Inmuno final

Serotipos de VPH Asociados a Cáncer

• VPH 16 y VPH 18: Son los serotipos más relevantes y frecuentemente implicados en el desarrollo del cáncer cervical, anal y de cabeza y cuello.

• Otros serotipos como VPH 31, 33, 45, 52 y 58 también tienen potencial oncogénico, aunque con menor frecuencia.

Mecanismo oncogenico

• Proteína E6: degrada p53 inhibiendo la apoptosis

• Proteína E7: Inactiva pRb, esto permite la proliferación celular descontrolada

Antígenos Oncofetales

• Se refiere a proteínas que normalmente se producen durante el desarrollo fetal, pero cuyo aumento en adultos está asociado con cáncer. Ejemplos incluyen el antígeno carcinoembrionario (CEA) y el alfafetoproteína (AFP).

Algunos ejemplos de antígenos oncofetales son:

• Antígeno carcinoembrionario (CEA): utilizado como marcador tumoral en cáncer colorrectal.

• Alfafetoproteína (AFP): asociado con cáncer de hígado y ciertos tipos de cáncer testicular.

Virus Oncogénicos

• Virus del Papiloma Humano (VPH): Asociados principalmente con cáncer cervical.

• Virus de Epstein-Barr (VEB): Relacionado con linfomas (linfoma de burkitt, carcinoma nasofaringeo y linfoma de hodgkin) y el cáncer nasofaríngeo. infecta linfocitos B mediante el recptor Cd21

• Virus de la Hepatitis B (VHB): Conocido por su asociación con el cáncer de hígado.

• Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): Aumenta el riesgo de cánceres asociados, incluidos sarcomas de Kaposi.

Receptores que Facilitan la Evasión Inmunitaria en Tumores

• PD-L1 y PD-1: PD-L1 en células tumorales interactúa con PD-1 en linfocitos T, inhibiendo así la respuesta inmune.

• CTLA-4: Otro receptor en linfocitos T que, cuando se interfiere, puede reactivar la respuesta inmune contra los tumores.

Ataque Oxidativo (ROS)

• Las especies reactivas de oxígeno (ROS) pueden inducir daño en el ADN, lípidos y proteínas, contribuyendo a la mutagénesis y la progresión tumoral. Son producidas en respuesta a estrés oxidativo en las células.

Paul Ehrlich

• Destacado por sus contribuciones a la inmunología, desarrolló el concepto de los "anticuerpos" y su teoría de "la célula antitóxica" para explicar cómo el sistema inmunológico reconoce y elimina los patógenos.

El denomino Horror autotoxicus , que describe el peligro de que el sistema inmunológico ataque las propias células del organismo, lo que puede llevar a enfermedades autoinmunes.

Hipersensibilidad de Tipo Retardado o tipo IV: Se caracteriza por una respuesta inmune mediada por células T, que ocurre varias horas o días después de la exposición al antígeno, siendo responsable de reacciones como la dermatitis por contacto y la reacción tuberculínica.

• Mediado principalmente por linfocitos T CD4+ y CD8+. Ejemplos incluyen la dermatitis por contacto y la reacción tuberculínica (prueba de PPD).

• Su mecanismo es por la liberacion de IFN-y activa macrofagos lo que causa daño tisular y inflamacion

Características Estructurales del MHC

• MHC clase I: Presenta antígenos endógenos a linfocitos T CD8+. Se expresa en casi todas las células nucleadas.

• MHC clase II: Presenta antígenos exógenos a linfocitos T CD4+. Se expresa principalmente en células presentadoras de antígeno como macrófagos y células B.

Vías del Complemento

• Vía clásica: Activada por la unión de anticuerpos a antígenos, formando el complejo de ataque a la membrana (MAC).

• Vía alternativa: Se activa espontáneamente en presencia de patógenos, sin la necesidad de anticuerpos.

• Vía de la lectina: Se activa por la unión de lectinas a mananos en la superficie de patógenos.

• Todas las vías llevan a la opsonización, inflamación y lisis celular.

Hipersensibilidades (Enfermedades Asociadas)

• Hipersensibilidad tipo I (inmediata): Reacciones alérgicas (asma, rinitis alérgica).

• Hipersensibilidad tipo II (citotoxica): Afecciones autoinmunitarias como la enfermedad hemolítica del recién nacido, miastenia gravis

• Hipersensibilidad tipo III (inmunocomplejos): Enfermedades como lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide.

• Hipersensibilidad tipo IV (retardada): Efectos de la dermatitis de contacto y reacciones al injerto.

Linfocitos

• Linfocitos B: Se diferencian en células plasmáticas que producen anticuerpos específicos contra antígenos.

• Linfocitos T CD4+ (ayudadores): Activan otras células inmunitarias.

• Linfocitos T CD8+ (citotóxicos): Destruyen células infectadas y cancerosas.

• NK: Células asesinas naturales: Destruyen células infectadas y tumorales sin necesidad de activación previa.

Leucocitos

• Incluyen Granulocitos: neutrófilos (fagocitos de patógenos), eosinófilos (luchan contra infecciones parasitarias), y basófilos (asociados a reacciones alérgicas).

• Incluyen agranulocitos:linfocitos (responsables de la respuesta inmune adaptativa, incluyendo células T y B) y monocitos (que se convierten en macrófagos y ayudan en la fagocitosis de patógenos).

Células Centinela

• Células dendríticas: Actúan como las principales células centinelas, detectando patógenos y activando la respuesta inmune adaptativa, liberan citocinas inflamatorias

• Ejemplos: macrofagos, dendriticas, mastocitos

Bacterias Extracelulares

• Infecciones bacterianas como estreptococos, estafilococos se controlan principalmente por anticuerpos y células T ayudantes.

• Son combatidas mediante fagocitosis y complementos

Órganos Linfoides Primarios y Secundarios

• Primarios: Médula ósea (producción de linfocitos) y timo (maduración de linfocitos T).

• Secundarios: Ganglios linfáticos y bazo, donde ocurre la activación de la respuesta inmune ante patógenos.

Inmunidad Innata y Adaptativa

• Inmunidad Innata: Inmediata, incluye barreras físicas y químicas, células fagocíticas, e interferones. SuS receptores clave son:TLR,NLR,RLR

• Inmunidad Adaptativa: Mediada por linfocitos, presenta una memoria a largo plazo contra antígenos específicos.

Receptores Tipo Toll

• Reconocen estructuras conservadas en patógenos (PAMPs) y son cruciales para iniciar la respuesta inmune innata mediante la activación de cascadas de señalización.

• Tambien reconocen DAMPS (patrones asociados a daño)

• Ejemplos:

• TLR4: Reconoce lipopolisacáridos (LPS) de bacterias gramnegativas.

• TLR2: Detecta péptidos de paredes celulares de bacterias grampositivas.

• TLR3: Reconoce RNA viral de doble cadena.

• TLR5: Identifica flagelina, una proteína del flagelo bacteriano.

Mediadores de Inflamación

• Histamina, prostaglandinas, citoquinas (IL-1, TNF-α), que promueven la permeabilidad vascular, atracción de leucocitos y activación de la respuesta inmune.

Rechazo Agudo, Hiperagudo y Crónico

• Rechazo Agudo: Ocurre días a semanas después del trasplante; implica células T y anticuerpos.

• Rechazo Hiperagudo: Se presenta de inmediato por anticuerpos preexistentes, con isquemia rápida del injerto.

• Rechazo Crónico: Progreso gradual, destrucción progresiva del injerto asociado con el daño a los vasos.

Reacción de Arthus

• Se produce cuando un antígeno es administrado en un individuo previamente sensibilizado, resultando en una reacción local inflamada en el sitio de inyección debido a la formación de complejos inmunitarios.

• Es una reaccion de hipersensibilidad tipo III localizada que involucra la activación del complemento y la atracción de neutrófilos, lo que lleva a la inflamación y daño tisular.

Vacunas

• Tipos: Vivas atenuadas, inactivadas, toxoides, y subunidades. Proporcionan una respuesta inmunitaria al presentar antígenos sin causar enfermedad, estableciendo memoria a largo plazo.