AFPF casus 3

Casus 3  

• Het geleidingssysteem van het hart beschrijven, inclusief de innervatie vanuit het autonome zenuwstelsel.   

• De elektrische gebeurtenissen in het hart herkennen die (in de normale situatie) bij een elektrocardiogram worden geregistreerd.   

• De elektrische activiteiten van het prikkelgeleidingssysteem van het hart in verband brengen met de hartcyclus.   

• De term bloeddruk definiëren en uitleggen wat de termen systolische en diastolische druk inhouden.  

• De belangrijkste factoren benoemen die de diameter van bloedvaten reguleren.   

• De belangrijkste controlemechanismen voor de regulering van de bloeddruk beschrijven.  

• De belangrijkste plaatsen benoemen waar de arteriële pulsaties voelbaar zijn.     

• De belangrijkste factoren beschrijven die de hartfrequentie (polsfrequentie) en het hartminuutvolume bepalen.   

• Een definitie geven van de termen (sinus)bradycardie en (sinus)tachycardie.  

• De risicofactoren, etiologie, pathofysiologie, symptomen, diagnostiek, behandeling, complicaties, prognose en preventie van hypertensie beschrijven.  

• Secundaire hypertensie definiëren en de belangrijkste oorzaken benoemen  

• De etiologie, pathofysiologie, symptomen, complicaties en prognose van atherosclerose beschrijven.  

• De risicofactoren en preventieve maatregelen voor ischemische hart- en vaatziekten benoemen.  

• De etiologie en pathofysiologie van coronaire hartziekten verklaren.  

• Een definitie geven van stabiele angina pectoris en acuut coronair syndroom en de overeenkomsten en verschillen tussen beide coronaire hartziekten aangeven.  

• De symptomen, behandeling en complicaties van respectievelijk stabiele angina pectoris en acuut coronair syndroom beschrijven.  

• De pathofysiologie en symptomen van atriumfibrilleren (AF) beschrijven.  

• Van asystolie en ventrikelfibrilleren (VF) beschrijven wat er in de hartspier gebeurt en wat de acute behandeling is.  

• Een sinusritme en de ritmestoornissen atriumfibrilleren, ventrikelfibrilleren en asystolie herkennen op een ECG-ritmestrook. 

Geleidingssysteem hart + autonome zenuwstelsel: door elektrische impulsen door gespecialiseerde neuromusculaire cellen.  

Sinusknoop= primaire pacemaker hart: in RA, genereren elektrische impulsen > zorgt voor atriumcontractie.  

--> stroom komt bij atrioventriculaire knoop= secundaire pacemaker (langzamer): in atriumseptum > geeft het signaal door aan ventrikels  

--> AV-bundel of bundel van His: ontspringen uit AV-knoop, splitst zich in septum in L en R 

--> ventriculaire myocard splitst AV-bundel in Purkinjevezels: geven elektrisch signaal door naar de apex, vanuit daar begint het samentrekken.  

Het autonome zenuwstelsel: sympathische en parasympatisch.  

S: stimuleert verhoging HR en RR door sinusknoop en AV-knoop 

P: stimuleert vertraging in HR en RR door sinusknoop, AV-knoop en myocard atrium.  

Elektrocardiogram: sinusritme  

P top: atriale depolarisatie: impuls van sinusknoop over atria  

QRS-complex: verspreiding impuls vanuit AV-knoop door AV-bundel en Purkinjevezels en elektrische activiteit ventrikelspier (ventriculaire depolarisatie)  

Gedeelte tussen P en Q: geleiding van AV-knoop van impuls, zodat atriale contractie kan worden afgerond 

T top: ontspanning van ventrikels (ventriculaire repolarisatie)  

Atriale repolarisatie wordt niet gezien, vanwege grote QRS-complex  

Hartcyclus: 

Atriale systole: het vullen met bloed uit VCI > druk stijgt en atrioventriculaire kleppen automatisch open > passieve manier ventrikels vullen 70%. Sinusknoop zorgt voor contractie > a. leeg en v. vol 

Ventriculaire systole= korte vertraging tussen P en Q: AV-knoop (QRS) > AV-bundel > Purkinjevezels zorgt voor grote samentrekking en bloed richting pulmonales en aorta, de druk in v zorgt voor dichtvallen kleppen  

Cardiale diastole: a en v ontspannen en recharge, sluiten aorta en pulmonalisklep door druk in arteriën.  

Bloeddruk: kracht die het bloed uitoefent op de vaatwanden. Systematische arteriële RR handhaaft de bloedstroom  

Systolische druk: LV samentrekken en bloed in aorta pompen 

Diastolische druk: druk in de rustfase 

Factoren diameter bloedvaten: perifere weerstand.  

Tunica media in arteriolen met autonome zenuwen = alleen door sympathische zenuwstelsel  

> zorgt voor vasoconstrictie --> verhoogde RR 

Vermindering activiteit sympathisch: vasodilatatie --> verlaagde RR 

Regulering van bloeddruk mechanismen 

• Korttermijnregulatie: baroreceptoren, chemoreceptoren en hormonen 

• Langetermijnregulatie: nieren en RAAS 

Korttermijnregulatie: neurale controle  

Baroreceptorreflex: dynamisch proces dat de bloeddruk weer normaal krijgt door te reageren.  

Baroreceptoren in: aortaboog en sinus caroticus > gevoelig voor druk.  

Gevoelig voor rek > zendt naar cardiovasculair centrum  

Sympathisch zenuwstelsel: hart; frequentie en kracht omhoog en vasoconstrictie + vasodilatatie  

Parasympatische zenuwstelsel: hart; frequentie en kracht omlaag 

RR stijging: baroreceptoren > stijgend naar CVC --> reactie: 

Para activiteit hart omhoog en symp activiteit hart naar beneden + symp activiteit bloedvaten naar beneden = hartdebiet omlaag en vasodilatatie  

RR daling: baroreceptoren > dalend naar CVC --> reactie: 

Para hartactiviteit omlaag en symp activiteit hart omhoog + symp activiteit bloedvaten omhoog =  hartdebiet omhoog en vasoconstrictie 

Chemoreceptoren: zenuwuiteindes in aorta en carotislichaampjes > reageren op verandering in CO2 en O2 en/of arterieel bloed pH = falende weefselperfusie > CVC --> reactie  

Sympathische prikkeling voor hart en bloedvaten en ademhalingsinspanning omhoog = O2 gehalte omhoog  

Hoog H+ hoog PCO2 + laag PO2 > chemoreceptoren > CVC > slagvolume omhoog + HR omhoog + vasoconstrictie  

Laag H + laag PCO2 + hoog PO2 > chemoreceptoren > CVC > slagvolume omlaag + HR omlaag en vasodilatatie  

Hogere hersencentra: CVC ontvangt hieruit impuls door emotie > ook reactie op RR 

Langtermijnregulatie (hormonale controle):  

Door RAAS: renine-angiotensine-aldosteronsysteem --> bloedvolume + antidiurethisch hormoon (ADH). --> bloedvolume  

Hormoon uit het hart: ANP: uitscheiding van Na + H2O door ren --> verlaagd RR.  

Pulsatiepunten:  

• Arteria temporalis  

• Arteria facialis  

• Arteria carotis communis  

• Arteria brachiales  

• Arteria radialis  

• Arteria femoralis  

• Arteria poplitea  

• Arteria tibalis posterior  

• Arteria dorsalsi pedis  

Factoren die invloed op: 

Polsfrequentie:  

• Arteriën van perifere weefsel zijn vernauwd of geblokkeerd  

• Aandoeningen samentrekken hart: AF  

Hartminuutvolume: 

• Bloedvolume  

• Kracht van myocardcontractie  

• Ventriculair einddiastolisch volume (vlak voor contractie)  

• Veneus aanbod: positie lichaam, skeletpomp, respiratoire pomp  

Hartfrequentie:  

• Autonoom zenuwstelsel  

• Hormonen  

• Positie  

• Geslacht  

• Leeftijd  

• Temperatuur  

Sinus: normaal hartritme 

Bradycardie: langzaam hartritme 

Tachycardie: snel hartritme  

Hypertensie: hoge bloeddruk > 140/90  

Risicofactoren: hogere leeftijd, genetisch, leefstijl, obesitas, stress, sub-sahara en afrikaans  

Etiologie: 95% onbekend = primaire hypertensie of geneesmiddelen  

Pathofysiologie: door hypertensie --> veranderingen: artheroscleortisch, LV-hypertrofie, cardiomyopathie en hartfalen.  

Symptomen: meestal niks hoofdpijn, duizelig, vermoeid, bloedneuzen, opvliegers --> langdurig of hypertensieve crisis: > 200/120 ook orgaanschade  

Diagnose: meten van bloeddruk meerdere keren + ambulante meting  

Behandeling: langere bloeddruk door: antihypertensiva: ACE-remmers, calciumantagonisten, diuretica, bètablokkers + leefstijl  

Complicaties: verhoogde kans op hart- en vaatziekten, nier schade, visusstoornissen, verminderde cognitief functioneren  

Prognose: behandeling > voorkomen complicaties, langere levensduur, overlijden door coronaire hartziekten.  

Preventie: gezonde levensstijl  

Secundaire hypertensie: RR gevolg van andere ziekten: nieraandoeningen, nierarteriestenose, ziekte van Conn, OSAS 

Arthereosclerose: vernauwingen van arteriën  

Etiologie: erfelijk + niet erfelijk, ontsteking, stolling, vetmetabolisme, vaatbeschadiging, deling gladde spiercellen  

Pathofysiologie: beschadiging vaatwand in endotheel > vetten blijven plakken > plaques > vernauwing > scheuren > stolsel > acute afsluiting  

Symptomen: pas bij ernstige vernauwing, plaats waar > symptomen  

Complicaties: hypertensie, verminderde nierfunctie, infarct, aneurysma  

Prognose: verhoogd risico op hart- en vaatziekten, afhankelijk v risicofactoren  

Ischemische hart- en vaatziekten: coronaire hartziekten vermindering van bloedstroom door coronaire met O2 te kort.  

Risicofactoren: erfelijk, leeftijd, hypertensie, obesitas, chronische ziekten, verhoogd cholesterol, insulineresistentie, leefstijl, stress, chemo  

Preventie: voorkomen van plaques > beïnvloedbare risicofactoren. Niet roken, lichaamsbeweging, voeding, afvallen, geen alcohol, slapen.  

Medicatie: hypertensie, hypercholesteromie, DM  

Coronaire hartziekten:  

Etiologie: meestal door athereosclerose in coronaire 

Pathofysiologie: vernauwing in coronaire > ischemie > POB > of inspanning > plaqueruptuur > trombus > acute ischemie > pob niet verdwijnt > langdurige afsluiting = necrose + vrijkomen tropo's  

AP: stabiele angina pectoris: ischemie tijdelijk + voorspelbaar que vraag O2 

ACS: acuut coronair syndroom: IAP en AMI 

IAP: aanhoudende ischemie, maar necrose  

AMI: acute afsluiting + necrose  

AP: angina pectoris  

Symptomen: uitgelokt + voorspelbaar, zakken af in rust  

Typische: druk op borst, bandgevoel, uitstraling schouder, arm, keel, tanden, rug + hoog HR en RR.  

Atypische: maagklachten, dyspnoe, duizelig, vermoeid  

Behandeling: leefstijl adviezen + medicamenteus + invasief  

• Beinvloedbare factoren: pijn, voorkomen ischemie en infarct  

• BIG 5: betablokker, 2 antistolling, bloeddruk verlager, cholestrol verlager en NTG en reperfusietherapie  

Complicaties: progressie tot ACS of hartdood door ritmestoornissen  

ACS: acuut coronair syndroom: door acute niet voorbijgaande ischemie door vernauwing.  

Symptomen: AP, maar erger + niet voorbij en onvoorspelbaar 

Extra: syncope, hartstilstand, zwakke pulsatie, RR wisselt, dyspnoe, misselijk, huid: bleek, grauw, transpireren, gevoel onrust  

Behandeling: O2 + start acetylsalicylzuur, nitraten, pijnstilling en big 5.  

Reperfusietherapie: PCI, CABG of trombolyse  

--> secundair: hartrevalidatie, medicatie voor stolling en preventie.  

Complicaties: ritme- en geleidingsstoornissen, disfunctie, hartfalen, klepaandoeningen, ruptuur, cardiogene shock, aneurysma, pericarditis, complicaties na PCI of CABG of CVA.  

Atriumfibrilleren: ritmestoornis, atrias onregelmatig en snel  

Pathofysiologie: prikkels uit verschillende plaatsen die de sinusknoop overrulen > komen aan in de AV-knoop = irregulaire tachycardie  

Paroxismaal AF: aanvalsgewijs AF en sinusritme spontaan terug  

Symptomen: palpitaties, klachten bij verminderde cardiac output  

Ventrikelfibrilleren: ventrikels door prikkels ongecoördineerd samentrekken > geen cardiac output > hartstilstand  

Behandeling: reanimeren, defibrilleren, amiodaron en adrenaline  

Asystolie: geen elektrische activiteiten van de hartspier 

Behandeling: reanimeren en adrenaline