of zonder koorts, ottoroe, doofheid of algemene klachten als kids zich niet goed voelen  

Diagnostiek; otoscopie; rood, dof, uitpuilend trommelvlies en bij een loopoor kan je een gat zien  

Behandeling; pijnstilling, alleen AB bij ernstig ziek en verhoogde kan s op complicaties en bij aanhoudend koorts  

Prognose; vanzelf over binnen een week, de vochtophoping kan nog weken tot maanden blijven  

Complicaties; zeldzaam, lokale uitbreinding > mastorïditis of meningitis  

Geleidingsverlies; afwijking in de gehoorgang, trommelvlies en middenoor  

Perspectief gehoorverlies; door aandoening in slakkenhuis, gehoorzenuw of auditieve gebied hersenen  

Slechthorendheid:  

Risicofactoren: jong; verstandelijk beperkt, familiair, infecties, schedeltrauma  

                                 Adolescentie en volwassenen: lawaai  

                                 Oud: DM en roken  

Etiologie: aangeboren of verworven. Verworven door: ophoping cerumen, lawaai, veroudering, en infecties  

Pathofysiologie: gevolg van geleidings- of perspectief verlies of een combi van beiden  

Ouderdomsslechthorendheid= presbyacusis 

Glaucoom: progressieve schade aan nervus opticus: zenuwaandoening. Blindheid  

Risicofactoren: verhoogde oogdruk, hogere leeftijd, DM, familiair, etniciteit, hart- en vaat, myopie, oogletsel, migraine en chronische gebruik corticosteroïden  

Etiologie: beschadiging van optische zenuwvezels: druk of bloeding  

Pathofysiologie: verlies van zenuwvezels> gezichtsveld minder, progressie en onherstelbaar  

Symptomen: acuut: plotseling visusverlies, rood oog pijn in oog, hoofdpijn, misselijk en braken  

Chronisch: heel lang niks, okerzien= tegen dingen aanlopen en niet zien aankomen  

Diagnostiek: pupil door fundoscopie, gezichstveldonderzoek, intracelulaire druk  

Behandeling: handhaven gezichtsvermogen door: oogdruk verlagen, oogdruppels of laser/operatie  

Complicaties: kwaliteit van leven minder  

Prognose: levenslang oogarts en verloren zicht niet herstelbaar 

Preventie: herkennen en behandelen  

Catacart: staar: vertroebeling van de lens, ouderdomsziekte 

Risicofactoren en etiologie: hogere leeftijd, genetisch, uv-licht, roken, DM, dingen met je ogen  

Pathofysiologie: door verandering van eiwitten in lensvezels of beschadiging  

Symptomen: visus minder, grauw en wazig zien, dubbelzien en nachtblindheid  

Diagnostiek: spleetlamponderzoek  

Behandeling: operatie door lens vervangen  

Complicaties: blindheid en complicaties na operatie en nastaar  

Prognose: na staaroperatie goed, 50% kans ook andere oog  

Preventie: risicofactoren aanpakken  

Maculadegeneratie: afname hoeveelheid kegeltjes in macula> blindheid  

Risicofactoren: algemeen: hogere leeftijd, erfelijk, vrouw, blank, blauwe ogen. Leefstijlfactoren, en cardiovasculaire aandoeningen  

Etiologie: idiopathisch  

Pathofysiologie: natte en droge vorm, centrale deel macula aangetast: centraal zin, scherp en contrast, retinale epitheel aangetast + ophoping afvalstoffen > atrofie > nieuw slechtere bloedvaten = lekken> maculaoedeem, bloeding of netvliesloslating = litteken.  

Nat gaat heel snel achteruit.  

Symptomen: achteruitgang centrale zien: beeldvorming, minder scherp, wazig of grijze/zwarte vlek en kleuren vager 

Diagnostiek: anamnese, fundoscopie, foto met contrastvloeistof, amlertest 

Behandeling; gezonde levensstijl, supplementen, nat: medicatie, lasertherapie 

Prognose: bij herkenning goed  

Structuur hypofyse en hypothalamus:  

Hypofyse: twee kwabben met verschillende celtypen  

Voorkwab: klierweefsel dat hormonen afscheidt 

Achterkwab; zenuwweefsel  

Netwerk zenuwvezels tussen hypothalamus en achterkwab  

Hypothalamus controleert secretie hormonen van voor- en achterkwab  

• de werking beschrijven van de hormonen die worden afgescheiden door de voorste en de achterste hypofysekwab.  

• de positie van de schildklier en de bijbehorende structuren aangeven.  

• de werking van de schildklierhormonen beschrijven.  

• uitleggen hoe de bloedspiegels van de schildklierhormonen T3 en T4 worden gereguleerd.  

• de risicofactoren, etiologie, pathofysiologie, symptomen en diagnostiek van hypothyreoïdie en hyperthyreoïdie beschrijven. 

• de hormonen van de endocriene pancreas benoemen.  

• uitleggen hoe de bloedsuikerspiegel wordt gereguleerd door insuline en glucagon.  

• overeenkomsten en verschillen tussen diabetes mellitus type 1 en 2 benoemen.  

• de pathofysiologie, symptomen, diagnostiek en behandeling van diabetes type 1 beschrijven. 

• de pathofysiologie, symptomen, diagnostiek en behandeling van diabetes type 2 beschrijven. 

• de oorzaken en symptomen van hypoglykemie en hyperglykemie benoemen alsmede de behandeling ervan. 

Hormonen uit hypofysevoorkwab:  

Groeihormoon GH; reguleert stofwisseling, bevordert weefselgroei; botten en spieren  

Schildklierstimulerend hormoon TSH; stimuleert groei en activiteit van de schildklier en secretie T3 en T4  

Adrenocorticotroop hormoon ACTH; stimuleert de bijnierschors en afscheiden glucocorticoïden  

Prolactine PRL; stimuleert melkproductie van de borsten  

Follikelstimulerend hormoon FSH; stimuleert productie spermatozoa, secretie oestrogeen, rijping follikels en ovulatie  

Lutenïserend hormoon LH; stimuleert secretie testosteron en secretie progesteron  

Hormonen uit hypofyseachterkwab;  

Oxytocine; tijdens bevalling; baarmoeder en borsten + seksuele voortplanting vermakkelijken  

Antidiuretisch hormoon ADH; verminderen van urineproductie  

Schildklier: twee kwabben + verbindingsstuk. Ronde follikels met kubisch epitheel (colloïd) en hiertussen liggen andere soorten cellen > maken calcitonine  

Schildklierhormonen: thyroxine en tri-jodothyronine  

--> dringen celkernen binnen en reguleren eiwitsynthese versnellen of vertragen + versterken effect van andere hormonen: snelheid stofwisseling, warmte-productie en reguleren stofwisseling koolhydraten, eiwitten en vetten + normale groei en ontwikkeling; vooral in skelet en zenuwstelsel  

Calcitone: verlaagt gehalte calcium in de bloedspiegel  

Stofwisseling, lichaamstemperatuur  

Bloedspiegel T3 en T4: negatieve feedbackmechanismen.  

Hypothalamus; TRH > hypofyse: TSH > schildklier T3 en T4  

RH: releasing hormoon, SH: stimulerend hormoon 

Hypothereoïdie; te langzaam/onvoldoende werkende schildklier 

Risicofactoren; auto-immuunaandoening, thyreoïdits, erfelijk, jodiumgebrek, afwijking hypofyse of hypothalamus,  

Etiologie; ziekte v Hasimoto, afwijking hypofyse of hypothalamus of behandeling voor hyperthereoïdie of jodiumgebrek.  

Pathofysiologie: hormoonspiegel te laag > overmatig stimulering = vergrote schildklier 

Symptomen; moeheid, zenuwstelsel; traag, geheugen-, concentratiestoornissen, psychose, spierzwakte, tintelingen, bradycardie en gewichtstoename, obstipatie, droge huid, menstruatie anders, koude-intolerantie, lagere stem, haaruitval en brokkelige nagels  

Diagnostiek; anamnese, lichamelijk, bloedonderzoek, echografie en punctie  

Hyperthereoïdie; te snel/overmatig werkende schildklier 

Risicofactoren; erfelijk, auto-immuunaandoening, medicatie  

Etiologie; ziekte v graves, thyreoïditis, toxisch adenoom, toxisch multinoduculis  

Pathofysiologie; graves: auto-immuunziekte die TSH receptoren slecht maken, virus, en goedaardige zwelling> zorgt voor te veel productie = versnelling  

Symptomen: struma, pijn, zenuwstelsel; gejaagd, ongeduld, trillen, slecht slapen, tachycardie, AF, gewichtsverlies, diarree, zweten en warmte  

Diagnostiek; anamnese, lichamelijk, bloedonderzoek, schildklierscan en punctie  

Hormonen uit pancreas; insuline, glucagon en somatostatine  

Secretie insuline; hoge bloedsuikerspiegel, en verlaging; sympathisch, glucagon, adrenaline en somatostatine  

Secretie glucago; lage bloedsuikerspiegel en verlaging door; insuline en somatostatine  

DM1 vs DM2  

Leeftijd: jong vs volwassenen en kind  

Prevalentie; weinige vs veel  

Oorzaak; auto-immuun vs insulineresistentie  

Behandeling; insuline vs orale soms insuline  

Ernstige ontregeling; ketoacidose vs hypermolair hyperglykemisch syndroom  

Preventief; niet vs leefstijl  

DM1: absoluut te kort aan insuline  

Pathofysiologie: auto-immuunziekte waarbij eilandjes v langerhans worden vernietigd > geen insuline meer geproduceert= glucosespiegel in bloed stijgen en glucose tekort in de cellen  

Hyperglykemie: hoger dan 11 mmol/l > overschot glucose in urine + trekt H2O aan > meer polyurie > dehydratie > polydipsie  

Ernstig: hypovolemische shock.  

Ketoacidose en ketoacidotische coma; door te kort aan glucose in cellen bij voornamelijk de hersencellen > verwardheid. Oplossen door vetverbranding (honger en gewichtsverlies) > hierdoor komt bijproduct ketonen. Dit kan aceton worden (zoete geur in adem),  

Ketonen > leiden tot ketoacidose = verzuring van het bloed.  

Lage pH > AHC = kussmaul AH  

Symptomen: klachten die passen bij hyper: polyurie, polydipsie, droge mond, snel gewichtsverlies, vermoeid, algehele malaise, geïrriteerd 

Ernstige ontregeling; dehydratie klachten, hypovolemische shock, tachycardie en hypotensie,  

Ketoacidose; kussmaul, aceton, misselijk, verminderd bewustzijn  

Diagnostiek; anamnese, lichamelijk, vingerprik; 2x nuchter 7 mmol of hoger, 1x nuchter 7mmol + klachten en niet nuchter > 11mmol en klachten  

Behandeling; niet te genezen, insuline en zelfmanagment.  

DM2: relatief te kort aan insuline: lichaamscellen steeds meer resistent voor insuline en mindere aanmaak. Minder heftige symptomen  

Pathofysiologie: insulineresisitentie: geleidelij proces. Cellen kunnen minder glucose opnemen > glucose spiegel stijgt 

Non-ketotische hyperglykemische hyperosmolaire ontregeling  

Symptomen: van chronische hyperglykemie: infecties, vertraagde wondgenezing 

HHS: dehydratie, hypovolemische shock, neurologische klachten  

Diagnostiek: zelfde als DM1, regelmatig controles: BMI, RR, voet, bloed, urine onderzoek genezing/symptoomvrij is vaak mogelijk door leefstijlaanpassingen, diëtiste, educatie, metformine en insuline  

Behandeling: glucosegehalte te regeluren, langetermijncomplicaties verminderen door niet-medicamenteus: leefstijl en medicamenteus: oraal en insuline  

Hoe meer vet je hebt, hoe minder goed je lichaam reageert op insuline. Minder glucose naar cellen en minder glucose omgezet worden in glycogeen met zelfde hoeveelheid insuline.  

Pancreas werkt steeds minder goed: ouderdomsdiabetes.  

Risicofactoren: ernstig overgewicht, abnormale vetverdeling.  

Je krijgt dorst door: zoet in het bloed > wil je verdunnen = trekt water aan. En je nieren willen ook de glucose uitplassen.  

Je hebt te veel suiker in je bloed, maar een suiker te kort in je hersenen en lichaamscellen. > afvallen.  

Gevoelsstoornissen (voeten en handen) door beschadiging van de vaatjes door te lang hyperglykemie. Er zitten ook bloedvaatjes rondom je zenuwen.  

Het zorgt er ook voor dat je witte bloedcellen minder goed werken.  

Gevolg gevoelsstoornissen: wondjes niet voelen, minder goed evenwicht  

Symptomen: dorst&droge mond, veel plassen, vermoeidheid, misselijkheid, duizelig en onscherp zijn, gevoelsstoornissen, verhoogd vatbaar voor infecties, verzuring en uitdroging.  

DM1: keto-acidose en afvallen en grote eetlust.  

Verzuring kan je kwijtraken door: nieren en ademhaling.  > Kussmaul: heel diep en heel snel ademhaling.  

Hypoglykemie:  

Oorzaak: te laag, te veel insuline en te weinig glucose door intake en inspanning  

Symptomen: stress: trillen, transpireren, bleek en honger 

Neurologisch: hoofdpijn, wazig, verward, duizelig, agitatie  

Behandeling; glucose, glucagon, injectie en boterham.  

Hyperglykemie: door stress, corticosteroïden, te weinig insuline of resistentie ontwikkelen.  

Corticosertoïden zorgen voor verhoging van bloedsuikerspiegel, omdat stresssymsteem zegt ah ik heb meer energie nodig dus meer glucose in bloed > daarom ontregelen bij infectie of stress.  

Insuline zorgt ervoor dat glucose uit het bloed naar de cellen gaat, zonder insuline wel suiker in de bloedbaan, maar niet in de hersencellen.